Энергообеспечение мышечной деятельности

Единственным прямым источником энергии для мышечного сокращения являются молекулы АТФ – аденозинтрифосфата. В процессе мышечной деятельности происходит расщепление аденозинтрифосфата (АТФ) до аденозиндифосфата (АДФ), являющемся макроэргическим химическим соединением, и фосфора неорганического, не обладающего большим запасом энергии.

Вместе с тем, как известно, количество АТФ в мышцах очень невелико и его достаточно для обеспечения работы максимальной интенсивности лишь в течение 1-2-х секунд. Для продолжения работы необходим ресинтез АТФ (восстановление запасов) из АДФ и фосфата. Процессы восполнения запасов АТФ в мышцах позволяют поддерживать постоянный уровень ее концентрации, необходимый для полноценного сокращения мышц.

Установлено, что для каждого вида двигательной активности (физических упражнений) требуется использовать строго определенное количество энергии в единицу времени. Этим и определяется мощность выполняемой работы и тип реакций, поставляющих энергию для ресинтеза АТФ. В зависимости от количественного запроса на энергию во время выполнения нагрузок, активируется тот или иной химический механизм выделения энергии.

Запасы АТФ восстанавливаются за счет энергодающих реакций двух типов: медленно выделяющих энергию (по аэробному или кислородному пути) и быстро выделяющих энергию (по анаэробному или бескислородному пути).

Химические реакции, приводящие к обеспечению энергией процессы ресинтеза АТФ, протекают в трех энергетических системах: анаэробной алактатной (АТФ-КФ), анаэробной лактатной (гликолитической) и аэробной (окислительной). Каждая из названых энергетических систем характеризуется рядом показателей и различается по этим показателям:

- по скорости выхода процесса выделения энергии на максимальный (от запроса) уровень;

• по мощности – т.е. максимальному количеству энергии, выделяемому в единицу времени;

• по емкости – т.е. суммарному количеству энергии, которое может произвести данная система;

• по метаболической эффективности использования выделенной энергии (КПД).

Таблица

Сравнительная характеристика параметров энергетических систем организма

Параметры	АЭРОБНЫЕ			АНАЭРОБНЫЕ
	углеводная	липидная	белковая	креатин-фосф. (алактатная)	Гликолитическая (лактатная)
1.Скоростьразворачивания	Высокая	Средняя	низкая	максимальная	субмаксимальная
2.Мощность	Большая	Средняя	низкая	максимальная	субмаксимальная
3.Емкость	средняя (до 20 мин. работы)	высокая (до 2-х час. раб.)	максимальная (работа до бесконечности)	минимальная	низкая
4.Эффектиность	Средняя	Средняя	средняя	максимальная	средняя

Учитывая, что восстановление запасов АТФ в клетках происходит непрерывно, существенное снижение уровня АТФ может наблюдаться только в начале высокоинтенсивной работы, в силу определенной инертности процессов, в результате которых производится энергия, используемая для ресинтеза АТФ, или при явном утомлении в момент отказа от работы, когда системы энергообеспечения восстановления запасов АТФ уже не в состоянии поддерживать необходимый уровень АТФ.

Аэробные упражнения

Первая группа – упражнения максимальной аэробной мощности (обычно 3 - 10мин.), при которых мышечная деятельность осуществляется, как правило, при кажущемся, или ложно устойчивом состоянии. Несмотря на предельно усиленную функцию системы дыхания и кровообращения, благодаря чему доставка и потребление кислорода достигают того максимума, на который организм способен в этих условиях, в течение всей работы происходит постепенное нарастание кислородного долга. Организм работает при явлениях гипоксии, длящейся уже несколько минут. Это не может не сказаться, во-первых, на функциональной выносливости клеток центральной нервной системы, поддерживающих достаточно большое время интенсивную деятельность организма. Такая активность обеспечивается напряжением всей нейроэндокринной системы регуляции функций, стоящей на страже сохранения гомеостаза (постоянства внутренней среды) организма. Перенапряжение этой системы играет немалую роль в развитии утомления [38]. Во-вторых, более длительное кислородное голодание, не обеспечивающее необходимый уровень метаболизма скелетных мышц и приводящее к наводнению организма недоокисленными продуктами обмена, создает условия и для снижения сократительной способности мускулатуры, ухудшения ее лабильности, нарушения местного кровообращения в мышцах, вследствие чего усиливается импульсация и со стороны хеморецепторов мышц [1]. Вот почему в физиологическом механизме развития утомления при мышечной работе максимальной аэробной мощности наибольшее значение начинают приобретать нарушения постоянства внутренней среды организма (его гомеостаза), возникающие при длительном кислородном голодании организма. Все это происходит в условиях максимального увеличения минутного объема крови, т.е. напряженной деятельности сердца, и поэтому утомление сказывается также в снижении мощности функционирования сердца, которое выступает в качестве органа, лимитирующего предел подобной мышечной работы.

