3.4. Управление массой и составом тела

Регулирование состава и массы тела, точнее сни­жение процента жира в теле, — один из основных стимулов для занятий оздоровительной физической культурой для женщин и. достаточно часто, для муж­чин. Кроме того, отсутствие излишних жировых от­ложений, хорошо развитая, упругая мускулатура, легкость, красота движений и т.п., являющиеся важ­нейшими показателями физического здоровья, так­же связаны с регулированием состава и массы тела. Поэтому всему кругу вопросов, касающихся этой проблемы, уделяется очень много внимания в прак­тической работе преподавателя-инструктора.

Несмотря на огромное количество теоретиче­ских, практических разработок и «народных» средств борьбы с этим «недугом века» общая форму­ла борьбы с излишним весом на удивление проста. Для того, чтобы привести массу жировых запа­сов к физиологически, психологически и социаль­но приемлемым нормам, нужно реализовать один из следующих двух путей:

1. Увеличить дополнительный энергорасход (т.е. энергорасход выше уровня покоя) в течении су­ток примерно на 500 ккал за счет повышенной двигательной активности (примерно 1,5 допол­нительных аэробных класса ежедневно). Показа­но, что в этом случае включаются механизмы саморегуляции содержания жиров в организме и их масса автоматически приходит в норму вне зави­симости от суммарной суточной калорийности пищи. Другим словами, в этом случае для 70-80% людей «проблема лишнего веса» перестает суще­ствовать как таковая. При этом существенно, что вид физической активности практически не иг­рает роли - это может быть игра в гольф, прогул­ки пешком, вскапывание огорода, занятия в тре­нажерном зале или просто очень быстрое переме­щение и много другого схожего. 2. Снизить калорийность пиши до индивидуаль­но-оптимального уровня, при котором допол­нительные жиры не откладываются.

В этих случаях задача преподавателя-инструк­тора сводится, во-первых, к выяснению какая, стратегия более приемлема для данного занимаю­щегося, а во-вторых разработать и суметь реализо­вать индивидуально приемлемую программу уве­личения физической активности в первом случае и психологически оправданные способы борьбы с излишним аппетитом — во втором.

Тем не менее, если подходить к проблеме бо­лее глубоко, полезными будут сведения, изложен­ные ниже в этой главе.

3.4.1. Общие положения

Основными положениями, определяющими стратегию регулирования состава тела, и прежде всего жирового компонента, могут быть следующие: 1. В здоровом организме количество нормально запасенных энергетических субстратов, в част­ности жиров, индивидуально, зависит от мно­гих факторов и относительно постоянно, так как существуют механизмы с «обратной свя­зью», регулирующие количество запасаемых энергетических субстратов.

2. «Проблемы с весом» возникают вследствие пси­хических или физических болезней и/или хро­нически нарушаемых принципов «здорового об­раза жизни». В англоязычной литературе в каче­стве синонима понятия «здоровый образ жизни» используется термин «active life style» (активный стиль жизни), который уже в своем названии не­сет указание также и на средства достижения хо­рошего здоровья — высокую интеллектуальную, психоэмоциональную, социальную, трудовую, физическую активность индивида, которые в конечном итоге и позволяют без «мучительной борьбы» и специальных усилий поддерживать массу тела в норме. В частности, имеются иссле­дования, позволяющие утверждать, что «проб­лемы с весом» практически исчезают сами со­бой, если дополнительный (относительно «сред­нестатистического») расход энергии за счет фи­зической активности составляет около 500 ккал в сутки. Такое количество энергии затрачивает­ся, например, при полуторачасовом занятии аэ­робикой по существующей методике. Важно, однако, учитывать, что такое «занятие» должно проводиться ежедневно.

3. Понятие и принципы «здорового образа жизни» порождены цивилизацией как средство ком­пенсации нерациональных с точки зрения био­логической природы человека условий жизне­деятельности. Следовательно, они могут быть реализованы только в процессе рассудочной де­ятельности человека — т.е. путем его сознатель­ных усилий в условиях их слабой «биологиче­ской поддержки»-.

4. Основные сложности, возникающие при по­пытке снизить массу тела за счет жирового компонента, связаны с тем, что методами пси­хологического и/или социального воздействия приходится бороться с биологическими меха­низмами, генетически заложенными в организме человека, т.е. — с биологической приро­дой человека.

