Специфическая инфекция.

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека, вызывающий вирусное заболевание, последняя стадия которой известна как СПИД.

Впервые СПИД был описан в США в конце 70-х - начале 80-х гг. Он был описан у гомосексуалистов, страдавших пневмоцистной пневмонией и тяжелым рецидивирующим герпесом кожи и слизистых. В 1984 г. американскими и французскими исследователями был открыт возбудитель этого заболевания - ВИЧ типа 1. Несмотря на то, что структура и свойства ВИЧ достаточно хорошо изучены, методов эффективного лечения ВИЧ-инфекции в настоящее время нет. За 10 лет, прошедших после первого описания СПИДа, только в США было зарегистрировано более 300 000 случаев заболевания, из которых 200 000 закончились смертью. Особенно быстро ВИЧ-инфекция распространяется среди жителей развивающихся стран. На сегодняшний день ограничить ее распространение можно лишь с помощью социальных и гигиенических мер, направленных на предупреждение заражения ВИЧ. Возможно, в будущем удастся создать вакцину против ВИЧ. Разработка более совершенных методов диагностики и лечения ретровирусной и оппортунистических инфекций позволит продлить жизнь ВИЧ-инфицированным.

Патогенез. В крови ВИЧ-инфицированных больных постепенно уменьшается количество лимфоцитов CD4 и соотношение CD4/CD8. На ранних этапах ВИЧ-инфекции на 10 000 лимфоцитов CD4 приходится только 1 зара-женный ВИЧ. По мере прогрессирования заболевания доля и абсолютное число инфицированных лимфоцитов CD4 возрастает, что сопровождается увеличением концентрации вирусной РНК в плазме. Установлено, что снижению числа лимфоитов CD4 в крови способствует:

1. Аутоиммунное поражение лимфоцитов CD4.

2. Прямое повреждение лимфоцитов ВИЧ.

3. Образование синцития из пораженных лимфоцитов под действием ВИЧ.

4. Токсическое действие вирусных белков на зрелые лимфоциты и костный мозг.

5. Апоптоз лимфоцитов.

Содержание лимфоцитов CD4 в крови служит важным лабораторным показателем состояния иммунной системы ВИЧ-инфицированных. Чем ниже число лимфоцитов CD4, тем выше риск оппортунистической инфекции. Так, если оно снижается до 200 - 250 мкл^–1, следует начинать профилактику пневмоцистной пневмонии. При снижении числа лимфоцитов CD4 до 50 мкл^–1 резко возрастает риск цитомегаловирусного ретинита и инфекции, выз-ванной Mycobacterium avium-intracellulare. Помимо лимфоцитов CD4 важную роль в патогенезе ВИЧ-инфекции играют и другие клетки. Так ВИЧ инфицирует моноциты, макрофаги, дендритные клетки лимфоузлов, реже B-лимфоциты и клетки ЦНС. При исследовании лимфоузлов ВИЧ-инфицированных выявляются зараженные дендритные клетки, вокруг которых сосредоточено большое количество вирусов. Даже в бессимптомной фазе ВИЧ-инфекции, когда в крови вирус отсутствует, в лимфоузлах происходит его репликация. Снижается функциональная активность (например, хемотаксис и внутриклеточное разрушение микроорганизмов) инфицированных макрофагов. Высвобождение цитокинов, в том числе фактора некроза опухолей альфа, зараженными моноцитами, - одна из причин кахексии, характерной для поздних стадий ВИЧ-инфекции.

Течение ВИЧ-инфекции. Первым проявлением ВИЧ-инфекции обычно бывает непродолжительная лихорадка, которая проходит без лечения (острая лихорадочная фаза). Вслед за этим наступает длительный период, для которого характерно отсутствие каких-либо клинических проявлений и постепенное развитие иммунодефицита (бессимптомная фаза). У большинства ВИЧ-инфицированных бессимптомная фаза длится 5 - 10 лет. Длительное наблюдение за ВИЧ-инфицированными показало, что в 70% случаев СПИД развивается через 10 лет после инфицирования. У 30% больных заболевание развивается более медленно, причины этого неизвестны. По некоторым данным, более медленное прогрессирование ВИЧ-инфекции обусловлено активностью цитотоксических T-лимфоцитов (CD8), направленных против инфицированных клеток. Согласно критериям Центра по контролю заболеваемости США, диагноз СПИДа ставится, если содержание лимфоцитов CD4 в крови ниже 200 мкл^–1. Оппортунистические инфекции (вирусные, грибковые, протозойные) и такие злокачественные новообразования, как саркома Капоши и B-клеточные лимфомы, также подтверждают диагноз СПИДа. Вскоре после заражения, в течение острой лихорадочной фазы, ВИЧ обнаруживается в крови. Через несколько недель виремия проходит, и в крови повышается число цитотоксических T-лимфоцитов (CD8). Хотя после исчезновения вируса из крови в ней появляются нейтрализующие антитела, считается, что они не играют роли в исчезновении виремии. Покидая кровь, вирус оседает в лимфоидных органах, где происходит его репликация. В течение бессимптомной фазы число лимфоцитов CD4 в крови каждый год снижается на 50 - 100 мкл^–1. При оппортунистических инфекциях наблюдается более интенсивное снижение числа лимфоцитов CD4. Скорость прогрессирования заболевания в разных группах риска (например у инъекционных наркоманов, реципиентов крови) одинакова. В конце бессимптомной фазы вирус выходит из лимфоидных органов. По мере прогрессирования заболевания в крови возрастает содержание бета₂-микроглобулина, неоптерина, триглицеридов и антигенов ВИЧ (в частности, p24). Эти показатели позволяют оценить тяжесть заболевания и прогноз. Стадию заболевания обычно определяют по абсолютному числу лимфоцитов CD4 и уровню бета₂-микроглобулина в крови. Такие симптомы, как лихорадка, потливость и похудание, свидетельствуют о резком угнетении иммунитета и неблагоприятном прогнозе.