Вторая группа - упражнения околомаксимальной аэробной мощности, предельное время выполнения которых составляет около 30мин. Следует отметить, что при такой более длительной напряженной работе большой интенсивности, когда у спортсменов высокой квалификации перед вынужденным отказом от работы потребление кислорода достигло величин, близких к максимальным, также развивалась гипоксия (пониженное содержание кислорода в крови), являющаяся пусковым механизмом в развитии утомления [11]. Исследования, проведенные при подготовке спортсменов в горных условиях, убедительно показали, что адаптация организма к низкому давлению кислорода обусловливает менее выраженную реакцию организма на гипоксию, что повышает физическую работоспособность и отдаляет развитие утомления.

При интенсивной работе аэробного характера развитие утомления связано также с истощением запасов мышечного гликогена, а также (при длительной работе) и с истощением гликогена печени. Расщепление гликогена печени приводит к поступлению глюкозы в кровь, а из нее – в работающие мышцы. Истощение ограниченных запасов гликогена печени и снижение содержания глюкозы в крови вынуждает мышцы еще более интенсивно использовать мышечный гликоген.

Третья группа – упражнения субмаксимальной аэробной мощности, предельная продолжительность которых составляет 120 мин. Выполнение таких упражнений связано с большой нагрузкой на кислородтранспортную систему и использованием в качестве энергетического субстрата мышечного гликогена. Развитие утомления, в основном, определяется истощением запаса гликогена в мышцах, а также снижением производительности миокарда [1].

Обнаруженные биохимические сдвиги и неуклонное возрастание потребления кислорода, усиление дыхания и кровообращения в процессе работы с одной и той же мощностью, а также снижение экономичности свидетельствуют о том, что при напряженной мышечной деятельности аэробной направленности субмаксимальной мощности гипоксия развивается практически сразу же после начала работы, а минутный объем дыхания увеличивается на протяжении всей нагрузки. Однако уже через 60 % времени от общей продолжительности работы начинает проявляется тенденция к снижению дыхательного объема. Увеличение минутного объема дыхания в процессе развития утомления обусловливается непрерывно возрастающей частотой дыхания, что является важным физиологическим механизмом компенсации развивающейся гипоксии в условиях напряженной мышечной деятельности, т.к. увеличивающаяся скорость поступления кислорода в легкие и альвеолы способствует поддержанию высокого парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, что, в свою очередь, предотвращает либо ограничивает падение напряжения кислорода в артериальной крови. Компенсация происходит за счет увеличения количественных показателей – частоты дыхания и его минутного объема, в меньшей степени – за счет увеличения альвеолярной вентиляции. Обеспечивается увеличение скорости поступления кислорода в легкие и альвеолы и его массоперенос из легких в кровь. При этом по мере прогрессирования утомления и, особенно, перед отказом от работы, значительно снижаются эффективность и экономичность функции системы дыхания.

Начиная с этого отрезка времени, по мере развития утомления, снижается отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания, увеличивается вентиляционный эквивалент, снижается кислородный эффект дыхательного цикла [43].

Исследования гемодинамики показали, что усиление кровообращения происходит в начале нагрузки. Чем короче предельное время выполнения нагрузки, тем быстрее наступают указанные изменения, и тем они более выражены.

Следует подчеркнуть, что при нагрузке субмаксимальной мощности изменения ударного объема и частоты сердечных сокращений однонаправлены почти на протяжении всей нагрузки. Только перед отказом от работы частота сердечных сокращений увеличивается, а ударный объем обнаруживает тенденцию к снижению, которая может быть явно выражена у менее тренированных лиц.