К таким генетическим механизмам можно от­нести как минимум следующие:

а) отложение жировых запасов, также как и других энергетических субстратов внутри большинства клеток организма, в подкожной жировой клет­чатке и вокруг кишечной брыжейки, - это меха­низм, чрезвычайно целесообразный сточки зре­ния природы. Он позволяет выживать индивиду в критических ситуациях недостаточного пита­ния или длительных периодов повышенной на­грузки. Следовательно, для организма накопле­ние при первой же возможности жира в жиро­вых клетках это — норма. Причем чем здоровее организм, тем интенсивнее при прочих равных условиях происходит накопление истраченных по какой-либо причине жировых запасов;

б) процесс потребления «вкусной и здоровой пи­щи» в норме связан с активизацией «центра удовольствия» в головном мозге с соответству­ющим гуморальным подкреплением. И наобо­рот, лишение или недостаток пищи вызывает дискомфорт, также имеющий биологические корни;

в) любые мероприятия, направленные на сниже­ние массы тела, например ограничение кало­рийности пищи, увеличение физической или психоэмоциональной нагрузки, внутреннее или наружное применение «сжигателей жира» всех видов, вызывают увеличение функцио­нальной мощности клеточных механизмов, направленных на накопление жира, гликоге­на, белков мышц и т.п., причем с тем большей эффективностью, чем интенсивнее «сжигаю­щее» воздействие (конечно, в пределах физио­логической нормы).

5. Ключевым вопросом оптимизации состава тел в практической работе инструктора являете

управление воздействием на мышечный, а не на жировой компонент.

Это положение основано на следующих мо­ментах:

а) именно функциональные возможности мышц человека в той или иной степени отражают его образ жизни, состояние нервной, иммунной, нейроэндокринной и сердечно-сосудистой си­стем - важнейших составляющих и условий здоровья, к числу которых относят и оптималь­ный состав тела;

б) большинство средств и методов воздействия на здоровье человека и состав его тела, имеющихся в распоряжении инструктора, реализуются че­рез управление работой нервно-мышечного ап­парата;

в) один из наиболее надежных способов достиже­ния долговременного улучшения состава тела связан с изменением массы и функциональных возможностей мышц.

6. Все практические технологии регулирования состава и массы тела должны предполагать ком­плексный подход с применением психолого-пе­дагогических, медико-биологических и социо­логических методов, направленных на (1) улуч­шение здоровья; (2) изменение образа мышле­ния человека и нормализацию психического со­стояния (если это необходимо); (3) изменение образа жизни человека в сторону «активного».

7. Конечной целью всех мероприятий, направлен­ных на регулирование состава и массы тела, должна стать выработка прочных психофизиоло­гических механизмов, позволяющих человеку ав­томатически регулировать пищевое поведение, со­ответствующее его образу жизни, т.е. позволяю­щее поддерживать баланс между поступлением веществ и их затратами. Только такие психофи­зиологические механизмы способны обеспе­чить поддержание относительно стабильного состава тела на некотором индивидуально-оп­тимальном уровне, который сохранял бы пси­хологический и физический комфорт и не вли­ял отрицательно на социальный статус и здоро­вье индивида.

Фитнес-инструктор должен хорошо понимать свое место и возможности в решении этих задач, так же как механизмы воздействия и степень эф­фективности имеющихся в его распоряжении средств и методов психологического и биологиче­ского регулирования жировой и мышечной массы.

3.4.2. Биологические механизмы управления составом и массой тела

Метаболизм жиров в организме

Общая схема метаболизма жиров в организме:— Жиры, откладываемые в жировых депо, образуются из углеводов и жиров, поступающих в организм с пищей или синтезируемых в самом организме.

— Основное превращение жиров и углеводов в форму, пригодную для синтеза внутриклеточ­ных запасов липидов, происходит в желудочно-кишечном тракте. Там же, в тонком кишечнике, они всасываются, попадая в кровь (в порталь­ную вену).

- В печени, куда они попадают через портальную вену, происходят окончательные превращения многочисленных видов липидов и углеводов в вещества, непосредственно используемые для накопления и метаболизма в клетках.

