Вопрос 110

Пикорнавирусы [от исп. pico — малая величина и RNA, сокр. англ. ribonucleic acid — рибонуклеиновая кислота (РНК)], нанивирусы (от греч. nános — карлик), группа лишённых внешней оболочки вирусов, содержащих 1 нить РНК. Размножаются в цитоплазме клеток бактерий, растений, животных и человека. Самые мелкие из известных вирусов (диаметром до 30 нм). Среди П. наиболее хорошо изученыэнтеровирусы, обитающие в кишечнике человека и животных.Многие из них, например вирусполиомиелита, могут поражать центральную нервную систему. К П. относятся также вирус ящура, мышиного энцефалита, риновирусы (вызывают катар верхних дыхательных путей у человека и животных)

Вирусы Коксаки выделены в 1948 г. в США в местечке Коксаки из испражнений больных полиомиелитоподобным заболеванием. Вирусы Коксаки по степени патогенности для новорожденных мышей разделены на 2 группы – Коксаки А (поражают скелетную мускулатуру с развитием вялых параличей) и Коксаки В (поражают ЦНС с развитием спастических параличей; вызывают гибель мышей). Группа А представлена 23 серотипами, группа В – 6 серотипами, отличающимися по антигенным свойствам. Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью. Вирусы ECHO получили название по начальным буквам слов: enteric cytopathogenic human orphans viruses (дословно: кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты). Вирусы выделены в 1951 – 1953 гг. от больных с заболеванием, напоминающим полиомиелит. В отличие от вирусов полиомиелита и Коксаки вирусы ECHO непатогенны для всех видов лабораторных животных. Известно более 30 серотипов вирусов ECHO, отличающихся по антигенным свойствам. Многие серотипы обладают гемагглютинирующими свойствами. Энтеровирусы серотипов 68-71 выделены в 70-х годах. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирус типа 70 (выделен во время пандемии острого геморрагического конъюнктивита) и вирус типа 71 (выделен во время эпидемии от больных менингитами и энцефалитами). По биологическим свойствам эти вирусы занимают промежуточное положение среди других энтеровирусов.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат фекалии, носоглоточный смыв, кровь, спинномозговая жидкость. Вирусы выделяют в культуре клеток и на новорожденных мышах. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РН на соответствующих биологических объектах, а также РТГА (для энтеровирусов, обладающих гемагглютинирующей активностью). Серодиагностика такая же, как при полиомиелите.

Специфическая профилактика и лечение. Отечественными учеными разработана инактивированная вакцина против энтерови-руса серотипа 71. В отношении других энтеровирусов вакциноп-рофилактика отсутствует. Лечение симптоматическое

Энтеровирусы

Энтеровирусы (от феч. enteron – кишка) – вирусы, обитающие преимущественно в кишечнике человека и выделяющиеся в окружающую среду с фекалиями.

Таксономия и классификация. Энтеровирусы – РНК-содержащие вирусы, относятся к семейству Picornavirus (от лат. рісо – малая величина, гпа – РНК), роду Enterovirus.

Представителями рода являются вирусы полиомиелита, Коксаки, ECHO, энтеро-вирусы типов 68-71.

Морфология и химический состав. Энтеровирусы – самые мелкие и наиболее просто организованные вирусы сферической формы, диаметром 20-30 нм, состоят из однонитчатой линейной плюс-нитевой РНК и капсида. Капсид построен из 60 белковых субъединиц, уложенных по кубическому типу симметрии. Вирусы не имеют наружной суперкапсидной оболочки. В их составе нет углеводов и липидов, поэтому они нечувствительны к эфиру и другим жирорастворителям.

Культивирование. Большинство энтеровирусов, за исключением вирусов Коксаки А, хорошо репродуцируются в первичных и перевиваемых клеточных культурах из тканей человека и обезьяны. Процесс репродукции вирусов происходит в цитоплазме клеток и сопровождается цитопатическим эффектом. В культурах клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенная структура. Антигенные свойства вирусов связаны с 4 видами капсидных белков. Энтеровирусы имеют общий для рода группоспецифический комплементсвязывающий и типоспецифические антигены.