Представленные данные убедительно свидетельствуют о том, что непосредственно перед отказом от работы субмаксимальной интенсивности, когда потребление кислорода достигает практически своего максимума, кислород почти полностью исчерпывается из крови (особенно у спортсменов высокой квалификации) и напряжение его в смешанной венозной крови становится ниже критического уровня. При таком снижении pO₂ в смешанной венозной крови напряжение кислорода в отдельных мышечных волокнах и их участках, находящихся в отдалении от артериального конца капилляра, может снижаться до значений, близких к нулю, т.е. появляются не только гипо-, но и аноксические участки, в которых окислительные процессы резко замедляются. Согласно современным представлениям, только изолированные митохондрии способны утилизировать кислород при pO₂, равном 0,5 мм рт.ст. Это уровень pO₂ для митохондрий, при котором потребление кислорода снижается на 50 %. В интактной клетке частичное снижение скорости окислительных процессов происходит тогда, когда напряжение кислорода в ней становится меньше 12 мм рт. ст.[46].

Несоответствие поэтапной доставки кислорода растущему кислородному запросу тканей, снижение соотношения между скоростью транспорта кислорода артериальной кровью к мышцам и скоростью потребления ими кислорода и падения его напряжения в венозной крови до критических значений, а также появление при этом биохимических изменений в крови – накопление в ней лактата, увеличение дефицита оснований (-ВЕ), снижение рН, выявленные у спортсменов высокой квалификации при напряженной мышечной деятельности, убедительно свидетельствуют о развитии гипоксии в работающих мышцах[43].

Четвертая группа – упражнения средней аэробной мощности (малой интенсивности), предельная продолжительность которых может составлять несколько часов. При выполнении данных упражнений локализация и механизмы утомления аналогичны тем, которые характерны для упражнений субмаксимальной аэробной мощности. Кроме того, в развитии утомления большое значение имеет истощение запасов гликогена в печени, а также нарушение терморегуляции, что может вызвать критическое повышение температуры тела [1].

Во всех упражнениях аэробной направленности средней мощности с уровнем потребления О₂ более 50 % от МПК (обычно 55 - 65%) основной рабочий период можно обозначить как псевдо- (квази-)- устойчивое состояние или как период с медленными функциональными изменениями (дрейфом). Большинство этих изменений отражает сложную динамику адаптации организма к выполнению данной нагрузки в условиях развивающегося на протяжении работы процесса утомления.

В этот период происходит постепенная перестройка в деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, нервно-мышечной, эндокринной и др. систем: медленно снижается систолический объем, но компенсаторно увеличивается ЧСС, так что сердечный выброс (минутный объем кровотока) остается практически неизменным. Уменьшается и затем постепенно, но не полностью восстанавливается объем циркулирующей крови. Происходит перераспределение кровотока с увеличением кожного кровотока, что способствует усилению теплоотдачи. Несмотря на эти и другие терморегуляторные перестройки, температура тела непрерывно повышается. Постоянно изменяется АД, особенно, систолическое .

В процессе выполнения упражнения (развития утомления) все время повышается легочная вентиляция, как за счет частоты, так и глубины дыхания. Растет альвеолярно-артериальная разность по кислороду. Парциальное напряжение СО₂ и рН артериальной крови имеют тенденцию к снижению. Постепенно увеличивается артерио - венозная разница по кислороду (АВР – О₂), что при относительно неизменном сердечном выбросе обеспечивает некоторое повышение скорости потребления О₂, а при тенденции к снижению сердечного выброса - поддержание относительно постоянной скорости потребления О₂ .

Дыхательный коэффициент на протяжении периода квазиустойчивого состояния постепенно снижается, что указывает на увеличение доли участия окисляемых жиров и, соответственно, уменьшение доли участия окисляемых углеводов в аэробном обеспечении работы .

На протяжении упражнения усиливается деятельность одних желез внутренней секреции и ослабляется деятельность других. В частности, растет активность симпатоадреналовой системы, активируемой лимбической системой головного мозга (гипоталамусом и лимбической долей коры), – наблюдается повышенная концентрация норадреналина и адреналина. Под влиянием катехоламинов и других гормонов ускоряются процессы расщепления гликогена в печени, жиров в жировых депо, поэтому в крови повышается содержание субстратов – глюкозы и свободных жирных кислот [47, 48].