— Обработанные жиры и углеводы могут или нака­пливаться в депо, или сжигаться в клетках, т.е. служить энергетическими субстратами, или ис­пользоваться для синтеза необходимых орга­низму веществ. _

- Преобладание катаболических (расщепление) или анаболических (накопление) процессов, ^в которых участвуют жиры и углеводы, зависит о тонуса симпатической нервной системы и акти-

вации того или иного «гормонального ансамб­ля». Последний, в свою очередь, также зависит от управляющих влияний центральной и пери­ферической нервной системы, которые опреде­ляются наличием энергетических субстратов, срочным или перманентным физическим или психическим состоянием организма или мани­пуляциями с психикой человека. — При заболеваниях или длительном нахождении организма в неестественных условиях (основ­ное из которых — гипокинезия) может нару­шиться механизм регуляции баланса анаболи­ческих или катаболических процессов, так же как механизмов, ограничивающих отложение жиров в депо. Это приводит к недостаточному ■ или избыточному накоплению энергетических

субстратов. В том числе и в жировых депо.

Строение свойства и иннервация адипоцита

Жировые клетки (адипоциты) имеют все основные структурные и функциональные элементы

(клеточные органеллы), присущие живому организму: ядро, митохондрии, эндоплазматический ретикулум, рибосомы, лизосомы и микротельца, клеточную мембрану. На внешней мембране кле­ток находятся рецепторы, воспринимающие элек­трические и гуморальные сигналы из окружающей клетку среды. Особенность адипоцита — значи­тельно увеличенные в объеме капельки запасен­ного жира, которые могут составлять практически всю массу и объем жировой клетки.

Жировые клетки иннервируются симпатиче­ской нервной системой. Основным медиатором симпатических синапсов является норадреналиы, т.е. это адренергические синапсы. Норадреналин синтезируется в основном в периферических отде­лах аксона и накапливается в гранулах, откуда он мобилизуется в суставную щель при передаче воз­буждения. Существует механизм обратного захва­та выделившегося норадреналина, который воз­вращает назад в синаптическую везикулу (концевую пластинку) до 50% норадреналина. Часть ос­тавшегося медиатора разрушается в синаптической щели, другая часть захватывается рецептора­ми пост- и пресинаптических мембран и/или диф­фундирует в кровоток, откуда активно захватыва­ется клетками многих тканей. Однако норадреналин чаще действует по паракринному типу, т.е. диффундирует только до ближайших тканей (в ра­диусе приблизительно 1 мм).

Норадреналин — медиатор как симпатических, так и соматических клеток, поэтому при работе мышц он выделяется как из первых, так и — вто­рых нервных окончаний.

На своей поверхности адипоциты имеют как Ы, так и а2 - адренорецепторы, регулирующие процесс высвобождения норадреналина в синаптическую щель. Связывание норадреналина в синаптической щели рецептором а2 играет роль отрицательной обн ратной связи и угнетает высвобождение медиатора, т.е. выполняет антилиполитическое действие. Свя­зывание норадреналина с пресинаптическими Ы-адренорецепторами усиливает его освобождение — вызывает липолитический эффект. В общем случае если порции высвобождаемого норадреналина не­большие, то он взаимодействует с Ы-рецепторами, что повышает выход медиатора. При высоких кон­центрациях норадреналин связывается с а2-рецеп-торами, что подавляет его дальнейшее освобожде­ние. Однако отношение Ы/а2 варьирует от одного жирового депо к другому. Соотношение этих рецеп­торов на адипоците может меняться (в частности, при беременности) и вместе с ним меняется локаль­ное распределение жира на теле.

На уровне постсинаптической мембраны ади-поцита может функционировать механизм регуля­ции эффективности синаптической передачи-адипоцит регулирует количество синтезируемы* им мембранных рецепторов в зависимости от ин­тенсивности работы синапса — выделения в не

медиатора. Снижение активности синапса (на­пример, при низком тонусе симпатической нерв­ной системы) будет увеличивать чувствительность иннервируемой ткани за счет увеличения числа мембранных рецепторов. При высокой концент­рации гормона ткань постепенно снижает свою чувствительность к нему.

Взаимодействие медиаторов с рецепторами смыкается с действием гормонов и медиаторов, приносимых к адипоциту кровью. Действие пос­ледних может носить как липолитический эффект, так и наоборот -- ускорять липогенез в адипоците.

