Контрольная работа №2 Вариант 1
I. Вопросы
Основные симптомы, этиология, патогенез заболеваний легких (пневмония, бронхит). Группы лекарственных средств, применяемых при фармакотерапии данных заболеваний.
Пневмония - острый воспалительный процесс инфекционного происхождения с обязательным поражением альвеол легких, вовлечением всех структурных элементов легочной ткани. Заболевание характеризуется внутриальвеолярной экссудацией, формированием легочного инфильтрата, лихорадкой.
Из группы пневмоний исключены воспалительные поражения легких неинфекционной природы, которые называют пневмонитами или альвеолитами. Эти поражения также могут характеризоваться образованием легочного инфильтрата и их следует иметь ввиду при дифференциальной диагностике:
- эозинофильный легочный инфильтрат,
- тромбоэмболия легочной артерии с формированием инфаркта легкого,
- неопластические заболевания, в особенности альвеолярно-клеточный ракилимфома,
- застойная сердечная недостаточность,
- радиационные поражения,
- геморрагии в легочную ткань при контузии легкого, синдроме Гудпасчера, идиопатическом легочном гемосидерозе*
- системные заболевания соединительной ткани, включая поражения легких при ревматоидном артрите, склеродермии, системной красной волчанке,
- гранулематоз Вегенера, гистиоцитоз X, саркоидоз,
- ингаляция токсических веществ, в частности паров бензина,
- ингаляция минерального масла и других жировых веществ.
Принять во внимание возможность:
- интерстициальных пневмонитов, альвеолитов при антигенных воздействиях (легкое фермера, птицевода и т.п.),
- пневмокониозов ( силикоз, асбестоз и: т.п.),
- лекарственных пневмонитов.
Имеются и другие поражения легких, имитирующих пневмонию. Особой формой инфекционного заболевания является туберкулез легких. Следует иметь ввиду возможность локального пневмосклероза с регионарным бронхитом. Раньше такая патология обозначалась как хроническая пневмония, обострения которой соответствовали клинической картине острой пневмонии. Но в этом случае признаки фокального поражения легких имелись и до развития острого воспаления. Поскольку термина «хроническая пневмония» в современных классификациях нет, термин «острая пневмония» потерял свой смысл и острое инфекционное воспалительное поражение легких обозначается как «пневмония».
Этиология
Острый воспалительный процесс в паренхиме легких в принципе может вызвать любой микроорганизм: бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, простейшие, включая атипичные микроорганизмы -микоплазму, хламидию, легионеллу. На практике из множества инфекционных агентов пневмонию вызывает относительно ограниченное их количество.
Определяющее значение в этиологии пневмонии имеет микрофлора ротоглотки . и верхних дыхательных путей. При повышенной вирулетности этих микроорганизмов и нарушении защитных механизмов они могут проникнуть в паренхиму легких и вызвать воспаление. Микробное окружение человека и связанная с этим колонизация микроорганизмами слизистых оболочек верхних дыхательных путей в разных условиях различна. С практической точки зрения наиболее рациональным признано выделение внебольничных (домашних) и внутрибольничных (госпитальных) пневмоний, имеющих разный спектр возбудителей.
Самым частым возбудителем внебольничной пневмонии, не менее, чем в 30% случаев, является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). В 5-18% случаев причиной пневмонии является гемофильная палочка (Hemophilus influenzae), чаще в весеннее и осеннее время года, у курильщиков, у лиц страдающих хроническим бронхитом. В настоящее время уделяется большое внимание атипичным возбудителям пневмонии, которые локализуются внутриклеточно и требуют особых методов диагностики. Это микоплазма (Micoplasma pneumoniae), которая вызывает заболевание в весенний и осенний периоды, иногда в виде эпидемических вспышек, обычно у молодых людей, являясь причиной пневмонии в 20-30% случаев. От 2 до 8% случаев возбудителем является хламидия (Chlamidia pneumoniae), от2 до 10% -легионелла (Legionella pneumophila). Легионеллезная пневмония возникает чаще в летнее время, может быть в виде эпизодических вспышек. Легионелла находится в грунтовых водах, водоемах, влажной почве, попадает в систему кондиционеров, поэтому в диагностике этой пневмонии может иметь значение соответствующий эпидемиологический анамнез. Считается, что бессимптомная колонизация атипичным возбудителями верхних дыхательных путей маловероятна.
У лиц пожилого возраста, при наличии сопутствующих хронических заболеваний, на фоне острых респираторно-вирусных инфекций, в частности гриппа, кроме указанных возбудителей этиологическое значение имеют стафилококк (Staphylococcus aureus), кишечная палочка (E.coli) и палочка Фридлендера (Klebsiellapneumoniae). На долю этих пневмоний приходится не более 5% случаев.
Пневмония может развиться на фоне респираторно-вирусной инфекции. Имеется аргументированное представление о том, что этиология пневмонии в этом случае почти всегда бактериальная. Однако, в проблеме вирусных и вирусно - бактериальных пневмоний не все ясно.
В процессе заболевания может происходить смена возбудителя, что отражается на динамике легочных изменений. Например, первоначальным фактором может быть вирусная инфекция, затем к ней может присоединиться пневмококк, вызывающий долевую или сегментарную пневмонию, а позже в легочную ткань могут проникнуть возбудители гнойной инфекции, что приведет к деструкции и абсцедированию.
В 20-30% случаев возбудитель пневмонии так и не устанавливается.
Сложнее получить представление о возбудителях госпитальных пневмоний. Главное значение в разрешении этого вопроса могут иметь данные о превалирующей микрофлоре в конкретном лечебном учреждении. У госпитализированных больных немедленно начинается колонизация слизистых оболочек дыхательных путей и кожи циркулирующими в стационаре микроорганизмами, которые в последующем могут вызвать пневмонию. Госпитальной называют пневмонию, развившуюся через 2 суток и более от начала пребывания больного в стационаре.
При всем многообразии возможных возбудителей госпитальной пневмонии в первую очередь называют энтеробактерии (Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes), синегнойную палочку ( Pseudomonas aerugenosa) и стафилококк (Staphylococcus aureus).
В этиологии аспирационных пневмоний главная роль отводится анаэробным грам- отрицательным бактериям - бактероидам, нередко в сочетании с аэробной грам - отрицательной флорой.
У больных с выраженной иммунной недостаточностью ко всем перечисленным возбудителям присоединяются грибы (Aspergillus, Coccidoides immitus, Nocardia asteroides и др.), простейшие (Pneumocystis carmii), цитомегаловирус. Эти микроорганизмы относятся к так называемой оппортунистической флоре, которая при сохраненном иммунитете не является вирулентной и не вызывает пневмонию.
Патогенез
Пневмония является инфекционным заболеванием, связанным с проникновением микроорганизмов в дыхательные пути. Возникает или нет при этом воспалительная реакция в паренхиме легких зависит от вирулентности микрофлоры, количества ее, состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Это во многом обусловливает разный спектр возбудителей пневмонии у разных по
состоянию здоровья людей. У лиц молодого и среднего возраста, не имеющих сопутствующих заболеваний и ведущих активный образ жизни, пневмонию обычно вызывает высоко вирулентная флора: пневмококки первых трех типов, микоплазма, легионелла. В пожилом возрасте, при наличии сопутствующих заболеваний в любом возрасте спектр возможных возбудителей пневмонии расширяется за счет условнопатогенных микроорганизмов: энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла. При иммунодефицитных состояниях приобретает значение так называемая оппортунистическая флора, в обычных условиях являющаяся сапрофитной: грибы, пневмоциста, цитомегаловирус.
Основной путь проникновения микроорганизма в легочную ткань -аэрогенный. Обычно это аспирация инфицированного секрета ротоглотки, реже - вдыхание аэрозоля, содержащего большое количество микроорганизмов. Лимфогенный и гематогенный пути инфицирования редки и не имеют большого практического значения.
Аспирация небольших количеств слизи и слюны в дистальные отделы дыхательных путей происходит во время сна у большинства здоровых лиц, что доказано экспериментами на добровольцах еще в 20-е годы. При этом развитию пневмонии способствует нарушение мукоцилиарного клиренса и образование более густой, чем в норме, слизи. Малые дыхательные пути не имеют мерцательного эпителия. Они очищаются с помощью сурфактанта и энергии струи выдыхаемого воздуха. Дефекты образования сурфактанта и нарушение бронхиальной проходимости также способствуют развитию пневмонии. Имеет значение снижение фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. Некоторые микроорганизмы устойчивы к действию указанных механизмов защиты и являются облигатными возбудителями пневмонии.