Снижение интенсивности работы при преодолении сверхдлинных дистанций (марафонский бег, лыжные гонки на 30 и 50 км, велосипедные гонки на шоссе) свидетельствуют о практически полном исчерпании запасов гликогена и дальнейшем энергообеспечении работы исключительно за счет жирных кислот. В то же время в этих условиях возникает проблема сохранения уровня концентрации глюкозы в крови, достаточного для поддержания деятельности головного мозга. В противном случае утомление носит также и центральный характер, т.к. головной мозг утрачивает способность к эффективной сознательной регуляции движений. Преодолеть это противоречие во время марафонских и сверхмарафонских забегов, продолжительных велосипедных и лыжных гонок, гребли, позволяет потребление напитков, содержащих глюкозу или другие углеводы [50].

Отражением постепенного усиления активности систем, осуществляющих регуляцию двигательных и вегетативных функций и изменений в состоянии этих функций, является субъективное ощущение непрерывного повышения тяжести нагрузки по мере продолжения упражнения. Выполнение упражнений на сверхдлинные дистанции в беге, плавании, велосипедном, лыжном спорте и в гребле может продолжаться уже часами в условиях истинно устойчивого состояния и связано с большими суммарными затратами энергии.

При этой длительной работе кислородный запрос равен всего 2,5 – 3,5 л мин^.-1, т.е. находится в пределах возможного обеспечения системой дыхания и кровообращения. Однако суммарная потребность организма в кислороде и энергетических ресурсах для работающих скелетных мышц очень велика. Например, на марафонской дистанции бега потребление кислорода достигает 500 л, а при лыжном беге на 50 км – даже 700 – 800 л.

Подобное длительное усиление двигательной деятельности человека требует от организма повышенного развития его функциональных систем и их тонкой координации. Это должно обеспечить повышение энергетического потенциала организма, способности к более полной мобилизации его ресурсов, реализуемых благодаря эффективному функционированию биохимических систем, осуществляющих окислительные и восстановительные процессы в работающих органах. Необходимо также развитие способности к усилению функции эндокринного аппарата, а также достижение высокой устойчивости нервных центров к длительно действующим импульсам с работающих мышц. Последнее качество не менее, а, пожалуй, более важно для борьбы с развитием утомления, т.к. возникающее запредельное торможение в нервных клетках под влиянием многократного и однообразного раздражения афферентными импульсами может оказаться ведущим механизмом утомления. Этому способствует и ухудшение функциональной подвижности нервных центров в условиях наступающей гипогликемии, т.к. уровень сахара в крови при длительных мышечных напряжениях может значительно снижаться [51].

Уменьшение содержания сахара в крови снижает функциональные возможности не только ЦНС, но и скелетных мышц; вот почему прием углеводов на соревнованиях на сверхдлинных дистанциях является эффективным средством борьбы с утомлением.

В развитии утомления при такой длительной мышечной работе может сыграть важную роль и истощение или наступившее снижение функции эндокринной системы, в частности гипофиза и надпочечников (48,52), а также возможное нарушение теплорегуляции организма, его перегревание [7].

К развитию утомления при длительной мышечной работе умеренной интенсивности приводит действие суммы факторов, снижающих функциональные возможности центральной нервной системы работающего человека, в особенности, изменение внутренней среды организма (гипогликемия, гипотония, гипертемия, снижение гормональной стимуляции) и однообразное «долбление нервной клетки» периферичесокй импульсацией, хотя первично эти механизмы утомления развиваются в периферических органах и внутренней среде организма.

Анаэробные упражнения

Первая группа включает упражнения максимальной анаэробной мощности, продолжительность которых не превышает 10 сек. Утомление здесь в первую очередь связано с процессами, происходящими в центральной нервной системе и исполнительном нервно-мышечном аппарате.

При выполнении этих упражнений моторные центры головного мозга активизируют максимальное количество спинальных мотонейронов и обеспечивают высокочастотную импульсацию. Максимальная активность моторных центров может быть обеспечена в течение нескольких секунд по отношению к мотонейронам, иннервирующим БС - волокна (2).

