30

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Саратов 2006 г

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГОУ ВПО

САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра госпитальной хирургии

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Учебное пособие

Для самостоятельной работы

студентов 6 курса

медицинского университета

Издательство Саратовского государственного

медицинского университета

2006

УДК:616.37-002.1-06-092-036.1-

-07-08(075.8)

Методическое пособие предназначено для самостоятельной работы студентов 6 курса лечебного, педиатрического, медико-профилактического, стоматологического, фармацевтического факультетов медицинских вузов, а так же отделения «Сестринское дело» при изучении программы «Госпитальная хирургия».

Составители: Хмара М.Б., И.В. Горфинкель, Савинов В.В.

Рецензенты: профессор Слесаренко А.С.,

профессор Темников А.И.

Одобрено и рекомендовано к печати ЦКМС СГМУ.

Саратовский государственный

медицинский университет,

2006

I. Цель занятия:

разобрать этиологию, патогенез, современную классификацию острого панкреатита. Научить студентов диагностике и лечению острого панкреатита, в том числе и его осложненных форм, оценке тяжести состояния больных с данной патологией. Изучить алгоритмы консервативной терапии острого панкреатита. Определить показания, сроки объемы и тактику оперативных вмешательств при панкреонекрозах и кистах поджелудочной железы.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ИЗУЧИТЬ:

этиологию и патогенез острого панкреатита, его классификацию, клиническую картину заболевания, особенности деструктивных форм острого панкреатита, методы лабораторного и инструментального обследования и проведения дифференциальной диагностики. Этиологию, патогенез и классификацию панкреонекроза. Клинику и диагностику кист поджелудочной железы. Современные методы хирургического лечения деструктивных форм острого панкреатита, кист поджелудочной железы, показания, сроки операций при деструктивных формах острого панкреатита.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

острый панкреатит – его определение, диагностический алгоритм, лечение); основные симптомы, развивающиеся при остром панкреатите (абдоминальный, панкреато-кардиоваскулярный, панкреато-плевральный, панкреато-супраренальный, панкреато-ренальный, панкреато-церебральный); знать основные клинические, синдромные проявления острого панкреатита; знать современные методы лечения панкреонекроза, как оперативные, так и консервативные.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

правильно собрать анамнез, оперативно и полно обследовать больного, самостоятельно установить осложнения, выявляемые у пациента (перитонит, механическая желтуха, полиорганная недостаточность и т.д.), определять тактику лечения, составить необходимый объем медикаментозной терапии.

II. Актуальность темы

В настоящее время острый панкреатит является третьим по частоте среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, уступая по этому показателю только острому аппендициту и острому холециститу. Острый панкреатит остается одной из сложных проблем неотложной хирургии органов брюшной полости и реаниматологии. Несмотря на многообразие современных методов лечения острого панкреатита и панкреонекроза, летальность по-прежнему остается высокой: 4,5% - 5,5%, а при деструктивных формах – 28-80% и в 70% случаев связана с развитием гнойных осложнений. Повышенное внимание к проблеме интенсивной терапии острого панкреатита и панкреонекроза обусловлено тяжелым эндотоксикозом, причина которого: гнойно-некротические изменения как в самой поджелудочной железе, так и в окружающих тканях, формирование вторичного иммунодефицита с последующими органными повреждениями.

III. Необходимый исходный уровень знаний:

Базой для практического занятия являются знания, полученные на 3-4 курсе при изучении темы аналогичного характера в курсе факультетской хирургии, а также темы, изученные в курсе топографической анатомии, физиологии и патофизиологии, патологической анатомии, пропедевтики внутренних болезней.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита. Предложенная классификация соответствует современному уровню комплексной клинической, лабораторной и топической инструментальной диагностики острого панкреатита и его разнообразных осложнений. В ее основу положено понимание стадийной трансформации зон некротической деструкции и развития осложнений в зависимости от распространенности и характера поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки под влиянием фактора эндогенного и экзогенного инфицирования. Формы острого панкреатита:

1. Панкреатит отечный (интерстициальный).

П. Панкреатит некротический (панкреонекроз) стерильный:

- по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

• по распространенности поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый;

• - по локализации: с поражением головки, тела, хвоста, всех отделов ПЖ.

Ш. Панкреатит некротический (панкреонекроз) инфицированный. Осложнения острого панкреатита

1. Парапанкреатический инфильтрат.

2. Панкреатогенный абсцесс.

3. Перитонит: ферментативный (абактериалный), бактериальный. 4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, паранефральной, тазовой.

V. Аррозивное кровотечение.

VII. Механическая желтуха.

VIII. Псевдокиста: стерильная, инфицированная.

IX. Внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта.

Острый панкреатит – дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов – это ферментативно-химический процесс, к которо­му вторично может присоединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:

1. Повышение давления в желчевыводящих путях – желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопро­вождаются спазмом сфинктера Одди, особенно калькулезный про­цесс – камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний – билиарный рефлюкс, вызывающий акти­вацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы – «канальцевая теория», теория об­щего канала. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называются билиарными панкреа­титами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.

2. Застойные явления в верхних отделах пищеварительного трак­та; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточнос­ти сфинктера Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содер­жащего ферменты, в панкреатический проток дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием ОП – теория дуоденального рефлюкса.

3. Нарушения обмена, особенно жирового, переедание – приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибито­ров. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоци­рующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к актива­ции трипсиногена - метаболическая теория. Отсюда название ОП – «болезнь обжор», заболевание «сытой жизни». В военные годы в ленинг­радскую блокаду почти не было панкреатитов; они появились после про­рыва блокады, прежде всего у снабженцев, заведующих столовыми.

4. Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гиперто­нией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровооб­ращения может быть связано с давлением беременной матки на со­суды - сосудистая теория.

5. Пищевые и химические отравления (алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами тетрациклинового ряда, стероидными гормонами); глистные инвазии также способствуют акти­вации ферментов – токсическая теория.

6. Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости – желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв - инфекционная теория.

7. Травмы поджелудочной железы – непосредственно при ране­ниях, тупой травме, а также операционной (при операциях на 12-перстной кишке, желчных путях) могут приводить к острому панкреа­титу. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6-12% (Жидков, Ткаченко) – травматическая теория.

8. Аллергическая теория – особенно большое число сторонни­ков имеет в последние годы. При использовании различных сероло­гических реакций у больных ОП многими исследователями в сыворот­ке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из пе­речисленных причин с превалированием какой-либо. Таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеванием.

Патогенез.

Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходят активация собственных ферментов поджелудочной же­лезы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружаю­щие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной же­лезы начинает выделяться клеточный фермент цитокинеза, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации за­висит от состояния системы «трипсин-ингибитор». При достаточно­сти компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами, и равновесие в системе восстанав­ливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточ­ной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и рав­новесие нарушается, происходит самопереваривание ПЖ, развивается ОП.

Процесс протекает двухфазно:

1-я фаза трипсиновая (протеолитическая) – активированный трипсин проникает из канальцев па­ренхимы железы, высвобождается калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоизлияния. Адсорбируясь венозной кровью и лимфой, они поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с осво­бождением цитокиназ. Развиваются отек и геморрагическое пропи­тывание железы;

2-я фаза – липазная – при прогрессировании процесса из раз­рушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизи­руются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы, (жир расщепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином – кристаллы, что обусловливает появление пятен жи­рового или стеаринового некроза.

Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приводят к химическому, асептическому, ферментативному перитониту (в 67% случаев)

При присоединении инфекции наступают абсцедирование, гной­ное рас- плавление ткани железы и перитонит становится гнойным. Тяжелые формы ОП сопровождаются явлениями полиорганной недо­статочности (ПОН).