Микроорганизм, преодолев защитные барьеры дыхательных путей, может попасть непосредственно в альвеолы и там интенсивно размножаться. Это свойственно, в частности, пневмококкам первых трех типов. Под действием токсинов микроба нарушается проницаемость капилляров, развивается серозный отек. Отечная жидкость, содержащая большое . количество бактерий, быстро распространяется через альвеолярные поры на всю долю легкого, вовлекая в воспалительный процесс плевру. Бронхи обычно не поражаются и эту пневмонию называют альвеолярной. Экссудат из серозного быстро превращается в фибринозный, пораженная часть легкого становится плотной. Отсюда другое название этой пневмонии -крупозная. Успешная антибактериальная терапия в первые часы заболевания может остановить «расползание» очага воспаления. В этом случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть не как долевая или сегментарная, а как очаговая.
Воспалительная реакция вначале может возникать и в бронхах, постепенно распространяться в дистальном направлении, достигая альвеол. Отсюда название этой пневмонии - бронхопневмония. В этом случае поражается не вся доля легкого или сегмент, а возникает один или несколько очагов воспаления различных размеров - очаговая (дольковая) пневмония. Очаги могут сливаться в пределах сегмента, доли или нескольких долей. В этом случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть как долевая или сегментарная (крупозная), а не как очаговая."
В зоне воспаления легочной ткани происходит нарушение микроциркуляции из-за местного повышения свертываемости крови с образованием микротромбов. Такая реакция рассматривается как защитная, направленная на отграничение участка воспаления от здоровой ткани. При разрешении пневмонии активизируется фибринолиз, нормализуется свертываемость крови и восстанавливается микроциркуляция. Нарушение фибринолиза задерживает восстановление микроциркуляции, из-за чего замедляется рассасывание воспалительного инфильтрата, а это в свою очередь способствует развитию ограниченного пневмосклероза. Микроциркуляторные нарушения могут наблюдаться и в непораженных отделах легких, что может объяснить выраженную одышку, не соответствующую объему воспалительного инфильтрата.
Иногда нарушения микроциркуляции генерализуются, с чем может быть связана протеинурия и микрогематурия, наблюдаемые нередко при долевой пневмонии.
В стадии бактериальной агрессии при пневмонии подавляется клеточный иммунный ответ, а количество иммуноглобулинов в крови как правило повышается. Такая реакция иммунитета расценивается как положительная, направленная на предупреждение аутоиммунных конфликтов. Нормализация иммунного ответа происходит в течение 3-4 недель. Не исключено, что гиперергическое воспаление, свойственное пневмококковой долевой пневмонии, связано с аутоиммунными реакциями, которые наслаиваются на воспаление, обусловленное инфекцией. С другой стороны, подавление иммунного ответа может превышать рамки целесообразного, что создает условия для формирования вторичного иммунодефицита, требующего коррекции.
Лечение острой пневмонии должно быть ранним и комплексным. Проводить его предпочтительно в стационарных условиях. В любом случае необходим постельный режим на период высокой лихорадки и щадящий - на весь период повышения температуры.
Раннее начало лечения предупреждает развитие осложнений, переход процесса в затяжной или хронический.
Комплекс лечения при острой пневмонии включает:
борьбу с инфекцией и интоксикацией;
восстановление бронхиальной проходимости;
нормализацию иммунологической реактивности и активизацию защитных сил организма;
ускорение регенераторных процессов, лечение осложнений.
Имеют большое значение правильное питание и уход за больным острой пневмонией, которые включают:
просторное помещение с хорошей вентиляцией и освещением;
свежий прохладный воздух;
уход за полостью рта и обильное питье до 2,5-3 литров в день (морсы, жидкие фруктовые, овощные, ягодные соки);
диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов;
регулирование функции кишечника (чернослив, отварная свекла с растительным маслом натощак, кефир, простокваша или слабительные средства, очистительные клизмы).
Развитие хронического бронхита в значительной степени определяется внешними воздействиями - экзогенными факторами:
табачный дым (при активном и пассивном курении);
загрязнение воздушного бассейна;
неблагоприятные условия профессиональной деятельности;
климатические факторы;
инфекционные факторы (вирусная инфекция).
В связи с тем, что заболевание возникает не у всех подвергающихся неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие развитие бронхита - эндогенные факторы:
патология носоглотки;
нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха;
повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ);
очаговая инфекция верхних дыхательных путей;
наследственная предрасположенность (нарушение ферментных систем);
нарушение обмена веществ (ожирение).
Среди внешних факторов главная роль в возникновении хронического бронхита принадлежит поллютантам - примесям различной природы, содержащимся во вдыхаемом воздухе.
Под воздействием внешних и внутренних факторов развиваются нарушения в трахее и бронхах. Изменяются структурно- функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя. Развивается воспаление слизистой оболочки. Нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов. Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в переразвитии бронхиальных желез, повышенной выработке слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым и вязким), что приводит к различным нарушениям. Снижается выработка белков и ферментов иммунной системой. Развивается отек слизистой оболочки, а затем - атрофия и перерождение ее внутреннего слоя.
Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит некоторых ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.
Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и торможением активности внутренней реснитчатой оболочки. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.
Распространение воспалительного процесса на периферические отделы бронхиального дерева нарушает выработку вещества, препятствующего слипанию легочной ткани и снижает активность иммунных клеток, которые осуществляют удаление бактерий и других чужеродных частиц. Если спазм бронхов (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о наличии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента- одного из осложнений хронического бронхита, позволяющего отнести такой хронический бронхит к предастматическому состоянию.
Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.), физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.).
Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в полости носа и глотки, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки. Повреждающий фактор проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, кровью или лимфой (уремический бронхит).
Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны кровенаполнение и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете определяются слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет и дегенеративные изменения внутреннего реснитчатого слоя.
При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.
Цель лечения - снижение темпов прогрессирования распространенного повреждения бронхов, ведущего к нарастающей дыхательной недостаточности, снижение частоты обострений, удлинение периода выздоровления, повышение устойчивости к физической нагрузке, улучшение качества жизни.
Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования хронического бронхита является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, устранение воздействия пассивного курения, рациональное трудоустройство). Само же лечение хронического бронхита должно быть дифференцированным и зависеть от формы болезни и наличия тех или иных осложнений.
Лечение хронического бронхита состоит из комплекса мероприятий, несколько различающихся в периодах обострения и ремиссии болезни. Выделяется два основных направления лечения в период обострения: этиотропное (направленное на устранение причин заболевания) и патогенетическое (направленное на прекращение развития заболевания).
Основные симптомы, этиология, патогенез острой сердечной недостаточности. Группы лекарственных средств, применяемых при фармакотерапии острой сердечной недостаточности.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность на фоне ОИМ может проявляться по типу левожелудочковой, правожелудочковой и смешанной (тотальной) форм.
Этиология. Его возникновение возможно при некоторых формах ИБС: на фоне ОИМ, при наличии постинфарктного кардиосклероза: некоторых пороках сердца и ряде других состояний.
Патогенез. В основе приступа сердечной астмы лежит внезапно возникающая острая левожелудочковая недостаточность — патологический синдром, характеризующийся падением сократительной способности левого желудочка, с соответствующим уменьшением ударного объема серпа, при сохраненном, или даже повышенном венозном возврате, что вызывает повышение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство.
Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек.
Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.
Клиническая картина
I. Застойная левожелудочковая недостаточность, характерная для митрального порока и для тяжелой ишемической болезни сердца, особенно в сочетании с гипертонической болезнью.
Проявления:
одышка;
ортопноэ (положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания);
сердечная астма и отек легких;
застойные изменения в легких, выявляемые прослушиванием и рентгенологически.
II. Левожелудочковая недостаточность выброса характерна для аортального порока, ишемической болезни сердца.
Проявления:
недостаточность мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки, дыхание Чейна-Стокса);
коронарная недостаточность;
сфигмографические признаки (регистрация пульсовых колебаний стенок артерий).