Пути передачи. Чаще всего ВИЧ передается: половым путем, при переливании зараженной крови и ее препаратов и в перинатальном периоде от зараженной матери. Вирус обнаруживается в разных биологических жидкостях: слюне, СМЖ, крови, сперме, околоплодных водах. В большинстве случаев заражение ВИЧ происходит половым путем. В США и Европе около 70% больных СПИДом составляют гомосексуалисты. Риск ВИЧ-инфицирования особенно высок у пассивных гомосексуалистов, имеющих много половых партнеров. В Юго-Восточной Азии и странах Центральной и Южной Африки ВИЧ обычно передается при гетеросексуальных половых контактах. Болезни, передающиеся половым путем, особенно сопровождающиеся нарушением целостности слизистой половых органов: гонорея, сифилис, мягкий шанкр, вирусные заболевания половых органов, повышают риск инфицирования ВИЧ. Наркоманы обычно заражаются ВИЧ при пользовании загрязненными иглами. В США и Европе большинство ВИЧ-инфицированных гетеро-сексуальной ориентации являются инъекционными наркоманами. Лица, употребляющие героин и кокаин, входят в группу риска ВИЧ-инфекции независимо от способа употребления наркотика, поскольку обычно ведут беспорядочную половую жизнь. Риск заражения ребенка от ВИЧ-инфицированной матери в перинатальном периоде (чаще во время родов, иногда при кормлении грудью) составляет 30%. Он особенно велик при высоком содержании инфицированных лимфоцитов и снижении числа лимфоцитов CD4 в крови матери во время беременности. Роль нейтрализующих антител в предотвращении перинатальной инфекции неизвестна. Заражение ВИЧ возможно также при переливании компонентов крови и трансплантации органов. До введения в 1985 г. обязательной проверки всех компонентов крови на ВИЧ только в США было заражено 80% больных гемофилией. При трансплантации ВИЧ-инфицированных органов (роговицы, сердца, печени, почки) риск заражения реципиента составляет почти 100%.

ВИЧ не передается через

- укусы насекомых

- воздух

- рукопожатие

- поцелуй

- посуду

- одежду

- пользование ванной, туалетом, бассейном и т.п..

Диагностика ВИЧ-инфекции. Диагноз ВИЧ-инфекции ставят при обнаружении антител к ВИЧ с помощью твердофазного ИФА и иммуноблоттинга. Среди других способов лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции следует отметить выделение вируса из крови, выявление вирусных антигенов и вирусной РНК. Такие признаки, как снижение числа лимфоцитов CD4 и изменение соотношения CD4/CD8, также указывают на ВИЧ-инфекцию, однако неспецифичны для нее и наблюдаются и при других заболеваниях. Наиболее распространенный метод лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции - твердофазный ИФА. Его чувствительность и специфичность достигает 99%. Ложноположительные результаты чаще всего наблюдаются в группах населения с низкой распространенностью ВИЧ. Они могут быть обусловлены вакцинацией, например против гриппа. Положительный результат, полученный с помощью твердофазного ИФА, должен быть подтвержден результатами иммуноблоттинга. Хотя иммуноблоттинг высокочувствительный и специфичный метод выявления антител к ВИЧ, из-за высокой стоимости и длительности для массовых исследований он не применяется. Результаты иммуноблоттинга считаются положительными, если выявляются антитела хотя бы к 3 белкам, один из которых кодируется генами env, другой - генами gag, тре-тий - генами pol. Если обнаруживаются антитела к одному или двум белкам, результат считается сомнительным и требует подтверждения. В большинстве лабораторий диагноз ВИЧ-инфекции ставится, если одновременно выявляются антитела к белкам p24, p31, gp41 и gp120/gp160.

Выделение вируса из крови - очень чувствительный и специфичный способ диагностики ВИЧ-инфекции. Вирус можно также определить в культуре лимфоцитов и моноцитов больного. ПЦР (полимерная цепная реакция) - метод, основанный на амплификации ДНК или РНК вируса. Основное преимущество этого метода заключается в его чувствительности, позволяющей определить минимальное количество нуклеиновых кислот. Однако высокая чувствительность не позволяет применять этот метод для исследования проб, загрязненных другими микробами. В связи с этим ПЦР проводят лишь в специализированных лабораториях, строго соблюдая условия стерильности. ПЦР относится к количественным методам исследования вирусного генома, поэтому может быть использована для оценки эффективности лечения. Другой метод анализа ДНК, так называемый метод разветвленной ДНК, основан на применении синтетической ДНК, которая содержит один участок, комплементарный фрагменту вирусной РНК, и множество участков, комплементарных искусственно созданному олигонуклеотидному зонду, меченному люминесцентным красителем. Этот метод менее чувствителен, чем ПЦР, однако более прост, а применение хемилюминометра позволяет быстро оценить его результаты.

Лечение ВИЧ-инфекции. Репликацию вируса можно остановить на разных стадиях его жизненного цикла. Существуют противовирусные препараты, которые блокируют прикрепление вируса к клеточной мембране, обратную транскрипцию ДНК с вирусной РНК, сборку вирусных РНК и белков. Зидовудин - первый ингибитор обратной транскриптазы, одобренный для применения при ВИЧ-инфекции. Сначала этот препарат назначался в высоких дозах (более 1 г/сут внутрь или в/в), что приводило к угнетению кроветворения, развитию нейтропении и тяжелой анемии. В настоящее время он назначается в дозе 400 - 600 мг/сут внутрь или в/в, это не снижает его терапевтическое действие, но уменьшает риск побочного. Другие ингибиторы обратной транскриптазы: диданозин, заль-цитабин, ставудин, ламивудин и трифлуридин.

