Острые воспалительные заболевания органов малого таза: современный взгляд на проблему

(Учебно-методическое пособие)

Никифоровский Н.К., Степанькова Е.Л., Беденкова Г.А., Мельникова А.Б., Сехин С.В. Смоленск: СГМА.- 2004.- 31 с.

Учебно-методическое пособие предназначено для врачей акушеров-гинекологов, клинических ординаторов, интернов и студентов. В пособии представлены современные взгляды на этиопатогенез острых воспалительных заболеваний органов малого таза. Большое внимание уделено современным медицинским технологиям в диагностике и лечении заболеваний этой группы. В работе отражены результаты научно-исследовательской работы сотрудников кафедры акушерства и гинекологии с курсом пренатальнои диагностики Смоленской государственной медицинской академии (зав. кафедрой заслуженный врач РФ профессор д.м.н. Никифоровский Н.К.) и гинекологической клиники МЛПУ «Клиническая больница скорой медицинской помощи г. Смоленска» (главный врач Фомин В.К.)

Рецензент: профессор д.м.н. Занько С.Н.

профессор д.м.н. Клименко П.А..

Оглавление:

Введение

Этиология и патогенез ВЗОМТ

Клиническая картина и принципы диагностики ВЗОМТ

Эндометрит

Воспалительные заболевания придатков матки

Современные методы лечения острых ВЗОМТ

Лечение эндогенной интоксикации

Хирургические методы лечения

Антибактериальная терапия

Список литературы

Введение

Инфекции органов женской репродуктивной системы занимают лидирующее положение среди заболеваний гинекологического профиля, являются самой частой причиной обращения пациенток за медицинской помощью. Данная нозологическая группа ведет к серьезным медико-социальным последствиям в связи с нередким развитием осложнений. К последним относятся восходящая инфекция, вплоть до разлитого перитонита, развитие спаечного процесса в малом тазу, что является причиной хронических тазовых болей, внематочной беременности, бесплодия и т.д. Инфекции репродуктивной системы у женщин служат немаловажным фактором снижения психосоциальной адаптации и, как следствие, качества жизни. Их возникновение во время беременности является одной из основных причин ее преждевременного прерывания, внутриутробного инфицирования, что в свою очередь может привести как к материнской, так и к перинатальной смертности.

Под термином воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) объединяется весь спектр воспалительных процессов в области верхних отделов репродуктивного тракта у женщин. Это эндометрит, сальпингит, тубоовариальный абсцесс и пельвиоперитонит, как отдельные нозологические формы, так и в любой возможной комбинации (рисунок 1).

Рисунок 1. Острые воспалительные заболевания органов малого таза.

До 11% женщин репродуктивного возраста лечатся по поводу ВЗОМТ, но истинная распространённость заболевания остаётся неизвестной, т.к.

подавляющее большинство диагнозов ставится на основании клинических критериев, обладающих низкой чувствительностью и специфичностью.

Этиология и патогенез взомт.

Доказана полимикробная этиология ВЗОМТ с преобладанием возбудителей, передаваемых половым путем:

- N. gonorrhoeae (25-50%)

- С. trachomatis (25-30%)

- Ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, являющихся частью влагалищной микрофлоры (25-60%) — Bacteroides spp., Peptostreptococcusspp., G, vaginalis, Streptococcus spp., E. со// и т.д.

- Некоторые эксперты считают, что возбудителями ВЗОМТ могут быть М. hominis и U. urealyticum. Однако в рассматриваемой ситуации эти микроорганизмы, скорее комменсалы, чем патогены и если и играют какую-то роль в развитии ВЗОМТ, то в очень небольшом проценте случаев.

Существует два варианта распространения воспалительных заболеваний органов малого таза:

• интраканаликулярный путь или восходящее инфицирование флорой нижних отделов генитального тракта (влагалище, шейка матки, эндометрий) - наиболее частый;

• лимфогенный или гематогенный путь распространения микроорганизмов из экстрагенитальных очагов, в том числе кишечника.

Нарушение целостности тканей (микро- и макроповреждения при инвазивных вмешательствах, операциях, родах) является входными воротами для инфекции. Аэробы проникают из соседних экологических ниш (слизистых оболочек влагалища и цервикального канала, толстого кишечника, наружных половых органов, кожи), распространяются и обусловливают патологический процесс. Описаны пути распространения анаэробов на сперматозоидах и трихомонадах, при которых они относительно легко попадают в матку.

Таким образом, отличительными особенностями генитальных инфекций у женщин являются распространение восходящим путем, и, как правило, полимикробный характер поражения с вовлечением как облигатных возбудителей (гонококки, хламидии, микобактерии туберкулеза), так и условно-патогенной микрофлоры, входящей в состав нормального биоценоза влагалища и аногенитальной области.

Важнейшим пусковым механизмом в развитии воспалительного процесса является повреждение тканей экзо- и эндотоксинами микроорганизмов. В поврежденных клетках и субклеточных структурах происходят общие неспецифические изменения, возникающие при действии различных видов повреждающих агентов (инфекция, механическая травма, радиация и др.). Интенсивность ответных реакций зависит от индивидуальных особенностей макроорганизма или его реактивности, что и обуславливает клиническое течение и исход заболевания.

По современным представлениям центральным звеном естественной резистентности и иммунорегуляции организма являются макрофаги. Классическими стимуляторами их функции являются эндотоксины микроорганизмов. Макрофаги первыми из всех защитных элементов сталкиваются с микробным агентом и трансформированной клеткой. В результате ответной реакции они могут выделять десятки биологически активных высокоагрессивных соединений, существенно меняющих течение физиологических процессов: фактор некроза опухоли (ФИО), интерлейкины -1,6 (ИН), оксид азота (NO), простагландины (ПГ) и др. (рисунок 2).