В тяжелых случаях выявляется пресистолический галоп (патологический IV тон) как признак несостоятельности левого желудочка с присоединением к недостаточности выброса застойной левожелудочковой недостаточности, редко отмечается альтернирующий (чередующийся) пульс.
III. Застойная правожелудочковая недостаточность характерна для митрального и трикуспидального пороков, сдавливающего перикардита. Часто присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности.
Признаки:
набухание шейных вен;
высокое венозное давление;
акроцианоз (синюшность концевых участков тела);
увеличение печени;
субиктеричность (легкая желтушность);
отеки;
асцит.
IV. Правожелудочковая недостаточность выброса характерна для пульмонального стеноза, первичной легочной гипертензии. Диагностируется в основном рентгенологически.
V. Дистрофическая форма, как правило, является последней стадией правожелудочковой недостаточности.
Выделяют несколько ее вариантов:
кахектический;
отечно-дистрофический с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость) и отеками - распространенными, ограниченными, подвижными;
тяжелое некорригируемое солевое истощение.
Изменения со стороны самого сердца:
значительное увеличение (миогенная дилатация) камер, кардиомегалия, атриомегалия;
мерцательная аритмия и другие существенные нарушения ритма, атриовентрикулярная блокада;
выраженные склеротические изменения (электрокардиографические признаки).
Особые формы сердечной недостаточности развиваются:
при "синих" врожденных пороках со сбросом справа налево;
при легочных болезнях (легочное сердце), артерио-венозной аневризме в системе большого круга и некоторых других патологических состояниях.
Перечисленные формы наблюдаются в различных сочетаниях, нередко удается выделить лишь преобладающую форму сердечной недостаточности. I. Застойная левожелудочковая недостаточность, характерная для митрального порока и для тяжелой ишемической болезни сердца, особенно в сочетании с гипертонической болезнью.
Проявления:
одышка;
ортопноэ (положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания);
сердечная астма и отек легких;
застойные изменения в легких, выявляемые прослушиванием и рентгенологически.
II. Левожелудочковая недостаточность выброса характерна для аортального порока, ишемической болезни сердца.
Проявления:
недостаточность мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки, дыхание Чейна-Стокса);
коронарная недостаточность;
сфигмографические признаки (регистрация пульсовых колебаний стенок артерий).
В тяжелых случаях выявляется пресистолический галоп (патологический IV тон) как признак несостоятельности левого желудочка с присоединением к недостаточности выброса застойной левожелудочковой недостаточности, редко отмечается альтернирующий (чередующийся) пульс.
III. Застойная правожелудочковая недостаточность характерна для митрального и трикуспидального пороков, сдавливающего перикардита. Часто присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности.
Признаки:
набухание шейных вен;
высокое венозное давление;
акроцианоз (синюшность концевых участков тела);
увеличение печени;
субиктеричность (легкая желтушность);
отеки;
асцит.
IV. Правожелудочковая недостаточность выброса характерна для пульмонального стеноза, первичной легочной гипертензии. Диагностируется в основном рентгенологически.
V. Дистрофическая форма, как правило, является последней стадией правожелудочковой недостаточности.
Выделяют несколько ее вариантов:
кахектический;
отечно-дистрофический с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость) и отеками - распространенными, ограниченными, подвижными;
тяжелое некорригируемое солевое истощение.
Изменения со стороны самого сердца:
значительное увеличение (миогенная дилатация) камер, кардиомегалия, атриомегалия;
мерцательная аритмия и другие существенные нарушения ритма, атриовентрикулярная блокада;
выраженные склеротические изменения (электрокардиографические признаки).
Особые формы сердечной недостаточности развиваются:
при "синих" врожденных пороках со сбросом справа налево;
при легочных болезнях (легочное сердце), артерио-венозной аневризме в системе большого круга и некоторых других патологических состояниях.
Перечисленные формы наблюдаются в различных сочетаниях, нередко удается выделить лишь преобладающую форму сердечной недостаточности.
Лечение: При I стадии сердечной недостаточности - соблюдение режима труда и отдыха, умеренные физические упражнения. При более выраженных стадиях сердечной недостаточности физические нагрузки должны быть ограничены, периодически или постоянно назначается постельный (полупостельный) режим.
Диета - полноценная, легкоусвояемая, богатая белками, витаминами, калием. Этим требованиям лучше всего удовлетворяет диета, обогащенная фруктами и творогом. Эффективны разгрузочные дни (молочные, творожные, яблочные, яблочно-рисовые, арбузные и т. д.), в течение которых употребляется однообразная, легкоусвояемая, бедная хлоридом натрия пища. При наклонности к отекам показано умеренное ограничение поваренной соли. Резкое ее ограничение может быть только кратковременным, так как длительное ограничение поваренной соли, особенно в сочетании с салуретиками (мочегонные, усиливающие выведение ионов натрия и хлора), может привести к солевому истощению.
Сердечные гликозиды применяют в дозах, близких к максимально переносимым, при стойкой недостаточности - постоянно. Дозу уточняют в зависимости от состояния больного, его индивидуальной реакции. Доза недостаточна, если частота пульса превышает 74-78 в 1 мин в покое или 100 в 1 мин после минимальных нагрузок.
Основные симптомы, этиология, патогенез заболеваний желудка (гастриты). Группы лекарственных средств, применяемых при фармакотерапии гастритов
Признаки заболевания появляются спустя 6-12 ч после приема пищи (недоброкачественные пищевые продукты, крепкие алкогольные напитки; обильная, жирная пища, чрезмерно горячие или слишком холодные продукты и т. д.).
Заболевание развивается бурно или постепенно в зависимости от характера, степени и длительности воздействия причинного фактора, а также от уровня индивидуальной чувствительности организма больного.
Появляются:
нарастающая общая слабость;
неприятный;
горький вкус во рту;
тошнота;
отрыжка застоявшейся;
разложившейся пищей.
Беспокоят:
чувство тяжести;
распирание и боль в подложечной области;
головная боль.
Иногда в результате гастроспазма появляются схваткообразные боли в животе. Аппетит отсутствует. Может возникать избирательная потребность в соленой, кислой или холодной (вода, кусочки льда) пище.
Вскоре присоединяется рвота съеденной пищей. Часто рвота носит повторный характер, сопровождается болями в животе и приносит временное облегчение. Рвотные массы имеют неприятный кисловатый запах. Они содержат непереваренные пищевые частицы, примеси слизи и желчи. Иногда в рвотных массах присутствует кровь. После многократной рвоты и освобождения желудка от содержимого в рвотных массах появляется перемешанная с желчью тягучая слизь. Рвота обычно сопровождается бледностью кожных покровов, повышенным потоотделением, резкой слабостью, снижением артериального давления. У некоторых больных общее состояние страдает мало, у других наблюдается тяжелое общее состояние, вплоть до развития коллапса.
Отмечается бледность кожных покровов, кожа влажная. Язык обложен серым или серовато-желтым налетом. Ощущается неприятный запах изо рта больного. Живот вздут, при пальпации болезнен, особенно в эпигастральной области, отмечается метеоризм. У ряда больных повышается температура тела (от субфебрильных до фебрильных цифр). Может появиться понос. Отмечается отвращение к пище, одно упоминание о которой может вызывать у больного приступ тошноты и рвоты.
В ряде случаев, особенно при аллергической природе заболевания, гастрит приобретает тяжелое течение, часто сопровождающееся образованием множественных поверхностных эрозий.
При этом к диспептическим расстройствам присоединяются симптомы интоксикации:
головная боль;
головокружение;
сокращение подвижности;
высокая температура.
Отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов. Артериальное давление снижается. Может развиться коллапс. Обильная многократная рвота вызывает гипохлоремию из-за потери жидкости и солей.
При этом появляются судороги в икроножных мышцах. Значительная потеря жидкости (за счет рвоты и поноса) приводит к так называемому "сгущению" крови, что проявляется повышенным содержанием гемоглобина и эритроцитов. Кроме того, при остром гастрите в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, снижение уровня хлоридов и бикарбонатов. Количество мочи понижено. Может отмечаться небольшое количество белка в моче. Иногда появляется уробилинурия, свидетельствующая о токсическом поражении печени. Если причиной заболевания послужила пищевая токсикоинфекция, значительное место в его клинической картине занимает энтерит, т. е. воспаление тонких кишок, сопровождающееся поносом. В начале течения острого гастрита отмечается повышение желудочной секреции и кислотности содержимого желудка. Далее гиперсекреторная активность сменяется угнетением функций желудочных желез. Двигательная и эвакуаторная функции желудка резко замедлены из-за его гипотонии и атонии, а также вследствие спазма привратника.