Оппортунистические инфекции. До 90% летальных исходов при ВИЧ-инфекции прямо или косвенно обусловлены оппортунистическими инфекциями, что подчеркивает важную роль их профилактики и лечения. Чаще всего оппортунистические инфекции вызывают Pneumocystis carinii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Candida spp., Toxoplasma gondii, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, ДНК-содержащие вирусы, например цитомегаловирус, вирус гепатита B, вирус простого герпеса.

Профилактика. Профилактика ВИЧ-инфекции в хирургии включает себя выявление вирусоносителей, больных ВИЧ-инфекцией, строгое соблюдение техники безопасности медперсонала и правил стерилизации инструментов. Любой пациент, особенно в экстренной хирургии потенциально может быть ВИЧ-инфицированным. Все пациенты, готовящиеся к плановой операции, должны быть обследованы на ВИЧ. Медперсонал хирургического отделения 1 раз в 6 месяцев должны проходить обследование на HBs-антиген, реакцию Вассермана, антитела к ВИЧ. Все манипуляции, при которых возможен контакт с кровью, должны проводиться только в перчатках. При проведении манипуляций и операций ВИЧ-инфицированному больному необходимо работать в специальных очках, кольчужных или двойных перчатках, инструменты передавать только через лоток, иметь аварийную аптечку, выполнять манипуляции в присутствии второго специалиста, который в случае пореза или разрыва перчатки, сможет продолжить операцию. При попадании зараженной жидкости на кожу следует обработать ее 70% спиртом, промыть водой с мылом и повторно 70% спиртом. На слизистую оболочку – обработать 0.05% р-ром перманганата калия, в рот и горло – прополоскать 70% спиртом или 0.05% р-ром перманганата калия. При уколах и порезах – выдавить кровь из раны и обработать 5% р-ром йода. В течение 30 суток принимают для профилактики тимазид в дозе 800 мг/сут.. При попадании биологических жидкостей на столы, пол и аппараты их дезинфицируют. С целью профилактики также максимально используют одноразовую одежду и инструменты. После использования инструменты дезинфицируют в 3% р-ре хлорамина 60 мин. или в 6% р-ре перекиси водорода 90 мин.. В операционной, перевязочной, процедурном кабинете в легкодоступном месте должна находиться аварийная аптечка «анти-СПИД», в состав которой входят: 3% р-р хлорамина, 6% р-р перикиси водорода, 70% спирт этиловый, 1% р-р протаргола, 1% р-р борной кислоты, 1% р-р азотнокислого серебра, 5% спиртовой р-р йода, 0.05% р-р перманганата калия, запасные перчатки и халат, напальчники, пипетки, стеклянные палочки, лейкопластырь и пластырь бактерицидный, ножницы, стерильные салфетки.

СТОЛБНЯК - острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением нервной системы, характеризующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатой мускулатуры. Возбудитель - Clostridium tetani - относится к спорообразующим бактериям. Во внешней среде существует в виде спор, чрезвычайно устойчивых к физико-химическим факторам, антисептическим и дезинфицирующим средствам. При благоприятных анаэробных условиях споры прорастают в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин (тетаноспазмин) и гемолизин.

Clostridium tetani встречается повсеместно - в почве, в навозе, иногда в человеческих испражнениях. В окружающей среде споры сохраняются годами. Они устойчивы ко многим дезинфицирующим средствам и выдерживают кипячение в течение 20 мин. Вегетативная форма Clostridium tetani, напротив, быстро погибает в неблагоприятных условиях и чувствительна ко многим антибиотикам, в том числе к метронидазолу и бензилпенициллину. Столбняк - спорадическое заболевание. Поражает он, как правило, людей неиммунизированных, иммунизированных не полностью или иммунизированных полностью, но вовремя не прошедших ревакцинацию. Столбняк легко поддается иммунопрофилактике; тем не менее заболеваемость им высока, особенно в сельской местности и в теплом климате. В летние месяцы заболеваемость выше. Мужчины болеют чаще. В странах, где не проводится плановая вакцинация, столбняком в основном болеют новорожденные и дети младшего возраста. В 1993 г. во всем мире от него умерло 515000 ново-рожденных. В странах, где успешно осуществляются программы иммунизации, заболевание преимущественно встречается среди других возрастных групп и в тех слоях населения, которые охвачены иммунизацией недостаточно, а столбняк новорожденных представляет собой большую редкость. Особенно подвержены столбняку пожилые люди.

Факторы риска:

- Раны различной этиологии и локализации

- Попадание в открытую рану зараженной почвы

- Ожоги

- Отморожения

- Инфицирование матки в ранний послеродовой период

- Инфицирование пупочных ран у новорождённых

- Кожные язвы

В обычных условиях входными воротами инфекции являются не тяжелые раны и ожоги, а мелкие бытовые травмы (проколы, ссадины и т. п.). Больные эпидемиологической опасности не представляют. Попадание экзотоксина в желудочно-кишечный тракт не приводит к развитию болезни.

Патогенез. Споры столбнячной палочки, попадая в благоприятные анаэробные условия через дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин, относящийся к высокомолекулярным протеинам. Экзотоксин состоит из трех фракций (тетаноспазмин, тетано-гемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина). Основным и наиболее мощным по своему действию считается нейротоксин – тетано-спазмин. Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями распространяется по организму и прочно фиксируется в нервной ткани. Токсин избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны, нарушая координацию эфферентных рефлекторных дуг. Импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятственно проводятся к поперечно-полосатым мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Судорожные сокращения мышц провоцируются афферентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и других рецепторов. Длительные сокращения мышц приводят к развитию гипертермии и большим энерготратам, способствующим развитию метаболического ацидоза. Ацидоз усугубляется дыхательной недостаточностью, вызываемой уменьшением минутного объема вентиляции легких за счет тонического напряжения диафрагмальных и межреберных мышц. Блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга способствует торможению парасимпатической нервной системы и может также приводить к поражению дыхательного и сосудодвигательного центров, с возможной остановкой дыхания и сердечной деятельности. От глубины и распространенности поражения нервной системы зависит тяжесть заболевания, органных нарушений, а также прогноз заболевания.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 1 до 21 сут (в среднем 1-2 нед), в отдельных случаях он превышает 30 сут, т. е. клинические проявления возникают уже после полного заживления инфицированных ран. Доказано, что чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Столбняк начинается всегда остро, как правило, на фоне удовлетворительного самочувствия, иногда ему предшествуют умеренно выраженные проявления астеновегетативного синдрома. Первым и наиболее часто встречающимся симптомом является тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта. В самом начале болезни этот симптом удается выявить специальным приемом: поколачивание по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, провоцирует сокращение m. masseter. Следом за тризмом появляются другие признаки столбняка, образующие классическую триаду: "сардоническая улыбка" вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки. Поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Поскольку скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преобладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыхания и гипоксии.