Поступление и транспорт жиров

Жиры запасаются в жировых депо главным образом в виде триацилглицеридов (ТАГ). Последние могут синтезироваться из жиров и углеводов, поступающих в организм с пищей.

Жиры, попадающие в желудочно-кишечный тракт с пишей, во рту и желудке подвергаются ми­нимальной обработке. Основное место их эмуль­гирования и всасывания — двенадцатиперстная кишка и первая половина тонкой кишки.

В двенадцатиперстной кишке липиды подвергаются действию желчных кислот, которые эмульгируют жиры, т.е., расщепляют крупные капли жира на более мелкие. Такие частицы способны всасываться без предварительного гидролиза (рас­щепления). Кроме того, эмульгирование увеличи­вает контакт с липолитическими ферментами; обеспечивает всасывание нерастворимых в воде высших жирных кислот, холестерина, жирорас­творимых витаминов; способствует ресинтезу триглицеридов в клетках кишечника.

В тонком кишечнике выделяются липолити-ческие ферменты, которые расщепляют нейтраль­ные жиры до жирных кислот и моноглицеридов, а фосфолипиды до жирных кислот.

После взаимодействия продуктов гидролиза жиров с желчными кислотами происходит их за­хват мембранами клеток кишечника.

В клетках кишечника жирные кислоты и моноглицериды участвуют в ресинтезе ТАГ. Образо­вавшиеся ТАГ вместе с холестеридом и фосфолипидами объединяются в большие образования -глобулы (хиломикроны), которые выходят в меж­клеточное пространство, а оттуда в лимфу. В таком виде через грудной лимфатический проток в кровь попадает 80-90% всех жиров.

10-20% жирных кислот с короткими цепочка­ми всасывается непосредственно в портальную кровь. Такие свободные жирные кислоты (СЖК) переносятся кровью в виде комплексов с альбуми­нами; именно в этой форме они поступают из ки­шечника к адипоцитам, печени и другим тканям для окисления или накопления.

Холестерол, фосфолипиды и ТАГ транспортиру-" ются в форме специализированных комплексов -липопротеидов, которые подразделяются на классы в зависимости от размеров, плотности и др. Хиломик­роны и липопротеины очень низкой плотности (ЛГТОНП) - самые крупные, в них больше всего ТАГ. Липопротеины высокой плотности (ЛГГВП) - самые мелкие, большую часть их объема занимают белки.

ЛПОНП синтезируются в печени из СЖК и являются совместно с хиломикронами основным переносчиком жиров. В печени в зависимости от «гормонального фона» могут также синтезиро­ваться дополнительные жирные кислоты. Напри­мер, печень преобразует жирные кислоты с корот­кой цепью в высшие жирные кислоты, в ней жир­ные кислоты синтезируются из глюкозы.

Для того чтобы триацилглицеролы, заключен­ные в хиломикронах, ЛПОНП и ЛПВП могли по­пасть в клетки различных тканей, последние должны быть расщеплены до СЖК и глицерина-Эту функцию выполняет липопротеинлилаза (ЛПЛ) (осветляющий фактор).

ЛПЛ синтезируется и секретируется адипои¹¹ тами, клетками сердечной и скелетной мыши. м°

Секретируемый фермент прикреп­ляется к мембране клеток капилляров тех тканей, где он вырабатывается. То есть СЖК и глицерол, непосредственно всасываемые в клетки, освобож­даются при омывании кровью именно тех тканей, где они используются. .

Активность ЛПЛ, так же как и активность ли-погенеза в печени и адипоцитов, зависит от соот­ношения концентраций инсулина и глюкагона.

Поступление и транспорт углеводов

Переваривание углеводов в ЖКТ — это процесс постепенного превращения полисахаридов (крах­мал и гликоген пищи) в моносахариды (глюкозу, фруктозу, галактозу), которые, вместе с простыми углеводами пищи, всасываются в кишечнике.

В ротовой полости расщепляются только поли­сахариды, ди- и моносахариды проходят дальше.

В желудке (в соляной кислоте) расщепление углеводов прекращается.

Окончательное переваривание и всасывание происходит в тонком кишечнике. Наиболее быст­ро всасывается галактоза, затем — глюкоза.

Из кишечной стенки моносахариды поступа­ют в портальную вену, печень и разносятся по все­му организму.