Острый алиментарный гастрит обычно имеет непродолжительное, благоприятное течение. Его длительность редко превышает 4-5 дней. При правильном, своевременном лечении симптоматика заболевания быстро стихает, и наступает клиническое выздоровление.
В среднем острый простой гастрит длится 5 дней. Однако патоморфологические изменения в стенке желудка сохраняются на протяжении более длительного времени. Иногда после наступившего клинического выздоровления больного долго беспокоит повышенная чувствительность к грубой пище. Нередко происходит переход заболевания в хроническую форму.
Острый простой гастрит часто развивается как осложнение инфекционных заболеваний, а также при распаде собственных белков организма, спровоцированном обширными ожогами и действием ультрафиолетового и рентгеновского облучений. В этом случае воспаление желудка является ответом на гематогенный занос в его стенку болезнетворных микробов и ядовитых продуктов разрушения белка. При этой форме эндогенного гастрита в клинической картине на первый план выступает симптоматика того заболевания, которое послужило причиной его развития. Аналогичное превалирование в клинической картине признаков основного заболевания наблюдается при эндогенных гастритах, спровоцированных нарушением обмена веществ (сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз, уремия, холемия и т. д.).
Этиология и патогенез (предрасполагающие факторы хронического гастрита)
Хронические гастриты являются многофакторными заболеваниями. Аналогично острым воспалениям желудка, хронический процесс могут вызвать как внешние, так и внутренние факторы. В ряде случаев хронический гастрит развивается после перенесенного острого воспаления желудка. В других случаях он является самостоятельным заболеванием и развивается в ответ на длительное воздействие раздражающих факторов.
Среди них важную роль играет:
переедание;
употребление грубой;
острой;
трудноперевариваемой пищи;
злоупотребление пряностями;
копченостями;
жирной пищей;
еда всухомятку;
поспешная еда с плохим пережевыванием пищи;
нарушение ритма и режима питания (большой перерыв между приемами пищи, длительное голодание, обильная еда перед сном);
систематический прием крепких алкогольных напитков;
курение (действие никотина повышает секреторную функцию желудка).
В возникновении хронического гастрита имеет значение качество употребляемой пищи:
ее низкая калорийность;
несбалансированность;
недостаточный белковый и витаминный состав;
недостаток аскорбиновой и никотиновой кислот;
тиамина;
рибофлавина;
пиридоксина;
витамина А.
Отсутствие в пищевом рационе полноценных белков приводит к атрофическим процессам в слизистой оболочке желудка. Имеет значение температура пищи и принимаемой жидкости. Установлено, что горячая вода вызывает повреждения слизистой оболочки желудка, аналогичные дефектам, обусловленным действием крепких алкогольных напитков.
К важным внешним факторам относятся профессиональные вредности. Заболевание часто развивается у рабочих горячих цехов, а также у работников мыловаренных, маргариновых, свечных заводов в результате постоянного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка паров щелочей и жирных кислот.
Хроническое воспаление желудка может быть следствием хронического свинцового отравления, заглатывания металлической, хлопковой, силикатной и угольной пыли.
Профессиональные хронические гастриты часто встречаются у работников пищевой промышленности, у рабочих консервных заводов. Развитие хронического воспаления желудка у этих категорий рабочих связано с употреблением большого количества приправленного пряностями мяса, рыбы и т. д.
Длительный прием ряда лекарственных препаратов (салицилаты, двууглекислый натрий, дигиталис, эуфиллин, диуретин, слабительные средства, сульфаниламиды, атофан, препараты ртути и др.) могут провоцировать развитие хронического гастрита в результате их раздражающего действия на слизистую оболочку желудка и изменения его секреторной функции.
В развитии обострений хронического гастрита существенная роль принадлежит так называемым пищевым аллергенам (нутритивная аллергия), а также дефектам в нейрогуморальной регуляции желудочных функций. Патологические процессы в нейрогормональной системе относятся к группе внутренних причин, вызывающих хронический воспалительный процесс в стенке желудка. Доказано, что невроз желудка может являться причиной его "катара" в результате вегетативных нарушений в происхождении расстройств желудочной секреции, которые, в свою очередь, приводят к морфологическим изменениям в слизистой оболочке желудка.
Немаловажную роль в происхождении хронических гастритов играют рефлекторные влияния, исходящие с патологически измененных внутренних органов. Известны случаи хронических гастритов, обусловленных заболеваниями поджелудочной железы, желчного пузыря, кишечника и пр., а также глистными инвазиями (аскаридоз, описторхоз, трихоцефалез и др.).
Хронические гастриты могут развиться вследствие расстройства кровообращения, нарушения кровоснабжения тканей желудка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, пневмосклерозе, эмфиземе легких, болезнях почек, печени, системы крови, органов внутренней секреции и обмена веществ (ожирение, подагра, сахарный диабет, дефицит железа в организме). Секреторная деятельность желудка нарушается также при заболеваниях надпочечников и щитовидной железы.
К группе внутренних причин развития хронических гастритов следует отнести хронические инфекции:
тонзиллиты;
гаймориты;
аднекситы;
холециститы;
кариозные зубы;
хронический аппендицит;
сифилис;
туберкулез;
малярию.
Меньшую роль играют острые инфекции:
грипп;
дифтерия;
паратифы;
энтероколиты и т. д.
К группе внешних провокаторов развития хронических гастритов относятся аллергические заболевания, приводящие к желудочной гиперсекреции.
Таким образом, хронический гастрит вызывается многими факторами, каждый из которых обусловливает те или иные особенности механизма развития заболевания. Однако, несмотря на различия в механизмах развития патологического процесса, в основе всех форм хронического воспаления желудка лежит структурное повреждение его слизистой оболочки. Повреждающий агент может действовать на нее непосредственно, или его действие опосредовано поступлением через ток крови.
Структурные нарушения в слизистой оболочке желудка, спровоцированные нарушениями нейроэндокринной регуляции, следуют за стадией функциональных изменений в желудке, вызванных этими нарушениями. Структурная перестройка в стенке желудка, вызванная нарушениями режима и ритма приема пищи, также следует за стадией функциональных нарушений желудочной секреции.
Токсические вещества, поступая в желудок, разрушают его защитный слизистый барьер и далее вызывают структурные повреждения слизистой оболочки.
Дисбаланс нервно-рефлекторной регуляции желудочной секреции, имеющий место при ряде гормональных и нервных заболеваний, приводит первоначально к желудочной гиперсекреции, которая впоследствии сменяется истощением главных желез желудка. Одновременно происходит структурная перестройка слизистой оболочки желудка, развитие хронического гастрита с секреторной недостаточностью.
В механизме развития хронических гастритов, развивающихся при инфекционных заболеваниях и нарушениях обмена веществ, ведущая роль принадлежит повреждающему действию, оказываемому на слизистую оболочку желудка токсическими веществами, поступившими гематогенным путем.
В основе механизма развития хронического гастрита при заболеваниях, сопровождающихся гипоксией тканей (недостаточность кровообращения, железодефицитная анемия, пневмосклероз и др.), лежит атрофия слизистой оболочки желудка, вызванная нарушением тканевого дыхания и кислородным голоданием клеточных элементов железистого аппарата желудка.
Следствием нарушения секреторной и всасывающей функций желудка и дисбактериоза, наблюдающихся при хронических гастритах, являются полигиповитаминоз и авитаминоз (А, В, С и др.). Возникновению последнего способствуют также длительная щадящая диета и применение ряда медикаментозных препаратов, в частности сульфаниламидов, разрушающих витамины. Ахилия (отсутствие желудочного сока) приводит к нарушению процесса всасывания поступившего с пищей железа, что обусловливает развитие анемии. При локализации патологического процесса в фундальном отделе желудка происходит гибель клеток, продуцирующих гастромукопротеин, что приводит к развитию гипохромной анемии.
Наиболее распространенной за рубежом является классификация хронического гастрита, предусматривающая выделение двух форм заболевания: хронического гастрита типа А и хронического гастрита типа В.