Особенностями поражения мышечной системы при столбняке считаются постоянный (без расслабления) гипертонус мышц, вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей, выраженные мышечные боли. В разгаре болезни на этом фоне под влиянием любых тактильных, слуховых и зрительных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до мин. Судороги сопровождаются гипертермией, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и углублением гипоксии. Отмечаются затруднения мочеиспускания и дефекации вследствие спазма мышц промежности.

Со стороны внутренних органов специфических изменений нет. Очаговые и менингеальные симптомы отсутствуют. Сознание остается ясным в течение всего заболевания.

По степени распространенности выделяют генерализованный столбняк с описанными выше клиническими проявлениями и местный столбняк в двух клинических формах: локальное поражение в области раны (местный гипер-тонус и локальные судороги) и бульбарный столбняк с поражением центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров. Местный столбняк встречается редко и, как правило, без лечения переходит в генерализованную форму.

Лицевой паралитический столбняк (головной столбняк Розе) – разновид-ность местного столбняка, возникающая при ранениях головы или как осложнение отита. Характерны тризм и паралич мышц, иннервируемых одним или несколькими черепными нервами. Особенно часто страдает лицевой нерв.

По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Легкая форма столбняка встречается нечасто и в основном у лиц, имеющих частичный иммунитет. Классическая триада симптомов выражена слабо. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают с частотой нескольких раз в течение суток. Лихорадка на субфебрильном уровне, тахикардия выявляется редко. Длительность болезни до 2х недель.

Среднетяжелая форма заболевания характеризуется развитием поражения мышц с типичной симптоматикой, тахикардией и подъемом температуры тела до высоких цифр. Частота судорог не превышает 1-2 раза в час, а их длительность не более 15-30 с. Осложнения не возникают, а продолжительность острого периода болезни до 3х недель.

Тяжелая форма столбняка регистрируется, когда симптоматика заболевания резко выражена, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые (через каждые 5-30 мин) и продолжительные (до 1-3 мин) с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление), присоединением пневмонии. Такие формы всегда требуют интенсивной терапии, период тяжелого состояния продолжается не менее 3х недель.

Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Чаще всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности. Ежегодная смертность от столбняка превышает 100000 человек (в России - 5-6 на 10 млн). Смертность выше в юношеском и пожилом возрасте. Заболевание заканчивается летально в 25 – 50% случаев.

При благоприятном течении столбняка приступы судорог становятся все более редкими и к 3-4 нед болезни прекращаются совсем, однако тоническое напряжение мышц сохраняется еще около недели после исчезновения судорог. Регрессия других симптомов болезни происходит постепенно. В периоде поздней реконвалесценции имеются признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикардия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1-3 мес. При отсутствии осложнений наступает полное выздоровление.

Осложнения. Прогноз заболевания ухудшается в случае присоединения пневмонии. Развитию этого осложнения способствуют гиповентиляция, нарушение дренажной функции бронхов и гиперсекреция слизи, а также длительное обездвиживание больного, особенно при медикаментозном снятии судорог. При обширных ранениях нередко на фоне столбняка возникают гнойные осложнения в виде абсцессов и флегмон в области ворот инфекции, возможно присоединение септических осложнений. Сила сокращения мышц в период судорог настолько велика, что может привести к переломам тел позвонков, отрыву мышц от мест прикрепления, разрывам мышц передней брюшной стенки и конечностей. Иногда развиваются компрессионные деформации позвоночника. Длительное тоническое напряжение мышц приводит к развитию мышечных контрактур, что требует специального лечения. Другие осложнения столбняка – разрывы мышц, тромбоз глубоких вен, ТЭЛА, пролежни, рабдомиолиз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Лабораторная диагностика столбняка имеет второстепенное значение. При появлении клинических симптомов болезни токсин в крови не обнаруживается самыми чувствительными методами. Обнаружение антитоксических антител не имеет диагностического значения, так как оно может свидетельствовать лишь о прививках в анамнезе. При столбняке нарастания титров антител не происходит ввиду того, что даже летальные дозы экзотоксина являются ничтожным антигенным раздражителем и не вызывают иммунного ответа. В отдельных случаях применяются бактериологические методы (микроскопия мазков-отпечатков, гистологическое исследование тканей, иссекаемых при хирургической обработке ран, посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях) для обнаружения возбудителя в месте расположения входных ворот инфекции.

Ранняя диагностика столбняка возможна при тщательном сборе эпидемиологического анамнеза (инфицированные раны, глубокие ожоги и отморожения, оперативные вмешательства, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду) и активном выявлении симптомов продромального периода болезни (тянущие боли в области раны, фибриллярные подергивания мышц, сокращение жевательных мышц при легкой перкуссии). Клинические проявления в разгаре болезни позволяют поставить диагноз столбняка без особых затруднений. Опорными диагностически значимыми симптомами считаются тризм, "сардоническая улыбка" и дисфагия (классическая триада), тоническое напряжение крупных скелетных мышц, периодические судороги, опистотонус, интенсивные мышечные боли, лихорадка, потливость, ясное сознание в течение всего заболевания. Типично отсутствие изменений со стороны паренхиматозных органов, желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек и отклонений от нормы результатов клинико-биохимических исследований ликвора, крови и мочи.

Сходная симптоматика может наблюдаться у больных бешенством. Отличительными особенностями являются экзофтальм и мидриаз, короткие (несколько секунд) и частые приступы судорог, гидрофотоакуфобия, расслабление мышц в межприступный период. Тризм и "сардоническая улыбка" при бешенстве отсутствуют. На 5-7-й день болезни заболевание переходит в паралитическую стадию, неизбежно заканчивающуюся летальным исходом.

Столбняк приходится дифференцировать также с менингитами и менингоэнцефалитами, истерическими и эпилептическими припадками, обострениями распространенного остеохондроза, черепно-мозговыми травмами.

Профилактика. Столбнячная палочка распространена повсеместно, поэтому единственно надежный способ профилактики вызываемого ею заболевания заклю­чается в проведении массовой иммунизации. Доступны эффективные методы ак­тивной иммунизации, при всеобщем применении которых, согласно установленным рекомендациям, случаи заболевания столбняком можно фактически прекратить. В равной степени это относится к столбняку новорожденных, поскольку их забо­левание можно предупредить, если специфические антитела беременной поступают к плоду через плаценту. Для иммунизации используют два типа столбнячного анатоксина (жидкая и адсорбированная формы). Более предпочтительна адсор­бированная форма анатоксина, поскольку она способствует образованию более высокого титра антитоксина и становлению более продолжительного иммунитета. В крайне редких случаях иммунизация бывает неэффективной.

В настоящее время рекомендуется иммунизировать детей в возрасте 2 мес - 6 лет препаратом, состоящим из коклюшной вакцины, дифтерийного и столбняч­ного анатоксинов (АКДС). Идеально, чтобы первая прививка была произведена ребенку в возрасте 2 или 3 мес, а вторая и третья с интервалом 4 - 8 нед., чет­вертую прививку производят через 1 год после третьей. Детей школьного возраста и взрослых следует иммунизировать трижды препаратом, предназначенным для взрослых, состоящим из столбнячного и дифтерийного анатоксинов. Вторую дозу вводят через 4 - 8 нед после первой, а третью через 6 - 12 мес после второй. Детей в возрасте 4 - 6 лет рекомендуется ревакцинировать АКДС. После этого, а также любому человеку, получившему первичную серию прививок, следует через каждые 10 лет проводить рутинную ревакцинацию препаратом из столбнячного и дифте­рийного анатоксинов. После первичной серии прививок побочные реакции разви­ваются редко, однако они чаще встречаются после избыточного числа ревакцина­ций. Побочные реакции обычно проявляются припухлостью, эритемой в месте введения препарата, лимфаденопатией, а также лихорадкой, в редких случаях ал­лергические реакции бывают более тяжелыми.

Вопрос о профилактике столбняка часто возникает при ранении больного. Его решение значительно упрощается при достоверных данных о проведенных в прошлом прививках ввиду высокой эффективности активной иммунизации. Если больной получил в прошлом три дозы анатоксина или более, показания для вве­дения противостолбнячной сыворотки отсутствуют, при этом ревакцинация ана­токсином требуется только в тех случаях, когда после предыдущей ревакцинации прошло более 5-10 лет. Более короткий интервал принимают во внимание при всех ранах, чистых и небольших Во всех других случаях решение следует прини­мать отдельно с учетом характера раны, обстоятельств ее получения и времени, прошедшего после ранения, данных о проведении в прошлом активной иммуниза­ции против столбняка. Больным, получив­шим менее двух доз столбнячного анатоксина, первичную серию прививок следует завершить в ближайшие недели.

Что касается пассивной иммунизации, предпочтение следует отдать не лоша­диной сыворотке, а человеческому иммуноглобулину, поскольку он обеспечивает более длитель­ную защиту и не вызывает тяжелых побочных реакций. Его рекомендуется вво­дить взрослым в дозе 250 ЕД внутримышечно, что обеспечивает защитный уро­вень антитоксина в плазме (более 0,01 ЕД/мл) в течение 4 нед. При недоступно­сти СИГ следует ввести лошадиную противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 - 6000 ЕД после предварительной пробы на чувствительность к ней. При по­казаниях анатоксин и противостолбнячную сыворотку можно вводить одновре­менно, но в разных шприцах и в разные участки. Препаратом выбора при этом служит адсорбированный анатоксин.­

Только АС-анатоксин вводят пострадавшим, имеющим документальное подтверждение, что они ранее получили 3 инъекции АС-анатоксина, но последняя прививка была 10 лет назад; пострадавшим, имеющим документальное подтверждение, что они получили только 2 инъекции АС-анатоксина; пострадавшим, имеющим документальное подтверждение, что они получили только одну инъекцию АС-анатоксина (любого из содержащих его препаратов) в последние 2 года; детям и подросткам, в анамнезе которых не было противопоказаний к прививкам и которые не имеют документального подтверждения.

Вводят АС-анатоксин, а затем другим шприцем в другой участок тела противостолбнячный иммуноглобулин или (после проведения внутрикожной пробы) противостолбнячную сыворотку следующим пациентам: взрослым (старше 18 лет), не имеющим никаких сведений о прививках против столбняка; лицам, имеющим полный курс прививок, если последняя ревакцинация проводилась более 10 лет назад; двукратно привитым лицам, если последняя прививка проводилась более 5 лет назад; однократно привитым лицам, если с момента прививки прошло более 2 лет; детям, подросткам и взрослым, не привитым против столбняка и не имеющим противопоказаний к иммунизации.

БЕШЕНСТВО — острое зоонозное вирусное заболевание, передающееся при укусе или ослюнении раны больным бешенством животным и характеризующееся специфическим поражением центральной нервной системы с развитием своеобразного судорожного и галлюцинаторного синдромов, параличами в терминальной стадии и смертью.