При кратковременной работе максимальной интенсивности (движения циклического характера в спринте) утомление наступает вследствие падения функциональной лабильности нервных центров и развития в них торможения. Это является результатом сильнейшего возбуждения двигательных центров, обеспечивающих максимальную скорость движений всего тела, а также высокого темпа и ритма афферентной импульсации со стороны работающих в скоростно-силовом режиме скелетных мышц, которые работают в эти секунды в анаэробных условиях. Установлено, что чем меньше продолжительность упражнения, тем большее значение в развитии утомления приобретают факторы, связанные с особенностями выполняемой мышечной работы. При выполнении кратковременных упражнений максимальной анаэробной мощности исключительно быстро расходуются фосфагены, что также является одним из механизмов утомления. Поэтому изначальное проявление основных признаков утомления связано с особенностями протекания биоэнергетических процессов в работающих мышцах, направленных на поддержание высокой скорости ресинтеза АТФ. Изменение показателей механической производительности в этих видах упражнений обнаруживается, как правило, в момент, когда запасы КрФ в работающих мышцах исчерпываются более, чем на 50 % от исходных значений, а из-за резко усиливающихся процессов гликолиза значительно снижается внутриклеточный рН. В мышцах при снижении концентрации КрФ ниже указанного критического уровня наблюдается значительное увеличение скорости образования АДФ и Н⁺. Значение концентраций основных метаболитов, отражающих изменения в анаэробном энергетическом обмене в состоянии утомления, приведены в табл.2 [1].Из представленных данных видно, что изменения в концентрации АТФ при развитии утомления в процессе выполнения кратковременных максимальных по интенсивности упражнений относительно невелики. Наибольшие изменения и наиболее тесную зависимость с происходящими при утомлении сдвигами в показателях силы и мощности обнаруживают концентрации креатина, КрФ, АДФ, Н⁺ и лактата. Как известно, изменения концентраций приведенных выше метаболитов оказывают выраженное ингибирующее воздействие на АТФ-азу миозина – ключевой фермент, от которого зависит эффективность преобразования энергии макроэргических фосфатных связей АТФ в механическую работу мышц [3; 31-33]. С этой точки зрения, образование АДФ и накопление Н⁺ при сократительной активности мышц следует рассматривать в качестве главных метаболических факторов, ответственных за развитие утомления при выполнении кратковременных интенсивных упражнений. При высокой частоте стимуляции работающих мышц заметный вклад в развитие утомления вносят, как указывалось раннее, нарушение электрохимического сопряжения при передаче возбуждения с нерва на мышцу, вызванное недостаточностью выделения метаболического сопрягающего фактора. Кроме того, существенную роль в этих

й трофики и мозгового кровообращения, изменения концентрации неорганического фосфата (Рі), инозинмонофосфата, накопления аммиака в тканях. С нарастанием концентрации недоокисленных продуктов обмена не только снижается возбудимость и лабильность самих мышц, но и возникает дополнительный источник афферентации через хеморецепторы мышц, которая может снижать активность нервных центров. Выхода продуктов обмена в кровь за это короткое время почти не происходит, и влияние вегетативных сдвигов в картине утомления отсутствует.

Вторая группа включает упражнения околомаксимальной анаэробной мощности (обычно 20-50 сек.). В данном случае утомление связано истощением запасов фосфагенов (КрФ и АТФ), а также с накоплением в мышцах лактата (до 15мМоль/л) и протонов. При этом оказывается неблагоприятное влияние на деятельность ЦНС: исчерпывается возможность ЦНС к высокочастотной импульсации большинства спинальных мотонейронов, что снижает эффективность рекрутирования двигательных единиц и приводит к нарушению процессов сокращения мышц и ресинтеза АТФ.

Третья группа включает упражнения субмаксимальной анаэробной мощности, длительность которых составляет от 45 сек до 3-х мин. Так же как и при силовой работе, утомление в данном случае связано с мощными потоками возбуждений корковых клеток (ЦНС), однако импульсам от хеморецепторов мышц принадлежит несравненно большая роль.

При работе, выполняемой в течение 45-90 сек. основная роль в развитии утомления уже принадлежит накоплению лактата и протонов в мышцах и крови, что приводит к резкому снижению рН (сильному закислению внутренней среды организма) и нарушению процессов восстановления запасов АТФ. При этом ухудшается деятельность ЦНС и нарушаются внутриклеточные механизмы процессов сокращения мышц.