Хронический гастрит типа А, обусловленный иммунными (аутоиммунными) нарушениями, характеризуется первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается незатронутой. Хронический гастрит А наиболее характерен для В12 -дефицитной анемии (классическое аутоиммунное заболевание с появлением аутоантител к слизистой оболочке желудка, обкладочным париетальным клеткам). Однако аутоиммунный гастрит А может быть и не связан с В12 -дефицитной анемией. При гастрите А увеличивается количество П-клеток, продуцирующих гастрин. Повышение содержания гастрина в желудочном содержимом и в крови обусловлено тем, что слизистая оболочка желудка атрофирована, соляной кислоты в желудочном содержимом нет и по принципу обратной связи возрастает продукция гастрина.
Хронический гастрит типа В, который обнаруживается у подавляющего числа больных, патогенетически не связан с иммунными механизмами и первоначально представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным распространением ("антрокардиальная экспансия") на фундальный отдел. Хронический гастрит типа В связан прежде всего с инфицированием пилорическими кампилобактериями (хеликобактер пилори). В последние годы у части больных хроническим гастритом типа В обнаружены аутоантитела против гастрин-образующих клеток, в антральном отделе выявляется уменьшение популяции G-клеток, снижение концентрации гастрина в ткани желудка. В отличие от аутоиммунного гастрита А антитела против париетальных клеток при гастрите В отсутствуют.
В дальнейшем была описана промежуточная форма хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее распространенной формой заболевания.
Данная классификация впоследствии была дополнена еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. По другим данным, гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в пилорическом отделе желудка в результате дуаденогастрального рефлюкса желчи (такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка).
Согласно "Сиднейской классификации", при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения (антральный или фундальный гастрит, пангастрит), причина гастрита (гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит), а также его морфологический вариант (острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита).
К особым формам гастрита в данной классификации отнесены:
гранулематозный гастрит (в том числе при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе);
эозинофильный;
лимфоцитарный;
реактивный гастрит.
В последнюю форму включаются, в частности, и рефлюкс-гастрит.
Лечение больных хроническими гастритами должно быть комплексным, дифференцированным и индивидуализированным в зависимости от формы заболеваний, типа желудочной секреции, стадии заболевания (обострения или ремиссии) и наличия у больного сопутствующих патологических процессов. Прежде всего следует устранить причину, вызвавшую заболевание (запретить курение, употребление алкоголя, организовать рациональное питание и т. д.).
Диетотерапия, или лечебное питание, - это лечение питанием. Проводимое лечебное питание должно быть направлено на коррекцию нарушений обмена веществ, на восстановление нормальной работы измененного состояния органов и систем организма, возникающих у больных с той или иной патологией.
Научное обоснование организации лечебного питания базируется на ряде положений:
соответствии энергоемкости назначаемого рациона суточной энергетической потребности конкретного больного с конкретной патологией;
назначении диеты со сбалансированным соотношением основных питательных веществ (белков, жиров и углеводов);
подборе, основываясь на вышеперечисленном, соответствующего ассортимента продуктов;
соблюдении строгого режима питания;
правильном выборе определенных технологических приемов обработки пищевых продуктов.
Другими словами, лечебное питание должно удовлетворить потребности больного организма в энергии, питательных веществах, а сама пища должна быть легко перевариваемой и усваиваемой организмом.
Лечебное питание необходимо проводить не только в условиях больниц, профилакториев, но и в быту, домашних условиях. Это связано с тем, что диетическое питание, являясь наиболее физиологичным способом лечения, может проводиться длительное время, тем самым замедляя прогрессирование болезни и предупреждая ее обострение. Особую важность этот тезис приобретает при назначении диетического питания у больных с хроническими заболеваниями, прежде всего заболеваниями желудочно-кишечного тракта.
Говоря о лечебном питании, следует не забывать об использовании в рационах больных так называемых специализированных диетических продуктов, отличающихся химическим составом и физическими свойствами от запрещенных по медицинским показаниям традиционных.
Диетическое питание должно проводиться дифференцированно на различных стадиях болезни и оказывать целебное действие на основные патогенетические звенья заболевания. Лечебное питание должно также стимулировать защитно-приспособительные функции организма. Наряду с вышесказанным лечебные диеты должны снижать возможное побочное действие лекарств и не вызывать при этом блокирующего воздействия на фармакокинетику препарата.
Тактика лечебного питания, направленная на коррекцию нарушенных функций органов и систем больного организма, заключается прежде всего в проведении щадящей диеты.
Сильное механическое воздействие на желудочно-кишечный тракт оказывают твердая, жареная пища (жилистое мясо, хрящи, кожа птиц, рыб, жареный картофель, гренки и т. д.), изделия из муки грубого помола, пшено и другие крупы без специальной кулинарной обработки, большинство сырых овощей, фасоль, горох, неочищенные незрелые фрукты. Интенсивность механического воздействия зависит от количества пищевых волокон, главным образом целлюлозы и пектиновых веществ пищевых продуктов растительного происхождения, а также мышечных волокон и соединительной ткани продуктов животного происхождения.
Сильное химическое воздействие на желудочно-кишечный тракт оказывают продукты, содержащие эфирные масла (чеснок, лук, редька и др.), экстрактивные вещества бульонов, а также продукты, возбуждающие секрецию (пряности, алкоголь и т. д.). Щадящее воздействие на организм будет оказывать диета, содержащая растительные продукты, представленные хлебобулочными изделиями из муки высшего помола, очищенным рисом, отварным картофелем, манной крупой, кабачками, и животные продукты - сливки, натуральное молоко, свежий творог, яйца всмятку, молодая телятина, цыплята и т. д.
Для щадящего воздействия пищи на организм больного важно учитывать способ ее приговления, консистенцию, температуру горячих и холодных блюд. Щадящими свойствами обладают отварные, кашице- и пюреобразные блюда (при температуре не более 60 °С для горячих и не менее 150°С для холодных блюд). Последнее связано с тем, что горячие блюда усиливают секрецию и ослабляют моторику, а холодные, наоборот, снижают секрецию, но усиливают моторику.
Для уменьшения содержания экстрактивных веществ, содержащихся в бульонах, в них при изготовлении увеличивают массовую долю воды. При этом вкусовые свойства бессолевых отварных блюд улучшают использованием укропа, сельдерея, мяты и т. п. Для создания у больного чувства удовлетворения, положительных эмоций большое значение имеет привлекательный вид блюд, их разноообразие и красивое оформление. Не менее важным в лечебном питании является подбор блюд, содержащих необходимые компоненты, оказывающие фармако- терапевтический эффект.
Данный эффект прежде всего основан на принципах рационального, сбалансированного питания и поступления в организм эссенциальных (не синтезируемых в организме) компонентов основных питательных веществ. К ним будут относиться полиненасыщенные жирные кислоты, незаменимые аминокислоты, большинство витаминов и минеральных веществ. В России при назначении лечебного питания (диеты) применяют групповую номерную систему. Лечебные диеты обозначаются соответственно номерами с No 0 до No 15. Дополнительно, в зависимости от характера и стадии заболевания, выделяют варианты диет, обозначаемые буквенными индексами - а, б, в.
Лекарственное лечение гастрита
Лекарственное лечение должно проводиться комплексно, параллельно с удалением факторов, спровоцировавших острый гастрит или обострение хронического гастрита и диетой.
Наиболее частая причина гастрита, как уже говорилось выше, это инфекция Helicobacter pylori, поэтому после выявления бактерии необходимо провести лечение по ее искоренению.
В борьбе с хеликобактериозом используются антибиотики и средства, снижающие кислотность желудочного сока.
Для уничтожения Helicobacter pylori обычно применяется комбинации антибиотиков: например, кларитромицин + амоксициллин или кларитромицин + метронидазол, также может быть назначен тетрациклин. Дозы антибиотиков и режим лечения должен назначить врач. Лечение антибиотиками продолжается в течение 7-14 дней.
В качестве средства, снижающего кислотность желудочного сока, может быть назначен Омепразол (ингибитор протонной помпы - угнетает действие ферментов, участвующих в синтезе соляной кислоты желудка) или Ранитидин (блокатор гистаминовых Н2-рецепторов, блокирует рецепторы, запускающие синтез соляной кислоты). Понижение уровня кислотности в желудке помогает защитить клетки слизистой оболочки желудка, уменьшить боль, а также повышает эффективность других лекарств.
