
- •Методическая разработка Для проведения занятия со студентами
- •6 Курса лечебного факультета
- •Время 14 часов
- •Определите прогноз заболевания у данного больного для жизни и трудоспособности.
- •Лабораторные синдромы
- •Шкала тяжести цирроза по Child-Pugh
- •Асцит: умеренный, напряженный, рефрактерный
- •Гепаторенальный синдром
- •Выделяют 5 степеней портосистемной энцефалопатии
- •Тактика ведения больных нажбп
Асцит: умеренный, напряженный, рефрактерный
Принципы лечения асцита
Медленное уменьшение количества асцитической жидкости без побочных эффектов
Контроль массы тела ежедневно: потеря массы тела не более чем на 1кг/сут. при отеках и асците и 500-750г/сут. при одном асците
При впервые возникшем умеренном асците на 4 дня назначают постельный режим и ограничение натрия, при отсутствии эффекта назначают диуретики: спиронолактон и фуросемид. Другие диуретики не прошли испытания у больных циррозом печени
Оптимальна комбинация спиронолактона с фуросемидом с пропорциональным увеличением их доз, поскольку изолированный прием фуросемида дает быстрый, но кратковременный эффект, а при изолированном приеме спиронолактона эффект проявляется только через 2 недели.
При умеренном асците начинают со 100 мг спиронолактона в сутки, при отсутствии эффекта в течение 2-х недель комбинируют с приемом 40мг фуросемида.
При напряженном асците – комбинация 100мг спиронолактона с 40мг фуросемида, при отсутствии эффекта или прогрессировании асцита дозу диуретиков увеличивают постепенно, не чаще 1 раза в 4 дня – спиронолактон до 400мг, фуросемид до 160мг в сутки.
При отсутствии эффекта в течение 3-х недель лечения и достижении максимальных доз диуретиков асцит считается рефрактерным
При рефрактерном асците показаны серийные терапевтические лапарацентезы (через 2-3 недели)
Спонтанный бактериальный перитонит: Это инфицированный асцит в отсутствие повреждения ЖКТ в результате инфицирования асцитической жидкости во время транзиторной бактериемии (источник – толстый кишечник) на фоне снижения иммунитета у больных циррозом печени.
Симптомы: Уменьшение эффекта диуретиков, усугубление портосистемной энцефалопатии, боли в животе, напряжение передней брюшной стенки, повышение температуры тела
Диагноз основывается на выявлении >250 нейтрофилов в асцитической жидкости
Факторы риска: Класс тяжести С, протромбиновый индекс < 45, белок в асцитической жидкости <10г/л
Профилактика: Норфлоксацин 400мг внутрь 1-2 раза/сут. Ципрфлоксацин 750мг внутрь 1 раз/нед или Котримоксазол 480мг 5 доз/нед
Лечение в стационаре: цефтриаксон (цефотаксим) 2г 2 раза в сутки в.мышечно или внутривенно, или комбинация ампициллина с цефотаксимом
Гепаторенальный синдром
Провоцирующие факторы: прогрессирующая печеночная недостаточность, плохая компенсация асцита, чрезмерная диуретическая терапия, нарушения гемодинамики вследствие дегидротации, гастро-интестинального кровотечения, гиповолемии, прием НПВС или нефротоксических агентов
Проявления: олигурия, повышение мочевины и креатинина, гипонатриемия, отсутствие изменений в осадке мочи, падение АД, выраженные нарушения гемодинамики
Лечение: восполнение объема плазмы, в/венное введение альбумина, в.венные инфузии допамина 2мкг/кг/мин., мисопростола. Гемодиализ неэффективен и опасен.
Прогноз: летальность 95%
Синдром портальной гипертензии:
Варикозное расширение вен пищевода
Профилактика первого и повторных эпизодов варикозных кровотечений проводится при выявлении варикозных вен большого размера (более 5 мм) или после эпизода кровотечения. При этом профилактика проводится пожизненно. Используют Пропранолол от 20-80 мг/сут. (начальная доза) до 320 мг/сут (максимальная доза), Надолол от 10-20 до 240 мг/сут. При наличии противопоказаний к назначению бета-блокаторов возможно использование нитратов: Изосорбида мононитрат 10-40 мг/сут или Изосорбида динитрат 10-80 мг/сут.
Портосистемная энцефалопатия
Это синдромокомплекс потенциально обратимых психических и неврологических проявлений на фоне имеющегося заболевания печени.
Основным механизмом служит портосистемное шунтирование с поступлением азотистых токсинов желудочно-кишечного тракта в кровоток, повреждение гематоэнцефалического барьера, нарушение энергетического метаболизма при резком уменьшении массы функционирующих гепатоцитов и др.
Провоцирующие факторы: нагрузка пищевым белком, запор, кровотечения, инфекции, переливание крови, системный алкалоз, гипокалиемия, дегидротация, артериальная гипотензия, анемия, прием бензодиазепинов и других психотропных лекарств, портосистемное шунтирование, активность воспалительно-некротического процесса.