При более длительных упражнениях субмаксимальной анаэробной мощности (от 1,5 до 3 мин.) и максимальной аэробной мощности (от 3 до 10-40 мин.) ведущее значение в развитии утомления приобретают накопление в крови недоокисленных продуктов, недостаточное снабжение мозга и других тканей кислородом, напряженная деятельность нервных центров, регулирующих и координирующих вегетативные функции, особенно работу сердечно-сосудистой системы (ССС).

Как видно, в отличие от метаболических механизмов утомления при нагрузках максимальной мощности анаэробной направленности, принципиально иные механизмы определяют развитие утомления при выполнении работы, субмаксимальной мощности, преимущественно обеспечиваемой деятельностью анаэробной гликолитической системы. Основным здесь является интенсивное накопление в мышцах молочной кислоты (до 20 - 25мМоль/л). Молочная кислота преобразуется в лактат и протоны, накопление которых приводит к быстрому снижению рН в мышце. Изменение рН в мышце при высокоинтенсивной работе ограничивает результат вследствие наступающего утомления в то время, как резервы мышечного гликогена могут оставаться достаточно большими. В отдельных случаях рН в мышцах может снижаться до 6,6-6,4 при показателе в состоянии покоя 7,4. Снижение внутриклеточного рН нарушает клеточные процессы производства энергии и сокращения мышц. В частности, снижение рН ниже 6,9 тормозит процесс гликолиза и производства АТФ, а при рН 6,4 расщепление гликогена прекращается, вызывая резкое снижение содержания АТФ в мышцах. Кроме того, в этих условиях из мышечных волокон вытесняется кальций, что снижает сократительные способности мышц [36]. Восстановление рН после кратковременной нагрузки предельной интенсивности может затянуться до 30-35 мин.

Отодвинуть наступление утомления при выполнении работы, требующей максимальной активации анаэробного гликолиза, позволяют буферные системы мышц и крови, поглощающие протоны. Однако, емкость буферных систем мышц невелика и позволяет нейтрализовать протоны в течение 10-15 сек. Интенсивное кровоснабжение мышц не только обеспечивает их кислородом для аэробного метаболизма, но и способствует выведению молочной кислоты в кровь, буферные способности которой значительно выше по сравнению с мышцами [34, 35, 37].

Касаясь участия сердечно-сосудистой системы в выполнении мышечной работы субмаксимальной анаэробной и, особенно, максимальной аэробной мощности, следует указать, что в этих случаях достигаются наивысшие сдвиги в показателях гемодинамики:

- среднее время кругооборота крови уменьшается в 2 – 2,5 раза;

- минутный объем крови возрастает в 5 – 7 раз;

- количество циркулирующей крови возрастает в 2 – 3 раза.

Из общего объема крови в организме, составляющего 5 – 6 литров, лишь 2 – 3 литра активно циркулируют в состоянии покоя. Интенсивная мышечная деятельность вызывает мобилизацию всей депонированной (в печени, селезенке, коже, легких) крови.

Таким образом, сердечно-сосудистой системе принадлежит важнейшая роль при упражнениях субмаксимальной анаэробной и максимальной аэробной мощности, и именно возможности сердечно-сосудистой системы и ее регуляторного аппарата ограничивают в этих случаях достижения спортсмена.

Если работа высокой интенсивности продолжается до 3 – 4 мин. (например, длинный спринт), то утомление возникает в результате не только сильного и более длительного возбуждения корковых двигательных центров, обеспечивающих высокий темп скоростной работы. При этой работе значительную роль играют, во-первых, сильнейшая импульсация со стороны проприо- и хеморецепторов работающих мышц, которая может стать сверхсильной, во-вторых, выраженная недостаточность обеспечения вегетативных функций дыхания и кровообращения, что создает гипоксию (из-за недостатка кислорода) и гипоксемию (из-за избытка углекислого газа - СО₂) в работающем организме. Явления кислородного долга стремительно нарастают до предельно возможных величин (19 – 20 литров), и организм функционирует в условиях значительного накопления продуктов мышечного метаболизма, в частности, молочной кислоты и СО₂ . Например, на финише после бега на 400 м количество молочной кислоты в крови может возрастать в 20 – 25 раз против нормы покоя.