Также для снижения повышенной кислотности в желудке и защиты слизистой от разрушающего действия кислоты применяются препараты из группы антацидов. Антациды действуют быстро. Они обволакивают слизистую желудка оболочкой непроницаемой для кислоты, что уменьшает боль и приносит больному моментальное облегчение. Однако антациды необходимо принимать часто (5-7 раз в сутки). Антациды выпускаются в виде суспензий (Алмагель, Маалокс) или таблеток (Гастал). Эти препараты относительно недороги и могут применяться как взрослыми, так и детьми.
Некоторые гормоны, особенно Мизопростол (Цитотек) могут снижать секрецию соляной кислоты железами желудка, что способствует защите его слизистой. Мизопростол иногда назначают больным с гастритом, однако, ни в коем случае нельзя его применять во время беременности, так как Мизопростол является сильным стимулятором родовой деятельности.
К гастропротекторам – препаратам, защищающим слизистую оболочку желудка от соляной кислоты, относят, кроме того, Сукралфат (Вентер). При попадании в желудок он образует барьер между слоем клеток и соляной кислотой.
В лечении гастрита широко применяются препараты висмута (Пепто-бисмол, Де-нол) которые так же как Сукралфат образуют на поверхности слизистой защитную оболочку, не давая соляной кислоте разрушать клетки.
При аутоиммунном гастрите лечение осуществляется гормонами, подавляющими иммунитет, который в данном случае работает «против организма».
Основные проявления аллергических заболеваний. Группы лекарственных средств, применяемых при фармакотерапии аллергических заболеваний.
В практической медицине широко используется термин «респираторный (дыхательный) аллергоз», который знаком также и многим родителям. Термином «респираторный аллергоз» обозначают группу аллергических заболеваний дыхательных путей, перечисленных в начале книги, — от аллергического насморка до бронхиальной астмы.
Как правило, у детей имеет место сочетание поражений дыхательных путей различных уровней. Например, при аллергическом кашле основной зоной аллергического воспаления являются гортань и трахея (аллергический ларинготрахеит), при астме болезнь поражает слизистые дыхательных путей до мельчайших бронхов.
Распознать респираторную аллергию бывает очень сложно. Многие родители считают причиной заболевания переохлаждение или инфекцию. Сложность распознавания аллергических состояний связана с тем, что инфекционные заболевания протекают со сходной клинической картиной.
1. Аллергический ринит (насморк)
Аллергический ринит, как правило, протекает длительно — недели, месяцы и даже годы. Его характерными проявлениями являются затяжные периоды заложенности носа и/или слизистые выделения. Обострения возникают несколько раз в год, в тяжелых случаях болезнь течет круглогодично. Во время обострения появляется сильный зуд в носу, и ребенок начинает тереть нос рукой почти беспрерывно — это так называемый «аллергический салют» (рис. 5); возникает приступообразное чихание и обильные выделения из носа. Обострения аллергического насморка могут возникать у ребенка во время уборки комнаты, когда он вытирает пыль или подметает пол, во время игры с кошкой или собакой, при рассматривании старых книг, газет, журналов, при посещении цирка или зоопарка.Нередко провоцирующий фактор родителям уловить не удается, что характерно для большинства случаев аллергии к домашней пыли (микроклещам), при которой аллерген воздействует постоянно. В этом случае регистрируются частые ОРЗ с однотипным течением, с преимущественной картиной насморка, покашливания, легкого недомогания.
Аллергический насморк может протекать и в виде упорной заложенности носа. Носовое дыхание нарушается, ребенок дышит ртом. Как правило, у этих детей увеличиваются аденоиды (аллергическое воспаление). Установить аллергический характер аденоидных разрастаний очень важно, так как удаление аденоидов при аллергии нежелательно. Во-первых, в достаточно короткие сроки возникает их рецидив (повторное разрастание); во-вторых, может начаться прогрессирование аллергического процесса в дыхательных путях.
Аллергический насморк является первой ступенькой в развитии астмы и в дальнейшем в большинстве случаев сопровождает ее. Даже при благоприятном течении астмы и исчезновении ее симптомов к подростковому возрасту аллергический насморк, как правило, сохраняется. Эта «легкая» форма болезни должна постоянно напоминать пациенту и его родителям о наличии аллергического заболевания, которое при неблагоприятных условиях может усугубиться в своих проявлениях.
2. Аллергический кашель
Аллергический кашель является проявлением аллергического воспаления слизистой оболочки глотки (аллергический фарингит), гортани (аллергический ларингит), трахеи (аллергический трахеит), бронхов (аллергический бронхит).
Аллергические поражения глотки, гортани, трахеи, бронхов могут наблюдаться изолированно, например аллергический трахеит или ларингит. Значительно чаще встречается сочетанное поражение, например аллергический риноларинготрахеит или аллергический трахеобронхит.
Аллергические фаринголаринготрахеиты могут быть рассмотрены вместе, так как основным проявлением этих состояний является сухой кашель. Врачи иногда называют эти заболевания «каш-левой болезнью», подчеркивая тем самым, что кашель является главным симптомом.
Аллергический кашель развивается у детей всех возрастов, не наиболее часто встречается у детей от 1 до 7 лет. Заболевание характеризуется повторяющимися приступами сухого кашля. Обострения заболевания могут происходить по нескольку раз в месяц, чаще в осенне-зимний период. Как правило, обострение заболевания начинается с периода предвестников. В период предвестников у ребенка ухудшается аппетит и сон, появляется беспокойство, раздражительность. При осмотре зева можно увидеть набухание и отечность миндалин. Беспокоит зуд носа, глаз, чихание и слезотечение. Может повыситься температура до 37,0—37,5 °С. Продолжительность периода предвестников составляет от нескольких часов до 1 —2 дней. Все это очень напоминает обычное простудное заболевание, ОРЗ.
Так как наиболее часто причиной заболевания является аллергия к домашней пыли и микроклещам, в большом количестве присутствующим в постельных принадлежностях, то приступы кашля чаще возникают в постели — во время ночного и дневного сна. У ребенка появляется сухой, мучительный, приступообразный кашель, сопровождающийся болезненными ощущениями в груди, животе. Усиливать кашель могут горчичники, растирания с сильными запахами. Плохо помогает обычное лечение «от простуды». Обращает на себя внимание однообразие клинических проявлений при каждом обострении болезни у ребенка. Даже матери, не знающие об аллергической природе заболевания у своего ребенка, говорят врачу о том, что «простудное заболевание протекает у него всегда одинаково».
Если у ребенка с повторными эпизодами аллергического кашля появилось свистящее дыхание (на выдохе!), хрипы в груди, слышимые на расстоянии, будьте очень внимательны: возможно, это первый эпизод астмы. Более подробно признаки астмы рассмотрены в гл. III.
3. Аллергический стеноз гортани (ложный круп)
Наиболее опасным проявлением аллергии у маленьких детей является стеноз гортани, или ложный круп. При этом заболевании развивается аллергическое воспаление и отек гортани в области голосовых связок. Обострение начинается внезапно, чаще ночью, на фоне кажущегося благополучия. У ребенка появляется осиплость голоса, вплоть до полного его исчезновения, грубый «лающий» кашель, затрудненное шумное дыхание. Ребенок становится беспокойным, возбужденным.
Стенозы гортани часто провоцируются вирусной инфекцией (грипп, парагрипп и др.). Аллергический фон усугубляет проявление стеноза гортани, вызванного вирусом. Стенозы гортани вирусной природы (без аллергического фона) возникают не более 1 —2 раз в течение первых лет жизни ребенка. Повторяющиеся стенозы гортани, особенно у детей старше 3 лет, наиболее характерны для аллергического поражения дыхательных путей, а вирусная инфекция в таких случаях играет роль неспецифического раздражителя.
Симптоматическая и патогенетическая терапия. Лечение аллергического заболевания помимо лечебно-профилактических мероприятий предполагает симптоматические и патогенетические методы терапии. Симптоматическое лечение включает в себя применение лекарственных препаратов и вспомогательных (в т.ч. инструментальных) методов, направленных на купирование клинических проявлений аллергического заболевания и его осложнений.
Одними из основных противоаллергических препаратов для лечения аллергических заболеваний являются блокаторы Н,-гистаминовых рецепторов. Их широкое использование в аллергологической практике обосновано важнейшей ролью гистамина - главного медиатора аллергических реакций. В настоящее время известно 3 поколения этих препаратов. Препараты II (цетиризин, лоратадин, эбастин и др.) и III (фексофенадин, дезлоратадин) поколений обладают рядом преимуществ перед препаратами I поколения, которые заключаются в высокой их селективности и продолжительности терапевтического действия, в незначительности или полном отсутствии побочных эффектов, свойственных последним (седативный, антихолинергический эффекты, тахифилаксия и др.) Однако в остром периоде предпочтительнее использовать препараты 1 поколения (хлоропирамин, клемастин и др.). При лечении ринита и конъюнктивита применяют также местные антигистаминные препараты (азеластин, левокабастин).
При лечении аллергического ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы и атопического дерматита используют также кетотифен, который помимо антигистаминного эффекта оказывает стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток. Препараты кромоглициевой кислоты - недокромил и кромогликат натрия, также обладающие мембраностабилизирующим свойством, применяются в виде капель, спреев и ингаляционных форм для лечения аллергического ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. Пероральная форма недокромила натрия используется при пищевой аллергии.
В качестве препарата, повышающего способность сыворотки крови связывать гистамин, используют гистаглобулин - комбинированный препарат нормального человеческого иммуноглобулина и гистамина гидрохлорида. При лечении гистаглобулином повышается уровень антигистаминовых антител, а следовательно, снижается реакция на гистамин и уменьшается его выброс из тучных клеток. Препарат в большей степени используется для лечения классических атопических заболеваний и крапивницы.
При лечении бронхиальной астмы используются антагонисты ß2-адренергических рецепторов: короткого (сальбутамол, тербуталин, фенотерол) и длительного (сальметерол, формотерол, кленбутерол) действия. Препараты этой группы уменьшают спазм гладкой мускулатуры бронхов и секрецию. Антагонисты ß,- и (ß2-рецепторов являются соответственно неселективными и потому могут оказывать негативное воздействие на сердечную мышцу. Теофиллин, использующийся для лечения бронхиальной астмы, обладает бронходилатирующим и отхаркивающим свойством, положительно влияет на сократительную способность дыхательной мускулатуры. Теофиллин представлен препаратами короткого и длительного действия.
ГКС оказывают выраженное противовоспалительное и противоаллергическое воздействие. Применяют как системные, так и топические ГКС, которые выпускаются в виде эндоназальных и эндобронхиальных спреев (флутиказон, беклометазон, мометазон). Нередко применяются комбинированные ингаляционные препараты, включающие ГКС и ß2-агонисты (серетид, симбикорт и др.). Современные возможности позволяют применять различные лекарственные формы ингаляционных препаратов при лечении бронхиальной астмы: ингаляторы разных модификаций, спейсеры, небулайзеры и др. При атопическом дерматите применяются ГКС в виде мази и крема (гидрокортизон, бетаметазон, мометазон, метилпреднизолон, триамцинолон и др.). Возможно также назначение комбинированных местных препаратов: ГКС, антибактериальное и/или противогрибковое средство (тридерм, целестодерм В с гарамицином и др.). При конъюнктивите можно использовать капли, содержащие ГКС или комбинацию ГКС с антибактериальным препаратом; при различных аллергических заболеваниях тяжелого течения (бронхиальная астма, атопический дерматит, крапивница и др.) - таблетированные формы ГКС (преднизолон, метипред и т.д.); при лечении большинства аллергических заболеваний в период обострения - инфузионные формы ГКС короткого действия: дексаметазон, преднизолон, а также пролонгированные формы ГКС для парентерального введения.
К патогенетическим методам лечения аллергических заболеваний относится аллергенспецифическая иммунотерапия, которая проводится при лечении сезонных и круглогодичных заболеваний, протекающих как аллергическая реакция I типа: аллергический ринит, конъюнктивит, атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, анафилактическая реакция на ужаление перепончатокрылыми. Этот метод также применяется и при инфекционно-зависимой аллергической реакции, однако его эффективность в этих случаях дискутируется. Метод заключается в подкожном введении причинно-значимого аллергена с постепенным увеличением его концентрации. Аллерген вводят парентерально, перорально, сублингвально, интраназально, эндобронхильно. После аллергенспецифической иммунотерапии происходят снижение тканевой чувствительности к аллергену, неспецифической тканевой гиперреактивности и угнетение аллергического воспаления. аллергенспецифическая иммунотерапия является основным патогенетическим методом лечения больных атопическими заболеваниями. Для проведения аллергенспецифической иммунотерапии необходимы показания, отсутствие противопоказаний и квалифицированный подход к лечению.
Помимо лекарственных средств используются и другие методы лечения. При осложненной бронхиальной астмы с явлениями обструкции эффективны лечебные бронхоскопические процедуры. У пациентов с атопическим дерматитом и токсико-аллергической реакцией применяются экстракорпоральная иммунофармакотерапия, плазмаферез. При аллергическом рините с полипозом необходимо хирургическое лечение. Больным с респираторной аллергией полезны физиотерапевтические методы лечения, лечебный массаж, лечебная гимнастика, плавание.
Основные симптомы, этиология, патогенез гипо- и гипергликемических ком. Группы лекарственных средств, применяемых при фармакотерапии гипо- и гипергликемических ком.
Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.
Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л:
1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).
2. Тяжелая физическая работа.
3. У кормящих женщин.
4. Нейрогенная (при возбуждения - гиперинсулинемия).
5. При заболеваниях:
а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);
б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;
в) поражение печени;
г) снижение инкреции контринсулярных гормонов – глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы);
д) поражение ЖКТ;
е) голодании.
Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л):
- чувство голода
- сонливость, слабость
- кратковременное беспокойство, агрессивность
- тахикардия
- потливость, дрожь, судороги
- амнезия, афазия
- потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л)
- учащение дыхания и пульса
- расширенные зрачки
- напряжены глазные яблоки
- непроизвольные мочеиспускания и дефекации.
Гипо- и гипергликемические состояния
1-я помощь:
- в/в 60-80 мл 40% глюкозы
- сладкий чай при возвращении сознания
При снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.
Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:
1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.
2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).
3. Гормональная:
а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:
- абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина
- относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках
б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)
в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина
г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.
Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.
Гипо- и гипергликемические состояния
4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:
- при недостаточной функции поджелудочной железы
- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках
- при инфекционных и нервных заболеваниях.
5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.
6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.
Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.
Проявления:
- сухость кожи и слизистых
- жажда
- зуд кожи
- полиурия.
Значение:
Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение.
Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.
Побочные действия диуретиков, способы их коррекции.
Мочегонные средства все шире входят в спортивную практику. В медицине их применяют для коррекции кислотно-щелочного баланса организма (мочегонные препараты выводят из организма как избыток кислот, так и избыток щелочей), для лечения отравлений, при некоторых травмах (особенно головы) и т.д. Спортсмены же пользуются ими в целях, далеких от медицины. Не все, однако, представляют себе механизм действия мочегонных средств (диуретиков) и те побочные действия, которые они могут вызвать. При неправильном применении диуретики способны вызвать:
Обезвоживание. Опасно тем, что уменьшает объем циркулирующей крови (ОЦК). Это приводит к падению артериального давления и недостаточному снабжению мозга кислородом. Результатом может быть потеря сознания и в очень редких случаях, как крайнее выражение обезвоживания, - смерть.
Нарушение солевого баланса. Нарушение солевого баланса и, в частности, потеря калия, опасно тем, что нарушается работа калиево-натриевого насоса, обеспечивающего процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе, сердечной мышце и т.д. В результате могут возникнуть помрачение сознания, нарушение сердечного ритма и многие другие неприятные последствия (слабость, головокружение, головная боль, тошнота и т.д.).
Нарушение гормонального статуса. Точкой приложения действия некоторых диуретиков является кора надпочечников, а именно та ее часть, которая вырабатывает минералокортикоидные гормоны. При передозировке могут возникнуть пастозность тканей, угнетение сознания, нарушение электролитного баланса и т.д.
Сам по себе фуросемид способен вызывать такие побочные действия как понос, покраснение кожи, зуд, ухудшение слуха (обратимое), воспаление почек.
Кислота этакриновая (2,3-дихлор-4-(2-метилен-1-оксо6утил)-феноксиуксусная кислота Синонимы: урегит,dining ecrinex, edectii, edeciin, efacrymc acid, hydromedin, otacrii, uregif.)
Является одним из самых лучших диуретиков. По силе своего действия близок к фуросемиду, но не увеличивает выделение бикарбонатов, существенно не влияет на уровень калия в крови, что является очень ценным качеством. Не настолько сильно, как другие диуретики, увеличивает выделение с мочой натрия. Использование этакриновой кислоты предпочтительнее, чем других "петлевых" и тиазидных диуретиков. Побочные явления развиваются значительно реже. При приеме внутрь препарат начинает действовать быстро. Диурез начинается через 30-40 минут, достигает максимума через 2 часа, продолжается после однократного приема 6-9 ч. Форма выпуска: таблетки по 50 мг. Назначается внутрь обычно по 50 мг (1 таблетка) 1 раз в день утром. При необходимости суточная доза без существенных побочных действий может быть увеличена до 200 мг (4 таблетки). При применении препарата возможны такие побочные действия как слабость, понос, головокружение (падение артериального давления).
К АЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ диуретики крайне выгодно отличаются от салуретиков тем, что выводят из организма ионы натрия, полностью сохраняя содержание в организме калия. В связи с этим отсутствуют многочисленные побочные действия, связанные с потерей калия, хотя изредка отмечаются побочные действия, связанные с гиперкалиемией (повышением содержания в крови калия).
Побочные явления при лечение триамтереном бывают редко. В отдельных случаях возможны тошнота, головная боль, понижение артериального давления. Иногда повышается содержание в крови мочевины. В связи с этим рекомендуется применять препарат не ежедневно, а через день, чередуя с приемом других диуретиков. Под названием триампур композитум выпускаются таблетки, содержащие по 25 мг триамтерена и 12,5 мг дихлотиазида. Эффективность этого препарата очень высока, а побочные явления встречаются намного реже/чем при применении других препаратов. Принимают триампур композитум обычно по 1 таблетке 1-2 раза в день. Аналогичный российский препарат производится под названием "триамтезид". Существуют также менее сильные препараты типа амилорид.
амые частые побочные действия при использовании спиронолактона - это гипонатрйёмия (недостаток в крови солей натрия) и гиперкалиемия (избыток в крови солей калия). В отдельных случаях (впрочем, весьма редких) могут возникнуть такие побочные действия, как тошнота, сонливость, кожная сыпь, обратимая форма гинёкомастии (увеличение молочных желез). Противопоказан Спиронолактон при гиперкалиемии, которая возникает при почечной недостаточности. Во всех других отношениях это очень хороший препарат, и побочные действия возникают крайне редко.
Суточная доза не должна превышать 140-180 г. Маннит крайне редко вызывает побочные явления, т.к. в силу своего строения является нетоксичным соединением. Лишь при передозировке препарата могут появиться признаки обезвоживания (понос, галлюцинации, падение артериального давления). Противопоказан препарат лишь тем лицам, у которых имеет место .нарушение выделительной функции почек (почечная недостаточность) и тяжелая недостаточность кровообращения.
Побочные действия нестероидных противовоспалительных средств.
Широкое распространение НСПВП заставило обратить внимание на побочные эффекты этих сравнительно безопасных препаратов. Наиболее часто встречаются эффекты связанные с пищеварительным трактом и почками.
Все эффекты дозо-зависимые, и достаточно серьёзные чтобы ограничить применение этой группы препаратов. В США из всех госпитализаций, связанных с применением лекарственных средств, 43 % приходятся на НСПВП, большинство из которых можно было избежать.
Побочные реакции отмечаются при длительном приеме НПВС (например, при лечении остеохондроза) и заключаются в поражении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием язв и кровотечений. Этот недостаток НПВС неизбирательного действия послужил причиной разработки препаратов нового поколения, блокирующих только ЦОГ-2 (фермент воспаления) и не влияющих на работу ЦОГ-1 (фермента защиты). Таким образом, препараты нового поколения, практически лишены основных побочных эффектов (поражение слизистой оболочки органов пищеварительного тракта), связанных с длительным приемом неселективных НПВС.
[править]
Со стороны желудочно-кишечного тракта
Большинство этих эффектов связаны с прямым или косвенным раздражением слизистой желудочно-кишечного тракта. Являясь в большинстве своем кислотами они оказывают прямое раздражающее действие на слизистую желудка. Ингибиция ЦОГ-1 приводит к снижению простагландинов, и как следствие понижению защитных свойств пристеночной слизи.
Наиболее частые проявления:
Тошнота
Диспепсия
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Желудочно-кишечное кровотечение
Диарея
Риск изъязвления напрямую зависит от дозы и продолжительности лечения. Для снижения вероятности язвообразования необходимо использовать минимальную эффективную дозу препарата в течение минимального периода времени. Данные рекомендации как правило игнорируются.
Фактор, от которого зависят площадь и скорость возникновения повреждения слизистой оболочки желудка, - внутрижелудочное значение рН. Чем выше рН, тем меньше зона кровоточивости слизистой оболочки[2]. Поэтому при длительном приёме НПВП возникает необходимость проводить внутрижелудочное исследование рН.
Так же частота развития нежелательных эффектов со стороны ЖКТ зависит от препарата: так считается, что Индометацин, Кетопрофен и Пироксикам наиболее часто вызывают побочные явления, в то время как ибупрофен (малые дозы) и диклофенак сравнительно редко.
Некоторые препараты выпускаются в специальных оболочках, растворяющихся в кишечнике и проходящие неизменными через желудок. Считается, что это позволяет снизить риск развития побочных эффектов. В то же время — учитывая механизм развития побочных эффектов, нельзя с точностью утверждать о подобных свойствах.
Побочные эффекты со стороны ЖКТ можно уменьшить применяя препараты из группы блокаторов протонной помпы, таких как Омепразол. Несмотря на эффективность данной методики, продолжительная терапия по этой схеме будет экономически невыгодна.
[править]
Со стороны почек
Механизм данных побочных эффектов скорее всего связан с модификацией почечного кровотока, регулируемого простагландинами, на которые действуют НСПВП.
Побочные эффекты связанные с нарушением функции почек:
Задержка солей и воды
Артериальная гипертензия
НСПВП, особенно в сочетании с другими нефротоксичными препаратами, могут вызывать почечную недостаточность.
Сравнительно редко возникают следующие осложнения:
Интерстициальный нефрит
Нефротический синдром
Острая почечная недостаточность
Острый сосочковый некроз
Побочные эффекты антикоагулянтов непрямого действия. Меры помощи при передозировке антикоагулянтов непрямого действия.
Побочные эффекты
Кровотечение
Факторы риска:
1. интенсивность антикоагуляции (значения МНО);
2. сопутствующие заболевания (почечная недостаточность);
3. лекарственные взаимодействия;
4. возраст старше 65 лет;
5. инсульт или желудочно-кишечное кровотечение в анамнезе.
Кровотечения при МНО менее 3 часто связаны с травмой, наличием источника кровопотери в желудочно-кишечном тракте или мочевыводящих путях.
Для быстрого устранения действия АКНД используют витамин К1, а также внутривенное введение свежезамороженной плазмы или концентрата протромбинового комплекса, содержащих недостающие факторы свертывания крови. Витамин К1 накапливается в печени и его применение в дозе более 5 мг может стать причиной невосприимчивости к АКНД вплоть до 1 нед.
Другие побочные эффекты:
1. аллергические реакции;
2. некрозы кожи (возникают в начале лечения из-за тромбоза венул и карилляров в подкожно-жировой клетчатке; риск повышен при дефиците белков C и S);
3. головная боль, астения, летаргия, лихорадка;
4. анорексия, тошнота, рвота, понос, боль в животе, нарушение вкуса, образование язв во рту;
5. парестезии, остеопороз;
6. приапизм;
7. сыпь, дерматит, буллезные высыпания, зуд, облысение;
8. холестериновые микроэмболии (обычно после нескольких недель лечения);
9. лейкопения, агранулоцитоз, лейкемоидные реакции;
10. нарушение функции печени, повышение активности аминотрансфераз, желтуха, токсический гепатит;
11. нарушение функции почек.
В случае обнаружения передозировки непрямых антикоагулянтов их немедленно отменяют и назначают их антагонист - витамин К, а также витамин С, помимо этого в тяжелых случаях - применяют переливание гемостатической дозы (75-150 мл) свежей крови той же группы.