В печени все моносахариды превращаются в глюкозу, которую и потребляют ткани организма, в том числе и жировая.

Механизмы накопления и освобождения триа-цилглицеролов (ТАГ) в адипоцитах подкожных жировых депо.

Система гармонов, регулирующих метаболизм жиров,и их влияние на процессы внутри адипоцита.

На процессы внутри адипоцита влияют нейро-медиаторы симпатической нервной системы, име­ющие местный липолитический эффект; а также гормоны, секретируемые железами внутренней се­креции.

Эффект липогенеза (синтеза триацилглицеролов — анаболический эффект) вызывает только один гормон - инсулин.

Основными катаболическими гормонами, ак­тивизирующими липолиз являются АКТГ, ТТГ катехоламины, глюкагон, тироксин, триодтиро-нин, соматотропин, глюкокортикоиды. Это гор­моны контринсулярные.

Анаболические и катаболические в отноше­нии триацилглицеролов гормоны, как правило, находятся в антагонистическом взаимодействии:

— на уровне секреции;

— на уровне взаимодействия с рецепторами адипо-цитов;

— внутри адипоцитов.

Инсулин (анаболический эффект)

Глюкоза, манноза и лейцин - мощные стимуляторы синтеза проинсулина (предшественника инсулина) и секреции инсулина - гормона б-клеток поджелудочной железы.

Секреция инсулина усиливается глюкозой, ионами кальция, а также аминокислотами - аргенином и лейцином. Из гормонов - соматотропином. Для стимуляции синтеза проинсулина необ­ходима концентрация глюкозы в 2-3 ммоль. Поро­говая концентрация глюкозы для секреции инсу­лина вдвое выше - 4-6 ммоль. Сенсором концент­рации глюкозы в крови является b-клетка подже­лудочной железы.

Секреция инсулина активизирует анаболиче­ские процессы в печени, жировой ткани и мыш­цах. В частности, он способствует синтезу гликоге­на, белков, жирных кислот и триацилглицеролов. Основные эффекты инсулина:

— активация липопротеинлипазы, приводящей к освобождению СЖК и глицерина из хиломик-ронов и ЛПОНП и их транспорту в адипоцит;

— инсулин гиперполяризует мембрану, увеличивая поступление глюкозы внутрь путем действия специальных переносчинюв;

— инсулин одновременно влияет на многие биохи­мические процессы, облегчающие липогенез.

Инсулин в крови бывает в свободной и связан­ной форме. Инсулин в свободной форме действу­ет на все клетки, а в связанной — только на жиро­вые. Нарушение соотношения свободного и свя­занного инсулина — одна из форм диабета.

Катаболические гормоны

СЖК из жирового депо мобилизуют несколько контринсулярных гормонов.

а) Глюкагон стимулирует липолиз, вызывая ак­тивацию гормон-чувствительной триацилглице-роллипазы. Он же тормозит липогенез.

б) Повышенная секреция гормонов щитовид­ной железы увеличивает пищевой термогенез, не­достаточная — определяет низкое потребление кис­лорода в покое и «сверхэффективный» тип обмена.

в) Катехоламины — важнейшие липолиз-сти-мулирующие гормоны. Адреналин секретируется мозговым слоем надпочечников, тогда как норадреналин в организме — это в основном нейромедиатор центральной и автономной нервной системы.

Симпатическая нервная система и мозговой слой надпочечников реагируют не всегда параллельно: симпатическая нервная система играет особенно важную роль в реакциях на охлаждение и физическую нагрузку. Секрецию же адреналина вызывают тревожные состояния или психические нагрузки, гипоксия, гипогликемия. Более того, при голодании секреторная активность мозгового слоя надпочечников возрастает, а активность сим­патической нервной системы снижается.

В общем случае местно выделяемый норадреналин, играет более существенную липолитическую роль, чем адреналин надпочечников. Однако адреналин играет свою липолитическую роль, сти­мулируя секрецию глюкагона, но ингибируя син­тез проинсулина и секрецию инсулина.

Процессы Взаимодействие медиаторов или гормонов с рецепторами на поверхности адипоцита приводит к активизации определенных веществ, называе­мых вторыми посредниками. Их роль - активизировать определенные ключевые ферменты, ката­лизирующие синтетические или липолитические реакции в отношении триацилглицеролов.