Основные факты:

• Бешенство широко распространено во всем мире. Ежегодно от бешенства умирает более 55 000 человек. Около 95% случаев смерти людей происходит в Азии и Африке.

• Большинство случаев смерти людей происходит в результате укуса инфицированной собакой. От 30% до 60% жертв таких укусов являются детьми в возрасте до 15 лет.

• Очищение раны и иммунизация, сделанные как можно раньше после подозреваемого контакта с животным и в соответствии с рекомендациями ВОЗ, могут предотвратить развитие бешенства практически в 100% случаев таких контактов. С момента появления признаков и симптомов бешенства лечения болезни нет, и она почти всегда заканчивается смертельным исходом.

Во всем мире самой экономически эффективной стратегией профилактики бешенства у людей является ликвидация бешенства у собак путем вакцинации животных.

Синонимы бешенства: гидрофобия, водобоязнь.

Бешенство — одно из самых древних инфекционных заболеваний, известных человечеству. Врачи Древнего Востока еще за 3000 лет до н. э. описывали заболевание, поражающее собак и человека. Очень красочно описывается бешенство собаки в Талмуде: «Рот ее открыт, течет слюна, уши свисают, хвост висит между ногами, голос хриплый или вовсе неслышный». Таких собак рекомендовалось убить стрелой издали, не приближаясь к ним.

Настоящие серьезные научные разработки по изучению бешенства связаны с работами Л. Пастера и его учеников, они начались в 1880 г. Путем многократных пассажей (100) вируса в мозг кролика им удалось создать «фиксированный» вирус бешенства (с «фиксированным» стабильным — 7 дней — инкубационным периодом), обладающий иммуногенными свойствами, но потерявший вирулентность. На основании его была изготовлена вакцина против бешенства, летом 1885 г. вынужденно испробованная на ребенке, искусанном бешеной собакой. В том же году Л. Пастер делает сообщение о своем открытии в Парижской академии. Оно произвело фурор, а к Пастеру устремился поток укушенных со всего мира. Новое внедрялось с трудом, тем более, что были и неудачи (укушенные нередко поступали слишком поздно). Противники называли Пастера убийцей, шарлатаном, правительство отказывалось финансировать его работы, и даже институт Пастера в 1886 г. был построен только на пожертвования. Следствием травли был обширный инсульт у Пастера в 1887 г., от которого ученый так и не смог до конца оправиться.

В 1886 г. по инициативе И. И. Мечникова и Н. Ф. Гамалеи было открыто первое в России (и второе в мире после института Пастера) учреждение по профилактике бешенства у людей — пастеровская станция. В 1892 г. румынский ученый V. Babes, а в 1893 г. итальянский ученый A. Negri выявили специфические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных, названные впоследствии в их честь «тельца Бабеша – Негри».

Несмотря на то, что бешенство известно человечеству тысячелетия, оно и сейчас остается одной из наименее изученных и наиболее опасных болезней человека, и сейчас от бешенства ежегодно погибают десятки тысяч человек. Бешенство регистрируется среди людей и животных практически повсеместно, лишь некоторые островные государства (Австралия, Англия, Новая Зеландия и др.) свободны от него. Но нет никакой гарантии того, что такая ситуация не изменится: ведь к бешенству восприимчивы почти все теплокровные животные (хотя и в разной степени), а поэтому достаточно проникновения хотя бы одного зараженного животного на «чистую» территорию, чтобы и там «вспыхнул пожар». Именно этим объясняются столь строгие карантинные меры, введенные во многих странах мира при ввозе животных.

Бешенство — инфекция, которую человек практически не способен контролировать: на отдельных территориях формируются очаги дикого бешенства, где возбудитель циркулирует только среди диких животных. Но при определенных условиях, зачастую совершенно непредсказуемых, он может проникать в человеческую популяцию.

Активно проводимая в последние годы защитниками животных борьба с уничтожением бездомных животных (собак и кошек) привела к значительному увеличению их количества в городах и селах, участились случаи нападения бродячих собак на человека и, следовательно, увеличивается риск заражения людей бешенством.

Возбудитель бешенства Neuroryctes rabiei относится к семейству Rhabdoviridae. Термин «рабдовирус» (от греч. rhabdos — прут) введен Международным таксономическим комитетом для обозначения семейства вирусов, имеющих сходную структуру. Среди рабдовирусов позвоночных выделяют 2 рода — Lyssavirus и Vesiculovirus. К роду Lyssavirus относятся более 70 представителей, которые могут вызывать патологию у млекопитающих, насекомых и растений, но патологию у человека способны вызывать лишь 7 из них: вирус бешенства и «подобные вирусу бешенства (лиссаподобные)» вирусы.

Вирус тропен к клеткам ЦНС, особенно активно его репликация идет в нейронах головного мозга, клетках волокон Пуркинье, слюнных железах. Для выделения вируса наиболее пригодно внутримозговое заражение лабораторных животных (мышей, кроликов). Однако вирус может быть адаптирован к первичным и перевиваемым культурам клеток, куриным и утиным эмбрионам, диплоидной культуре клеток человека, клеткам почек эмбрионов свиней, овец, хомяков и др..

Вирус инактивируется при нагревании: при 50 “С гибнет через 30—40 мин, при 100 °С — почти моментально. Значительно лучше он переносит низкие температуры: при температуре —70 °С вирус сохраняет жизнеспособность и вирулентность в течение нескольких лет. Губительно действуют на вирус солнечные лучи, спирт, сулема, основания и кислоты (рН < 3 или > 11), формалин. Медленное высушивание ослабляет вирус, быстрое — консервирует, сохраняет его патогенные свойства.

Эпидемиология. Источник бешенства в природе — дикие и домашние млекопитающие. Эпидемиологи выделяют 2 типа бешенства.

1. Дикое бешенство, при котором основным источником являются дикие животные. Причем в различных регионах земного шара особые экологические условия сформировали и свои особенности очагов бешенства, в которых ведущая роль как резервуаров инфекции принадлежит разным животным. Так, в США основной резервуар дикого бешенства — скунсы, в Иране — волки, в нашем регионе — лисы, в Заполярье — песцы и т. д. В Южной Америке ведущая роль в распространении болезни принадлежит летучим мышам-вампирам, причем клиника передаваемого ими бешенства отличается от бешенства, которое передается другими дикими и домашними животными (см. далее). Бешенство могут передавать и другие виды летучих мышей, в том числе насекомоядные.

2. Городское бешенство. Основной источник этого бешенства — собаки (до 90 %), но могут быть также кошки, сельскохозяйственные животные (коровы, лошади, свиньи). Возможна циркуляция вируса между дикими и домашними животными: больные дикие животные теряют чувство страха перед человеком, забегают в села, на окраины городов, набрасываются на всех, кто попадается на их пути. Так формируются очаги смешанного характера.

К вирусу бешенства чувствительны все млекопитающие, хотя степень этой чувствительности различна. Полагают, что у мелких грызунов (мыши полевые, мыши летучие) возможно абортивное или бессимптомное течение заболевания с последующим длительным носительством вируса. Имеются наблюдения, что эпизоотии бешенства у лисиц возникают после нашествия грызунов.

У человека не каждое заражение заканчивается развитием заболевания, т. е. человек относительно резистентен к этой инфекции — заболевают примерно 15—30 % пострадавших, но каждый заболевший умирает. В значительной степени вероятность развития заболевания определяется локализацией укуса и дозой вируса, попавшего в организм.

Основной путь заражения — раневой (он реализуется в 90—95 % случаев); вирус в большом количестве содержится в слюне зараженных животных, появляясь в ней за 7—10 дней до развития типичных клинических проявлений болезни. Учитывая агрессивность, характерную для больных животных, вероятность быть укушенными и инфицированными при встрече с ними здоровых животных и человека достаточно велика. Заражение может произойти и при ослюнении больным животным кожи, если на ней были трещины, ссадины, раны. Для человека очень опасна встреча с бешеным волком, который наносит множественные глубокие раны (укусы). Наиболее опасно попадание вируса в глаз, затем (по степени риска) — в голову, лицо. Одежда предохраняет от ослюнения, поэтому укусы, нанесенные через нее, менее опасны.

Скорее как необычные, случайные описывают и другие возможные пути заражения. Так, в пещерах, где обитает большое количество летучих мышей, возможен аэрогенный путь. Этот же путь может быть реализован в лабораториях при работе с инфицированным материалом без должной осторожности. Зарегистрированы случаи смерти от бешенства людей, которым была пересажена роговица человека, погибшего от прижизненно нераспознанного бешенства. Возможность заражения алиментарным путем весьма сомнительна, поскольку кислотность желудочного сока — мощный противовирусный барьер. Дискутируется возможность передачи вируса некоторыми эктопаразитами, в организме которых были обнаружены вирусы бешенства.

Кровь представляет меньшую опасность. Это доказали Е. P. Roux и Ch.-E. Chamberland (ученики Л. Пастера), которые не смогли вызвать бешенство у здоровой собаки, переливая ей кровь больной. Не удавалось вызвать бешенство в опытах на животных с перекрестным кровообращением, когда одно из них заражали бешенством, Вероятно, вирус не проникает и через плаценту — известны случаи, когда женщины, больные бешенством, рожали здоровых детей. Болеют чаще жители сельской местности (особенности профессиональной деятельности, близость к дикой природе); примерно в 75 % случаев заболевают мужчины.

Некоторый подъем заболеваемости бешенством среди диких и домашних животных (а следовательно, и людей) наблюдается весной, в период наибольшей физиологической их активности, но при наличии сформировавшегося антропунистического или дикого очага случаи заболевания бешенством регистрируются в течение всего года.

Классификация. При бешенстве не указывают степень тяжести заболевания, поскольку тяжелое течение подразумевается само собой — все случаи бешенства пока заканчиваются летально.

Клинические формы:

1. Гидрофобическая (буйное бешенство)

2. Паралитическая (тихое бешенство)

3. Острейшее бешенство

4. Обычное

5. Затяжное

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается в среднем от 1 до 3 мес (возможны колебания от 12 дней до 1 года и более). На продолжительность инкубационного периода оказывает влияние локализация укуса. Наиболее короткая инкубация наблюдается при укусе лица, головы, затем верхних конечностей и наиболее длинная - при укусе в нижние конечности.

Выделяют 3 стадии болезни: I - начальную (депрессии), II - возбуждения, III – параличей.

I стадия. Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться. Иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. При укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации. Температура тела становится субфебрильной - чаще 37,2-37,3°С. Одновременно возникают первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже - повышенная раздражительность. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устрашающими сновидениями. Начальная стадия длится 1-3 дня. Затем присоединяются апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди.

II стадия - возбуждения характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией. Наиболее ярким клиническим симптомом бешенства является водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вздохов.

В это время резко обостряются реакции на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку. Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение. На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями. Больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду. Сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера. Возможна остановка сердца и дыхания. В межприступный промежуток сознание обычно проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы. Через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

III - Период параличей связан с выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. Судороги и приступы гидрофибии прекращаются. Окружающие часто ошибочно принимают это состояние за улучшение состояния больного, но в действительности это признак близкой смерти. Температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотония. Смерть наступает через 12-20 ч от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 5-8 дней, редко несколько больше.

Иногда заболевание без предвестников сразу начинается со стадии возбуждения или появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Смерть может наступить через сутки после начала болезни. В качестве вариантов течения выделяют бульбарные, паралитические (типа Ландри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы болезни.

Профилактика бешенства. Целью руководства ВОЗ по профилактической иммунизации против бешенства является обеспечение эффективного и действенного лечения даже там, где наблюдается крайняя нехватка вакцин, как в случае многих развивающихся стран. Альтернативные, более экономичные подходы к вакцинации оказались успешными в развивающихся странах с ограниченными финансированием и поставками вакцин. Для эффективности таких подходов необходимо обеспечить обучение работников здравоохранения соответствующим методикам и надлежащее хранение вакцин.

Для профилактики бешенства у животных, а также у людей до и после контакта с животным, у которого подозревается бешенство, имеются безопасные и эффективные вакцины. Вакцинация домашних животных (в основном, собак) и диких животных (таких, как лисицы и еноты) привела к снижению заболеваемости в некоторых развитых и развивающихся странах. Однако недавний рост числа случаев смерти людей от бешенства в Южной Америке и некоторых частях Африки и Азии свидетельствует о том, что бешенство вновь становится серьезной проблемой общественного здравоохранения.

Из-за чрезвычайной опасности и абсолютной летальности от этой инфекции у людей вопросы профилактики бешенства после повреждения, нанесенного больным или подозрительным на бешенство животным, имеют исключительно важное значение. Существующая во всем мире единая тактика профилактики заболевания после контакта с возбудителем инфекции обеспечивается путем немедленной местной обработки раны с последующим специфическим лечением антирабической вакциной, а в случаях тяжелых множественных укусов опасной локализации и антирабическим иммуноглобулином (по схеме, рекомендованной в инструкции по применению вакцины антирабической культуральной концентрированной очищенной инактивированной сухой и антирабического иммуноглобулина от 12.03.03).

Комитет экспертов ВОЗ подчеркивает особую важность срочной местной обработки ран, следов укусов, царапин, которые могут быть инфицированы вирусом бешенства. Немедленная местная обработка ран (не путать с первичной хирургической обработкой раны!), нанесенных животными, в порядке первой помощи может проводиться самим пострадавшим. Среди людей, проживающих в районах, пораженных бешенством должна проводиться санитарно-просветительная работа по ознакомлению с простыми местными средствами обработки ран с учетом того, что удаление вируса бешенства из места заражения химическими или физическими методами является наиболее эффективным механизмом защиты. Для этих целей рекомендуется обильное промывание раны мыльным раствором любым детергентом с последующей обработкой дезинфицирующими средствами: 40%-70% этиловым спиртом, спиртовым или водным раствором йода, слабым раствором перекиси водорода. Необходимо помнить, что местная обработка ран ни в коем случае не исключает последующего специфического лечения антирабическими препаратами.

Эффективность специфического лечения находится в прямой зависимости от времени обращения после укуса. Как можно более раннее (в течение 24 ч) начало иммунизации инфицированного человека имеет решающее значение для своевременного формирования напряженного иммунитета. Это одинаково важно в отношении сроков введения, как антирабической вакцины, так и антирабического иммуноглобулина. Противопоказаний для экстренной лечебно-профилактической иммунизации нет. Беременность и грудной возраст, ни при каких обстоятельствах, не являются противопоказаниями для проведения экстренной иммунизации.

В случаях укусов опасной локализации (голова, лицо, шея, кисти рук), относящихся к III категории повреждений (по схеме, приведенной в инструкции от 12.03.03 г.), показано применение комбинированного введения антирабического иммуноглобулина и антирабической вакцины. По мнению Комитета экспертов ВОЗ комбинированное введение этих препаратов является оптимальным методом системной антирабической постэкспозиционной профилактикой бешенства.

В России производится только гетерологичный антирабический иммуноглобулин (АИГ). Этот препарат представляет собой белковую фракцию сыворотки крови лошади, гипериммунизированной фиксированным вирусом бешенства. Перед введением АИГ определяют степень чувствительности к белкам сыворотки лошади. АИГ вводят в дозе 40 МЕ на 1 кг массы тела.

При необходимости проведения комбинированного лечения АИГ и антирабической вакциной оба препарата вводятся одновременно в разные места - сначала АИГ, затем вакцина. Методика введения иммуноглобулина изложена в "Инструкции по применению иммуноглобулина антирабического из сыворотки крови лошади, жидкого". Применение лошадиного АИГ всегда чревато возможностью развития различных аллергических реакций вплоть до анафилактического шока. Поэтому введение данного препарата желательно проводить в условиях стационара, где имеется все необходимое для купирования этих реакций.

Следует признать, что, несмотря на кажущуюся простоту стратегии специфического антирабического лечения, довольно часто встречаются достаточно серьезные нарушения в назначении и проведении курса антирабического лечения, связанные, прежде всего с неудовлетворительным знанием инструкций по применению препаратов.

Профилактической иммунизация должна проводиться всем лицам, подвергающимся высокому риску контакта с вирусом бешенства: сотрудникам лабораторий, работающим с вирусом бешенства, ветеринарным работникам, охотникам, лесникам и т.д. Как правило, такой цикл иммунизации включает три полные дозы антирабической вакцины в 0, 7 и 28 дни. Нельзя не упомянуть также о значении санитарной пропаганды в борьбе с этой эпидемией, состояние которой в настоящее время вряд ли можно считать удовлетворительной. Не будет преувеличением сказать, что роль населения и всех заинтересованных ведомств в борьбе с бешенством имеет наибольшее значение. Санитарная пропаганда должна включать в себя все основные сведения по борьбе с источником бешенства и вопросы чисто медицинского порядка. Население должно быть информировано о ситуации по бешенству в своем районе, видах животных, которые потенциально могут являться источником инфекции, их поведении, о том, что необходимо делать пострадавшему в случае нападения животного (местная обработка раны, своевременное обращение за медицинской помощью и т. д.). Проводимый нами в течение многих лет анализ каждого случая гидрофобии свидетельствует о том, что в подавляющем большинстве случаев заболевание возникало у лиц, не обращавшихся за специфической антирабической помощью.

С помощью санитарной пропаганды необходимо добиться и понимания населением того, что своевременное и аккуратное проведение курса антирабического лечения будет способствовать защите пострадавшего от заболевания этой опасной инфекцией.