В этих гипоксемических условиях работы организма скелетные мышцы претерпевают уже выраженные изменения физико-химического состояния, что ведет к снижению их функциональных возможностей усвоения ритма центробежных нервных импульсов. Появляются затруднения в осуществлении движений, когда мышцы плохо слушаются. Следовательно, механизм возникновения утомления при работе субмаксимальной мощности связан с выраженными ведущими изменениями в деятельности центральной нервной системы. Но при этом большую роль уже играют недостаточность вегетативного обеспечения работающего организма и функциональная недостаточность, развивающаяся при гипоксии в самих скелетных мышцах. Нарушаются мозговое кровообращение и, как следствие, трофика (питание нервных клеток), повышается концентрация неорганического фосфата (Рі), инозинмонофосфата и уровень накопления аммиака в тканях.

С нарастанием концентрации недоокисленных продуктов обмена не только снижается возбудимость и лабильность самих мышц, но и возникает дополнительный источник афферентации через хеморецепторы мышц, которая может снижать активность нервных центров. Выхода продуктов обмена в кровь за это короткое время почти не происходит, и влияние вегетативных сдвигов в картине утомления отсутствует.

Следует отметить, что при такой более длительной напряженной работе большой интенсивности, когда у спортсменов высокой квалификации перед вынужденным отказом от работы потребление кислорода достигло величин, близких к максимальным, также развивалась гипоксия (пониженное содержание кислорода в крови), являющаяся пусковым механизмом в развитии утомления [11]. Исследования, проведенные при подготовке спортсменов в горных условиях, убедительно показали, что адаптация организма к низкому давлению кислорода обусловливает менее выраженную реакцию организма на гипоксию, что повышает физическую работоспособность и отдаляет развитие утомления.

Анализ взаимозависимости вышеперечисленных характеристик нагрузок (их «внешней» и «внутренней» стороны) способствовал выявлению педагогических и медико-биологических показателей, которые в практике тренерской работы позволяют оценить выполняемые спортивные нагрузки во взаимосвязи с их тренирующим эффектом. (см. Табл. “Зоны мощности”

Таблица 4

Зоны мощности работы

Относительная мощость нагрузки	Предельная продолжи-тельность упражнений		ЧСС, уд/мин.	Максимальное накопление лактата в крови, мМоль/л		Изменение рН, усл. Ед. (степень закисления)
Работа малой аэробной мощности (аэробная)	Много часов		До 120	Отвечает норме покоя До 1,7 мМ/л		Без изменений. отвечает норме покоя 7,35-7,45
Тренировочный эффект	Отсутствует. Происходит устранение недоокисленных продуктов обмена.
1-я зона
Работа средней аэробной мощности (аэробная)	от 30 мин до нескольких часов		до 130 – 140	До 4,5		Без изменений. В норме - 7,35-7,45
Тренировочный эффект	Совершенствование окислительных процессов, устранение недоокисленных продуктов обмена, развитие общей выносливости
2-я зона
Работа большой аэробной мощности (смешанная)	От 10 до 30 мин		140-150	От 4,5 до 8,0		Значительное До 7,40 7,25
Тренировочный эффект	Совершенствование аэробных механизмов энергообеспечения. Расширение зоны ПАНО. Развитие общей и специальной выносливости.
3-я зона
Работа максимальной аэробной мощности (смешанная)	От 3 до 10 мин		от 150 до 170		От 8,0 до 11,0	Очень значительное до 7,2 – 7,1
Тренировочный эффект	Совершенствование механизмов кислородтранспортной и окислительной систем. Повышение уровня МПК. Развитие общей и специальной выносливости
4-я зона
Работа субмаксимальной анаэробной мощности (лактацидная)	От 20 с до 2,5 мин		От 180 до индивидуального максимума (до 220 и выше)		От 11 до инди- видуального максимума.	Максималь- ное, до 6,9
Тренировочный эффект	Развитие скоростно - силовой (лактатной) выносливости. Совершенствование механизмов гликолиза.
	5-я зона – соревновательно-специфическая нагрузка
Работа максимальной анаэробной мощности (фосфагенная)	Несколько секунд	От 160 до 180 (ЧСС ниже максимальной, из-за кратковременности нагрузки)			От 3,0 до 5,0		Без изменений или минимальное
Тренировочный эффект	Совершенствование креатинфосфатного механизма, развитие скоростных и скоростно-силовых качеств