Взаимодействие рецепторов Ы, например с норадреналином или адреналином, приводит к синтезу молекул цАМФ (второго посредника), ко­торые активируют гормончувствительную липазу триацилглицеролов. При этом СЖК и глицерол высвобождаются в кровь.

По той же схеме действует инсулин, но этот гормон, взаимодействуя с а-рецепторами, запус­кает процессы синтеза триацилглицеролов из по­ступающих в клетку СЖК, глицерина и глюкозы.

Соотношение процессов расщепления ТАГ и их синтеза внутри адипоцита организован таким образом, что липолиз (расщепление) через проме­жуточные и конечные продукты (например, СЖК) своих реакций тормозит липогенез и клет­ка приобретает нечувствительность к инсулину. Другими словами, когда имеются равные возмож­ности для развертывания процессов расщепления липидов и их синтеза, то внутри адипоцитов идут процессы расщепления. То есть, например, при повышенном тонусе симпатической нервной сис­темы невозможно увеличить массу жиров в жиро­вых депо.

Окисление глицерина иСЖК

Под воздействием механизмов, расщепляю­щих депонированные жиры, в крови повышается концентрация глицерина и СЖК, которые потреб­ляются другими тканями для выработки энергии.

Глицерин является хорошим энергетическим субстратом. В тканях продукты его распада вклю­чаются в гликолиз и окисляются до лактата в ана­эробных условиях и до СО₂ и воды — в аэробных.

Окисление СЖК происходит только в мито­хондриях (реакции а-окисления), куда они попа­дают после расщепления внутримышечных ТАГ или приносятся с кровью.

Активно используют жирные кислоты в каче­стве энергетических субстратов сердце, почки и скелетные мышцы при длительной работе. Факторы, влияющие на содержание жира в ор­ганизме.

Механизмы поддержания стабильной массы тела

На генетическом уровне заложено сотношение |31/а2-рецепторов. Первые обеспечивают ли­полиз, вторые — антилиполитический эффект. Чем выше это отношение, тем быстрее происхо­дит кругооборот ТАГ в адипоцитах и большее ко­личество СЖК попадает в кровь. Поэтому при прочих равных условиях у людей, имеющих боль­ше pi-рецепторов, легче снижается масса резерв­ного жира. От этого фактора зависит также рас­пределение жира в разных жировых депо на теле.

Абдоминальные адипоциты человека гораздо более чувствительны к липолитической (бета) сти­муляции адреналином, чем жировые клетки бедра. В то же время бедренные адипоциты более чувст­вительны к альфа-стимуляции (инсулином), т.е. к задержке липидов в каплях ТАГ.

В здоровом организме существуют механизмы поддержания стабильной массы резервных жиров. К таковым можно отнести:

- Повышенное содержание СЖК в крови, напри­мер после приема жирной пищи, способствует снижению чувствительности жировой ткани к инсулину. Предполагают, что повышенная кон­центрация СЖК или ацил-КоА в адипоцитах ведет к ингибированию ключевых ферментов реакций липогенеза.

- По мере увеличения размеров адипоцитов они становятся резистентными к инсулину, так как уменьшается плотность рецепторов инсулина на адипоцитах. При снижении массы тела рези-стентность к инсулину ослабляется за счет уве­личения плотности инсулиновых рецепторов.

- Снижение потребления пищи понижает степень возбудимости симпатической нервной системы, тогда как переедание приводит к возбуждению последней. Это может быть одним из механиз­мов, препятствующих ожирению у «здорового организма» при переедании. Так как существует много исследований, показавших несоответст­вие между количеством «дополнительных кало­рий» и ожирением, а также большое межинди­видуальное реагирование на переедание. - Внутри адипоцита, так же как внутри других клеток, могут (гипотетически) существовать «бесполезные циклы», т.е. два (или более) веще­ства могут переходить друг в друга, тратя энер­гию при превращении. Этим могла бы объяс­няться разница в основном обмене и эффектив­ности других видов жизнедеятельности у раз­ных людей.

Перечисленные механизмы позволяют авто­матически регулировать массу жира на определен­ном уровне, величина которого (вероятнее всего) устанавливается в детстве и достаточно строго поддерживается, если нет хронического действия факторов, стремящихся «сломать» механизмы са­морегуляции.