Рисунок 2. Схема патогенеза при острых воспалительных заболеваниях.

Важнейшим эффектом ФИО является повреждение эндотелия капилляров с последующим нарушением процессов микроциркуляции в тканях. То есть, вырабатываемый макрофагами под действием токсинов ФИО, с одной стороны, в небольших количествах усиливает функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов, тем самым повышая резистентность организма к инфекции, с другой стороны, в избыточном количестве ФИО нарушает липидный обмен в тканях, вызывает микроциркуляторные расстройства в области воспаления и оказывает прямое цитотоксическое действие.

Другими значимыми показателями гиперактивности макрофагов являются интерлейкины (ИН - 1,6), локальные эффекты которых заключаются в усилении воспалительной реакции с последующей деструкцией тканей, и увеличении выработки оксида азота (МО), который снижает тонус сосудов, нарушает функциональную стабильность клетки. Потеря тонуса артериол приводит к микроциркуляторным нарушениям с изменением проницаемости стенки сосудов, стазом, развитием гипоксии и ДВС-синдрома. Одновременное повреждение эндотелиальных клеток под действием кислородных радикалов и ФИО в свою очередь способствует усилению образования высокоагрессивных факторов и еще большей активности макрофагального звена с формированием порочного круга.

Особую роль в патогенезе воспалительного процесса играет оксидативный стресс, ключевым моментом в развитии которого являются активные формы кислорода (АФК). В норме они необходимы для регуляции важнейших метаболических процессов организма: увеличивают синтез цитокинов и иммунных рецепторов, способствуют выходу лейкоцитов в ткани, убивают фагоцитированные бактерии, старые и поврежденные клетки. При воспалительном процессе имеет место активация генерации АФК, избыточность которых приводит к усилению перекисного окисления липидов (ПОЛ), накоплению их первичных продуктов - гидроперекисей липидов, что и обеспечивает развитие оксидативного стресса. АФК и продукты ПОЛ, прежде всего, приводят к повреждению клеточных мембран. Описанные нарушения, связанные с развитием окислительного стресса могут серьезно или полностью дезорганизовать функционирование клеток и организма в целом, значительно утяжелить течение воспалительного процесса, приводить к избыточному накоплению токсических веществ в организме и нарастанию эндогенной интоксикации.

Эндогенная интоксикация (ЭИ) представляет собой синдром, характеризующийся накоплением в тканях и биологических жидкостях организма избытка продуктов нормального или извращенного обмена веществ или клеточного реагирования (эндогенных токсических субстанций - ЭТС). Выделяют несколько механизмов развития ЭИ: избыточная продукция ЭТС (при острых воспалительных процессах); резорбция токсических веществ из ограниченного очага инфекции, распада тканей (при гнойных процессах); поступление в системный кровоток веществ, накопившихся в тканях при длительном кислородном голодании и при несостоятельности антиоксидантной защиты; нарушение выделения ЭТС естественными органами детоксикации (острые почечная и печеночная недостаточность). В течении ЭИ выделяют три стадии: 1-ая - накопление токсических продуктов в органах а тканях локально в первичном патологическом очаге с гиперергической воспалительной реакцией, 2-ая - токсемия, характеризующаяся избыточным содержанием в крови токсичных продуктов и биологически активных веществ, 3-я - клинические проявления повреждения эфферентных органов и систем органов.

Одним из ключевых звеньев патогенеза воспалительных заболеваний женских половых органов является изменения иммунного гомеостаза, сложная перестройка которого затрагивает все этапы дифференцировки и пролиферации иммунокомпетентных клеток, приводя в конечном итоге к напряжению иммунной системы. Почти у 70% пациенток с острыми ВЗОМТ отмечена абсолютная и относительная лимфопения, что объясняется во-первых, направленной миграцией лимфоцитов в зону воспаления при наличии гнойного очага, во-вторых, тормозящим влиянием увеличенного числа нейтрофильных лейкоцитов на дифференцировку клеток в лимфоциты. Формируется иммунопатологическое состояние, при котором не только уменьшается общее число иммунокомпетентных клеток, несущих маркеры Т-лимфоцитов, но и снижается их функциональная защита.

При острых воспалительных процессах вне зависимости от возбудителя отмечено резкое угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов крови. Изменение при гнойном воспалении дифференцировки иммунокомпетентных клеток приводит к появлению в крови многочисленных функционально неполноценных популяций, лишенных фагоцитарной активности. У 67,5% бальных с тяжелыми формами гнойного воспаления фагоцитарный индекс имеет высокие показатели, что свидетельствует о максимальной мобилизации защитных сил организма и предельном истощении резервных возможностей, а у остальных (32,5%) пациенток отмечено снижение фагоцитарной активности моноцитов. Практически у всех больных повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Одним из тонких механизмов, чутко реагирующих ни внедрение инфекционного агента в организм, является система интерферона (ИФН). Описаны разнообразные эффекты ИФН (иммуномодулирующий, противовирусный, антимикробный, антипролиферативный и др.), что указывает на контрольно-регулирующие функции этой системы при воспалительном процессе, направленные на поддержание гомеостаза.

Учитывая вышеперечисленное, лечение инфекций женской репродуктивной системы (ИЖРС) должно начинаться как можно быстрее после установления диагноза, с использованием эмпирических схем, охватывающих возможный спектр возбудителей. Кроме того, антимикробная химиотерапия не должна заменять комплексный подход с использованием, когда это необходимо, своевременного и достаточного по объему хирургического вмешательства, адъювантных методов лечения (дезинтоксикация, поддерживающая терапия).