Резистентность. Энтеровирусы устойчивы к факторам окружающей среды, поэтому длительно (месяцами) выживают в воде, почве, некоторых пищевых продуктах и на предметах обихода. Многие дезинфектанты (фенол, спирт, ПАВ) малоэффективны в отношении энтеровирусов, однако последние погибают при действии УФ-лучей, высушивания, окислителей, формалина, температуры 50ºС в течение 3 мин, при кипячении –в течение нескольких секунд.

Восприимчивость животных. Энтеровирусы существенно различаются по патогенности для лабораторных животных.

Эпидемиология и патогенез. Заболевания, вызываемые энтеро-вирусами, распространены повсеместно, отличаются массовым характером с преимущественным поражением детей. Водные, пищевые эпидемические вспышки энтеровирусных инфекций регистрируются в течение всего года, но наиболее часто в летние месяцы. Широко распространено носительство вирусов полиомиелита, Коксаки, ECHO. Источником инфекции являются больные и носители, выделяющие энтеровирусы в большом количестве с фекалиями. Основной механизм передачи – фекально-оральный. Энтеровирусы передаются через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, переносятся мухами. Однако в первые 1-2 нед болезни энтеровирусы кратковременно выделяются из носоглотки, обусловливая воздушно-капельный путь передачи. Энтеровирусы проникают в организм через пищеварительный тракт, репродуцируются в эпителии и лимфатических узлах ротоглотки и тонкой кишки, затем попадают в кровь, вызывая вирусемию. Дальнейшее распространение вирусов, а также поражение того или иного органа зависит от типа энтеровируса и иммунного статуса человека.

Особенности клинических проявлений. Вирус полиомиелита вызывает самостоятельную нозологическую форму – полиомиелит. Другие энтеровирусы вызывают заболевания, характеризующиеся многообразием клинических проявлений, так как могут поражать различные органы и ткани: ЦНС (полиомиелитоподоб-ные заболевания, менингиты и энцефалиты), поперечнополосатую мускулатуру (миалгия, миокардит), органы дыхания (острые респираторные заболевания), пищеварительный тракт (гастроэнтерит, диарея), кожные и слизистые покровы (конъюнктивит, лихорадочные заболевания с сыпью и без нее) и др.

Иммунитет. После перенесенной энтеровирусной инфекции в организме формируется стойкий, но типоспецифический иммунитет.

Профилактика. При большинстве энтеровирусных заболеваний специфические средства профилактики отсутствуют.

111)Таксономия.: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

Структура. По структуре полиовирусы — ти¬пичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы.

Морфология: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида.

Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенные свойства: Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрес¬тного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека.

Патогенез и клиника. Естественная воспри¬имчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизис¬тые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репро¬дукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфа¬тической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание на¬чинается с повышения температуры тела, об¬щего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.

Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется наличием вируснейтрализующих ан¬тител, среди которых важная роль принадле-жит местным секреторным антителам слизис¬той оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный ес¬тественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - кал, отделяемое носог¬лотки, при летальных исходах — кусочки го¬ловного и спинного мозга, лимфатические узлы.

Вирусы полиомиелита выделяют путем за¬ражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О реп¬родукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют вы-деленный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, ко¬торая позволяет отличить патоген¬ные штаммы от вакцинных штаммов, выделя¬ющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР.

Серодиагностика основана на использова¬нии парных сывороток больных с примене¬нием эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM оп¬ределяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Лечение. Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для пре¬дупреждения развития паралитических форм ограничено.

Профилак¬тика. Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Первая инактивированная вакцина для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту.

Пероральная живая культуральная вакцина из трех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкий общий и местный иммунитет.

Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям.