C) первичного альдостеронизма

D) гипокортицизма

E) кишечной аутоинтоксикации

17. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются (1)

1. эндокринные

2. почечные

3. нейрогенные центрогенные

4. нейрогенные рефлекторные

5. гемодинамические

18. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеют значение (2)

A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B) уменьшение кровотока в почках

C) снижение выработки депрессорных веществ в почках

D) повышение секреции почечных кининов

E) уменьшение реабсорбции натрия в почках

19. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение (1)

A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

В) уменьшение секреции эритропоэтина

С) повышение реабсорбции в почках воды

D) уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов

E) повышение реабсорбции натрия в почках

20. Патогенез гипертензии при нефросклерозе обусловлен (2)

1. выпадением сосудорасширяющего действия брадикинина и каллидина

2. снижением влияния простагландинов

3. увеличением образования ренина

4. увеличением образования ангиотензина

5. уменьшением образования альдостерона в надпочечниках

21. Артериальная гипертензия при травме мозга относится к (1)

1. эссенциальной артериальной гипертензии

2. к нейрогенным артериальным гипертензиям

3. к эндокринным артериальным гипертензиям

4. к лекарственным артериальным гипертензиям

5. к почечным артериальным гипертензиям

22. Патогенез повышения АД при активации ренин-ангиотензиновой системы обусловлен (3)

1. сокращением гладких мышц артериол

2. усиленным освобождением катехоламинов из аксонов симпатических нейронов

3. повышением чувствительности миоцитов сосудистой стенки к катехоламинам

4. ослаблением влияния альдостерона

5. усилением скорости кровотока в почках

23. Эндокринная гипертензия может быть обусловлена гиперпродукцией (5)

1. минералокортикостероидов

2. адреналина

3. глюкокортикостероидов

4. кортикотропина (АКТГ)

5. глюкагона

6. паратгормона

24. Эндокринные гипертензии наблюдаются при (4)

1. гипофункции аденогипофиза

2. гиперфункции мозгового слоя надпочечников

3. гиперфункции клубочковой зоны коры надпочечников

4. гиперфункции паращитовидных желез

5. гиперфукции щитовидной железы

6. гипофункции пучковой зоны коры надпочечников

7. гипофункции гипофиза

25. Патогенез гипертензии при альдостероме (синдроме Конна) обусловлен (4)

1. повышенной реабсорбцией натрия в почечных канальцах

2. повышением чувствительности сосудистой стенки к адреналину

3. повышением общего периферического сопротивления сосудов

4. повышением чувствительности сосудистой стенки к действию вазодилятаторов

5. увеличением МОК

6. торможением активности калий-натриевой АТФ-азы миоцитов сосудов

26. Артериальная гипертензия при гипернатриемии обусловлена (2)

1. гиперсекрецией ренина

2. развитием гиперволемии

3. набуханием эндотелия сосудов

4. сгущением крови

5. активацией синтеза простациклина эндотелиоцитами

27. Артериальная гипертензия при феохромоцитоме обусловлена (3)

1. спазмом периферических сосудов вследствие стимуляции

β-адренорецепторов

2. положительным хроно- и инотропным действием катехоламинов на сердце

3. увеличением сердечного выброса крови

4. активацией ренин-ангиотензиновой системы

5. повышенной выработкой тироксина

28. Артериальная гипертензия при гиперпродукции АДГ связана с (3)

1. пониженной реабсорбцией воды в почечных канальцах

2. увеличением ОЦК

3. увеличением МОК

4. сужением периферических сосудов

5. повышенной реабсорбцией натрия в почечных канальцах

29. Артериальная гипертензия при избыточном образовании АКТГ обусловлена (3)

1. стимуляцией пучковой и сетчатой зон коры надпочечников

2. ослаблением эффекта катехоламинов

3. понижением образования глюкокортикостероидов

4. увеличением образования ангиотензиногена и ангиотензин-превращающего фермента

5. увеличением образования надпочечниками катехоламинов

6. увеличением ОЦК

30. Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:

Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → ? → спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия

1. увеличение реабсорбции воды в почках

2. повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

3. увеличение образования ангиотензина II

4. увеличение общего периферического сопротивления сосудов

5. увеличение секреции альдостерона

31. Методами моделирования артериальной гипертензии могут быть (3)

1. двухсторонняя перерезка «депрессорных» нервов Людвига – Циона и Геринга

2. удаление обоих надпочечников

3. удаление одной почки и пережатие почечной артерии другой

4. электрическое раздражение депрессорных нервов

5. моделирование невроза

32. Приведите в соответствие:

1. Реноваскулярная модель артериальной гипертензии (3)

2. Ренопаренхиматозная модель артериальной гипертензии (3)

1. Гольдблатт

2. Грольман

3. активация ренин-ангиотензин альдостероновой системы

4. снижение синтеза депрессорных веществ в почках

5. наложение суживающих просвет колец на почечные артерии

6. двухсторонняя нефрэктомия

33. Приведите в соответствие:

I. Центрально-ишемическая модель артериальной гипертензии (2)

II. Модель артериальной гипертензии растормаживания (1)

1. перевязка ветвей сонных артерий

2. введение суспензии каолина в большую цистерну мозга

3. сшибка возбудимых и тормозных процессов

4. перерезка депрессорных нервов

5. формирование условного рефлекса

34. Антигипертензивная система включает в себя (4)

1. ангиотензин II

2. катехоламины

3. простациклин

4. кортизол

5. брадикинин

6. оксид азота

7. эндотелины

8. натрийуретический гормон

35. Острая артериальная гипотензия возникает при (4)

1. острой кровопотере

2. гиперкортизолизме

3. шоке

4. микседеме

5. болезни Адиссона

6. коллапсе

7. обмороке

36. Обморок характеризуется (4)

1. острой гипотонией

2. преходящей артериальной гипотензией и ишемией головного мозга

3. снижением вазомоторного тонуса сосудов

4. возникает при сильном волнении, испуге, боли

5. возникает при интенсивной мышечной работе

6. чаще наблюдается у мужчин

37. Видами коллапса по происхождению являются (5)

1. почечный

2. токсико-инфекционный

3. легочный

4. геморрагический

5. панкреатический

6. гипероксический

7. аноксический

8. гравитационный

9. ортостатический

38. Токсикоинфекционный коллапс может развиться при (3)

1. туберкулезе

2. дизентерии

3. интенсивной антибактериальной терапии кишечных инфекций

4. действии токсинов, угнетающих дыхательный центр

5. значительном снижении барьерной функции печени

6. пищевых токсикоинфекциях

39. Геморрагический коллапс возможен вследствие (1)

1. значительной брадикардии

2. действия симпатолитиков, ганглиоблокаторов

3. повышенного потоотделения

4. острого массивного кровотечения

5. гравитационных перегрузок

40. Панкреатический коллапс возможен при (2)

1. острой и хронической надпочечниковой недостаточности

2. гипертермии

3. травме живота с повреждением поджелудочной железы

4. сахарном диабете

5. остром панкреатите

6. действии эндотоксинов бактерий

41. Главным звеном патогенеза коллапса является (1)

1. расстройства функций нервной системы

2. нарушение функций сердечно-сосудистой системы

3. нарушения газообменной функции легких

4. расстройство экскреторной функции почек

5. расстройства систем крови и гемостаза

42. Механизмами развития коллапса могут быть (3)

1. падение тонуса артериол и венул

2. первичное уменьшение сердечного выброса

3. снижение тонуса емкостных сосудов

4. снижение способности к мобилизации крови из депо

5. быстрое уменьшение ОЦК при невозможности достаточной компенсации

43. Для коллапса характерно (4)

1. увеличение тонуса артериол и венул

2. острое уменьшение ОЦК

3. увеличение венозного притока крови к сердцу

4. снижение сердечного выброса крови

5. уменьшение артериального давления

6. снижение систолического давления

7. увеличение диастолического давления

44. При коллапсе наблюдаются (4)

1. патологическое депонирование крови

2. венозная гиперемия

3. хроническая артериальная гипотензия

4. уменьшение объема циркулирующей крови

5. увеличение проницаемости капилляров

6. плазморрагия

7. гемическая гипоксия

45. Ортостатический коллапс возникает при (2)

1. массивной кровопотере

2. травме поджелудочной железы

3. быстром снижении кислорода во вдыхаемом воздухе

4. кишечных инфекциях

5. резком переходе из горизонтального положения в вертикальное

6. после многодневного постельного режима

46. Первичной хронической артериальной гипотензией является (1)

1. гипотензия при эндокринных заболеваниях

2. гипотензия при голодании

3. гипотоническая болезнь

4. гипотензия при язвенной болезни

5. гипотензия после хронических кровопотерь

47. Первичная артериальная гипотензия возникает при (1)