Этот же механизм саморегуляции делает дос­таточно проблематичным устойчивое снижение объема адипоцитов (и массы тела) ниже «опти­мального» уровня, если человек постоянно не воз­действует на регуляторные механизмы липидного обмена с целью стимулировать липолиз и затор­мозить липогенез.

Способы такого воздействия хорошо известны, это - пониженное потребление пищи, физическая тренировка или просто повышенная физическая, интеллектуальная и психофизиологическая актив­ность в течение дня, а также фармакология.

Число мышечных клеток {волокон) и их ра^с" пределение между разными мышцам генетически предопределено. В то же время имеются исследо вания на животных, показывающие, что физическая тренировка в раннем возрасте может приво­дить к гиперплазии (увеличению числа) мышеч­ных волокон. В качестве косвенного доказательст­ва возможности прижизненной гиперплазии во­локон используют также наблюдения на лучших культуристах, у которых повышено число мышеч­ных волокон в мышцах. В целом же общепринято, что масса мышц связана с объемом волокон.

Факторы, влияющие на массу мышц

Объем мышечных волокон может увеличиваться при силовой тренировке и уменьшается при детренировке.

У обычных людей масса мышц определяется соматотипом, генетически обусловленным числом волокон, гормональным статусом (люди, имею­щие большее содержание мужских половых гор­монов имеют более массивные мышцы), привыч­ной двигательной активностью, полноценностью пищевого рациона и количеством потребляемого ^; животного белка (вегетарианцы в среднем имеют меньшую массу мышц), отсутствием хронических заболеваний (особенно желудочно-кишечного тракта) и психических стрессов.

Мышцы могут иметь разную плотность. У тренированных в силовом и скоростно-силовом пла­не спортсменов плотность мышц повышена в ре­зультате меньшего содержания внутри- и межкле­точного жира. У спортсменов, тренирующихся на выносливость, масса мышц может немного воз­растать за счет накопления гликогена, митохонд­рий, разрастания капиллярного русла.

При потреблении мясной и соленой пищи масса тела может возрастать за счет задержки в ор­ганизме дополнительной жидкости.

4.3. Практические

аспекты регулирования состава и массы тела

Несмотря на огромное число исследований, проведенных с целью выявления средств, методов,

технологий или «чудодейственных пилюль», кото­рые помогли бы долгосрочно сохранять оптималь­ные состав и массу тела, на сегодняшний день приходится констатировать, что все практически доступные методики по-прежнему сводятся к хо­рошо известному:

1. Поддержание физического и психического здо­ровья.

2. Потребление оптимальной по составу и кало­рийности пищи.

Для срочного же снижения массы тела могут использоваться низкокалорийные или специаль­ные диеты, повышенные физические нагрузки, вещества и препараты, имеющие определенное фармакологическое воздействие, манипуляции с психикой.

Основными инструментами в работе фитнес-инструктора являются: организация тренировоч­ных занятий в зале и самостоятельно, рекоменда­ции по оптимизации повседневного двигательно­го режима и режима питания, просветительская работа и методы убеждения.

Скрининговые исследования показывают, что среди занимающихся оздоровительной трениров­кой условно можно выделить несколько категорий:

1. -3-7% занимающихся имеют генетические задат­ки и образ жизни, которые позволяют им сохра­нять хорошее здоровье. Для этой категории за­нятия физическими упражнениями и связанные с ними мероприятия должны носить, по сущест­ву, рекреативный характер, т.е. решать задачи активного отдыха, поддержания формы, восста­новления сил после трудового дня или недели.

2. 60-70% женщин и 50-60% мужчин имеют избы­ток жировой и недостаток мышечной массы.

3. 10-20% имеют нормальное содержание мышеч­ной и избыток жировой тцали.

4. 10-20% имеют недостаток мышечной и нор­мальное содержание жировой.

5. Оставшиеся 3-7% имеют или содержание жиро­вого компонента, превышающее 50% от массы тела, или признаки дистрофии. Люди этой кате­гории должны заниматься по специальным программам под непосредственным контролем лечащего врача.

Теория и методика регулирования состава и массы тела, изложенная ниже, разработана для ос­новного (2-4-й категории) контингента занимаю­щихся в фитнес-залах.