1. врожденных пороках сердца

2. приобретенных пороках сердца

3. хронической пневмонии, гепатите

4. психических заболеваниях

5. нарушении функций высших центров вазомоторной регуляции

6. эндокринной недостаточности

48. Первичная артериальная гипотензия характеризуется (3)

1. стойким снижением общего периферического сопротивления сосудов

2. снижением сердечного выброса

3. небольшим, но стойким снижением ОЦК

4. увеличением скорости кровотока в мозге

5. повышением венозного давления

49. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при (1)

1. анемии

2. феохромоцитоме

3. гиперальдостеронизме

4. остром диффузном гломерулонефрите

5. болезни Иценко-Кушинга

50. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при (1)

A) холемии

B) феохромоцитоме

C) гиперальдостеронизме

D) остром диффузном гломерулонефрите

E) болезни Иценко-Кушинга

51. Атеросклерозом называют (2)

1. поражение сосудистой стенки аутоантителами и разрастание соединительной ткани

2. пропитывание стенки сосудов плазматическими белками, развитие гиалиноза и последующее склерозирование

3. хроническое очаговое поражение артерий эластического и мышечно-эластического типа с утолщением их внутреннего слоя за счет липидных отложений и развития фиброзной ткани

4. отложение солей кальция в средней оболочке сосуда, вокруг которых развивается реактивное воспаление и склерозирование окружающей ткани

5. одну из разновидностей артериосклероза

52. Первые признаки начинающегося атерогенеза появляются в (1)

1. 9 - 10 лет

2. 10 - 15 лет

3. 25 лет

4. 30 - 40 лет

5. 50 - 60 лет

53. Стадии морфогенеза атеросклероза: (3)

1. иммунных нарушений

2. осложненных поражений

3. фиброзной бляшки

4. жировой полоски

5. структурно-клеточных нарушений

54. Основными этапами атерогенеза являются (4)

1. формирование атеромы

2. образование фиброатеромы

3. прогрессирование атерогенеза

4. инициация атерогенеза

5. высвобождение содержимого атером в просвет артерий

55. Развитию атеросклероза способствует (1)

1. преобладание в рационе питания растительной пищи

2. большое содержание клетчатки в пище

3. овощи с высоким содержанием каротиноидов

4. преобладание в пище жиров животного происхождения

5. фрукты с большим содержанием углеводов

56. Факторами риска атеросклероза являются (5)

1. ожирение

2. курение

3. недостаток в пище животных жиров и холестерина

4. возраст старше 30 - 40 лет

5. женский пол

6. мужской пол

7. наследственная гиперхолестеринемия

57. Факторами риска атеросклероза являются (4)

1. несахарный диабет

2. сахарный диабет

3. гипотиреоз

4. гипертиреоз

5. подагра

6. гипотензия

7. гипертензия

58. В развитии атеросклероза имеют значение нарушения генов, кодирующих (3)

1. рецептор для ЛПНП

2. рецептор для ЛПВП

3. синтез транспортного белка эфира холестерина

4. супероксиддисмутазу

5. рецептор к гистамину (Н₁)

59. Наиболее атерогенными липопротеидами являются (1)

1. липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)

2. липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)

3. липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)

4. хиломикроны

5. липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП)

60. Антиатерогенными свойствами обладают (1)

1. ЛПНП

2. ЛПОНП

3. ЛПВП

4. хиломикроны

5. ЛППП

61. Накопление липидов в интиме сосудов и моноцитах обусловлено способностью (1)

1. активировать лизосомальные ферменты, расщепляющие эстерифицированный холестерин

2. захватывать атерогенные липопротеиды путем неспецифического эндоцитоза

3. подавлять активность лецитин-холестерин-ацил-трансферазы

4. включать эстерифицированный холестерин в фосфолипидный слой мембран

5. активировать липопротеиновую липазу

62. Первой теорией в истории изучения атеросклероза явилась (1)

1. перекисная

2. холестериновая

3. моноклональная

4. мембранная

5. аутоиммунная

63. В основе аутоиммунной теории развития атеросклероза лежит (3)

1. образование антител (АТ) к ЛПНП

2. образование антител к ЛПВП

3. формирование комплексов ЛП-АТ в избытке антигена

4. формирование комплексов ЛП-АТ при недостатке антигена

5. взаимодействие комплексов ЛП-АТ с клетками артериальной стенки

64. Макрофаги с большим количеством липидов в цитоплазме называют (1)

1. лаброциты

2. микрофаги

3. пенистые клетки

4. дендритные клетки

5. мастоциты

65. Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в (2)

1. нейтрофилах

2. макрофагах

С) лимфоцитах

4. гладкомышечных клетках

5. эндотелиальных клетках

66. В состав фиброзной бляшки входят следующие клетки (3)

1. нейтрофилы

2. лимфоциты

3. макрофаги

4. эозинофилы

5. гладкомышечные клетки

67. Осложнениями атеросклероза могут быть (3)

1. тромбоз артерий

2. тромбоз вен

3. тромбоэмболия

4. недостаточность митрального клапана

5. ишемическая болезнь сердца

68. Атеросклероз может привести к (4)

1. артериальной гиперемии

2. венозной гиперемии

3. ишемии

4. истинному капиллярному стазу

5. развитию аневризмы аорты

6. инсульту

7. инфаркту

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

1. Недостаточностью внешнего дыхания называют состояние, при котором (1)

1. не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови

2. нарушается доставка крови к тканям

3. снижается кислородная емкость крови

4. первично нарушается биологическое окисление

5. не обеспечивается нормальный газовый состав венозной крови

2. Недостаточность внешнего дыхания сопровождается (1)

1. увеличением парциального давления кислорода (рО₂) и углекислого газа (рСО₂) в артериальной крови

2. уменьшением рО₂ и рСО₂ в артериальной крови

3. уменьшением рО₂ и увеличением рСО₂ в венозной крови

4. увеличением рО₂ и нормальным рСО₂ в крови

5. уменьшением рО₂ и нормальным рСО₂ в крови

6. уменьшением рО₂ и увеличением рСО₂ в артериальной крови

3. Следствием недостаточности внешнего дыхания является (3)

1. гипоксия экзогенная

2. гипокапния

3. гипоксемия

4. гиперкапния

5. уменьшение дезоксигемоглобина в крови

6. дыхательная гипоксия

4. Альвеолярная гиповентиляция приводит к (2)

1. гипоксемии, гипокапнии, ацидозу

2. гипоксемии, гипокапнии, алкалозу

3. гипоксемии, гиперкапнии, ацидозу

4. гипоксемии, гиперкапнии, алкалозу

5. газовому ацидозу

6. негазовому ацидозу

5. Классификации дыхательной недостаточности по патогенезу соответствуют (4)

1. вентилляционная

2. диффузионная

3. перфузионная

4. смешанная

5. хроническая

6. экзогенная

7. приобретенная

6. Обструктивное нарушение вентиляции легких может возникнуть вследствие (2)

1. снижения суммарного просвета бронхов

2. ограничения расправления легких при дыхании

3. уменьшения легочной поверхности

4. уменьшения эластичности легких

5. увеличения ригидности легких

7. Рестриктивными нарушениями вентиляции легких являются (3)

1. снижение суммарного просвета бронхов

2. ограничение расправления легких при дыхании

3. уменьшение дыхательной поверхности легких

4. уменьшение просвета трахеи

5. уменьшение растяжимости легких

8. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при (2)

1. нарушении проходимости воздухоносных путей

2. нарушении функции дыхательных мышц

3. бронхиолоспазме

4. уменьшении дыхательной поверхности легких

5. угнетении функции дыхательного центра

9. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при (1)

1. эмфиземе легких

2. пневмонии

3. дефиците сурфактанта

4. резекции доли легкого

5. отеке легких

10. Внегрудная обструкция (в области шеи) верхних дыхательных путей сопровождается (2)

1. стенотическим дыханием

2. частым поверхностным дыханием

3. дыханием с затруднением фазы выдоха

4. дыханием Чейна-Стокса

5. дыханием с затруднением фазы вдоха

11. Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается (1)

1. стенотическим дыханием

2. частым поверхностным дыханием

3. затруднением фазы выдоха

4. дыханием Чейна-Стокса

5. затруднением фазы вдоха

12. Стеноз гортани сопровождается (1)

1. частым поверхностным дыханием (тахипноэ)

2. частым глубоким дыханием (гиперпноэ)

3. редким глубоким дыханием с затрудненным выдохом

4. редким глубоким дыханием с затрудненным вдохом

5. дыханием типа Биота

13. В патогенезе стенотического дыхания имеет значение (1)

1. понижение возбудимости дыхательного центра

2. повышение возбудимости дыхательного центра

3. ускорение рефлекса Геринга-Брейера

4. запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

5. включение рефлекса Бейнбриджа

6. рефлекс Эйлера-Лильестранда

14. Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается (3)

1. затруднением фазы выдоха

2. затруднением фазы вдоха

3. стенотическим дыханием

4. увеличением остаточного объема легких (ООЛ)

5. уменьшением ООЛ

6. увеличением индекса Тиффно

7. уменьшением индекса Тиффно

15. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при (3)

1. отеке слизистой бронхов

2. дефиците сурфактанта

3. отеке легких

4. бронхиолоспазме

5. ателектазе легких

16. Рестриктивные нарушения вентиляции легких развиваются при (4)

1. межреберном миозите

2. бронхите

3. двухстороннем пневмотораксе

4. сухом плеврите

5. ателектазе легких

6. бронхиальной астме

7. ларингоспазме

17. Внутрилегочное рестриктивное нарушение вентиляции легких может быть при (1)

1. изменениях в плевре и средостении

2. деформации грудной клетки

3. окостенении реберных хрящей

4. асците

5. диффузном фиброзе легких

18. Внелегочные рестриктивные нарушения вентиляции легких могут иметь место при (2)

1. гидротораксе

2. опухоли легких

3. ателектазе легких

4. пневмокониозах

5. экссудативном плеврите

19. Приведите в соответствие:

I. Внутрилегочные причины рестриктивной формы гиповентиляции (4)

II. Внелегочные причины рестриктивной формы гиповентиляции (4)

1. пневмония

2. гидроторакс

3. ателектаз

4. перелом ребер

5. опухоли легких

6. миозит межреберных мышц

7. дефицит сурфактанта

8. асцит

20. Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется (3)

1. тахипноэ

2. брадипноэ

3. уменьшением жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

4. увеличением ЖЕЛ

5. увеличением остаточного объема легких (ООЛ)

6. уменьшением общей емкости легких (ОЕЛ)

21. Приведите в соответствие:

1. Нарушения вентиляции обструктивного типа (4)

2. Нарушения вентиляции рестриктивного типа (2)

1. объем форсированного выдоха за первую секунду(ОФВ1) уменьшен

2. резервный объем вдоха (РОвд) всегда уменьшен

3. ОФВ₁ не изменен

4. максимальная объемная скорость выдоха снижена

5. коэффициент Тиффно снижен

6. коэффициент Тиффно не изменен

22. Крупозная пневмония характеризуется (1)

1. частым глубоким дыханием (гиперпноэ)

2. глубоким редким дыханием

3. дыханием Биота

4. частым поверхностным дыханием (тахипноэ)

5. дыханием Куссмауля

23.Дыхательная поверхность легких уменьшается при (3)

1. усиленной мышечной работе

2. пневмотораксе

3. крупозной пневмонии

4. значительной кровопотере

5. ателектазе легкого

24. Угнетение дыхательного центра вызывает (2)

1. диффузионную форму дыхательной недостаточности

2. вентиляционную форму дыхательной недостаточности

3. перфузионную форму дыхательной недостаточности

4. обструктивный тип нарушения вентиляции легких

5. рестриктивный тип нарушения вентиляции легких

25. В патогенезе нарушения функции дыхательного центра имеют значение (4)

1. прямое повреждение дыхательного центра патогенными факторами

2. дефицит возбуждающей афферентации

3. избыток возбуждающей афферентации

4. избыток тормозной афферентации

5. нарушение эфферентной стимуляции дыхательных мышц

26. Гиповентиляция центрального происхождения наблюдается при (5)

1. энцефалите

2. нарушениях мозгового кровообращения

3. отравлении наркотиками

4. низкой чувствительности центральных и периферических хеморецепторов

5. интенсивном раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей

6. введении аналептиков

27. Диффузионная форма недостаточности внешнего дыхания возникает при (5)

1. увеличении толщины альвеол

2. увеличении объёма интерстициальной жидкости

3. утолщении базальной мембраны капилляров

4. застое крови в малом круге кровообращения

5. уменьшении просвета нижних дыхательных путей

6. рестриктивных нарушениях внешнего дыхания

7. отеке легких

28. Нарушение диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану наблюдается при (3)

1. интерстициальном отеке легкого

2. плеврите

3. бронхиальной астме

4. отеке гортани

5. силикозе

6. диффузном фиброзе легких

29. Перфузионная форма дыхательной недостаточности является следствием (5)

1. артериальной гипертензии

2. шока

3. гиперволемии

4. эмболии ветвей легочной артерии

5. ослабления сократительной функции сердца

6. обезвоживания организма

7. шунтирования кровотока справа налево при пороках сердца

30. Перфузионная недостаточность внешнего дыхания наблюдается при (4)