Профилактика плацентарной недостаточности

Профилактические мероприятия проводятся в амбулаторных условиях всем пациенткам с высоким риском развития плацентарной недостаточности. В группу риска относятся беременные с неблагоп­риятным акушерским анамнезом, гинекологическими и некоторыми экстрагенитальными заболеваниями (гипертоническая болезнь, сахар­ный диабет, заболевания мочевыделительной системы и другие), ос­ложненным течением данной гестации (аномалии расположения пла­центы, угроза прерывания беременности, резус-сенсибилизация и т.д.).

Профилактические мероприятия следует проводить 12-14 днев­ными курсами трижды в течение беременности (до 12 недель, в 20-23 недели и 30-32 недели). Помимо правильно налаженного режима для и сбалансированного питания,, коррекции соматических заболеваний и осложнений данной беременности, для профилактики плацентарной недостаточности следует назначать медикаментозные препараты: сосудорасширяющие препараты, токолитики (гинипрал по 0,5 мг 2 раза в сутки перорально, партусистен), средства, нормализующие метаболизм (актовегин - по 1 -2 драже в сутки, кокарбоксилаза по 50 мг, аскорбиновая кислота 5% раствор 2-3 мл, 40% раствор глюкозы). При высоком риске развития плацентарной недостаточности с профи­лактической целью назначают инфузии актовегина (160 мг) на 250 мл 5% глюкозы в течение 5 дней с последующим приемом драже (200-400 мг). Пероральный прием актовегина продолжают в течение 10 дней.

Глава 2. Влияние плацентарной недостаточности на новорожденного

Плоды, перенесшие хроническую гипоксию во внутриутробном периоде менее устойчивы к недостаточности кислорода во время родов, их компенсаторные ресурсы исчерпаны и они, обычно, рож­даются в более тяжелом состоянии, чем другие дети. Биохимические и гемодинамические изменения в организме новорожденного не ис­чезают после рождения, а сохраняются, и тем дольше, чем более тяжелую гипоксию перенес ребенок.

Перинатальные последствия плацентарной недостаточности

(Громыко ГЛ., 2000)

Недостаточная плацентарная перфузия

↓

Снижение поступления к плоду кислорода и глюкозы

↓

Активация в тканях плода процессов анаэробного гликолиза

↓

Компенсаторное перераспределение кровообращения в организме плода («brain-sparing phenomenon»)

↓

Асимметричная форма задержки развития плода

↓

Токсическое воздействие продуктов анаэробного гликолиза на ткани плода

↓

Метаболический ацидоз

↓ ↓

Нарушение функции печени Ишемические повреждения

головного мозга

Наиболее значимо кислородное голодание отражается на про­цессах становления регуляторных функций центральной нервной си­стемы плода и новорожденного. Повреждения мозга, связанные с церебральной гипоксией встречаются у 48% всех новорожденных.

Гипоксия задерживает созревание структур стволовых отде­лов мозга, особенно гигантоклеточных ядер ретикулярной форма­ции, нарушает архитектонику гипоталамуса - важных центров веге­тативной регуляции, что в конечном итоге не приводит к формиро­ванию резервов адаптации, свойственных здоровому ребенку. Это, в свою очередь, закладывает основу срыва адаптационных меха­низмов и нарушения, в частности, регуляции сосудистого тонуса в последующие возрастные периоды.

Исследование мозгового кровотока плода и новорожденного в настоящее время приобретает особое значение, поскольку его нарушения под влиянием различных факторов, действующих в пе­ринатальном периоде, становятся основной причиной поврежде­ний нервной систем. Одним из главных маркеров неблагополучия головного мозга плода и реальной угрозы его повреждения явля­ется усиление церебрального кровотока плода при падающем кро­вотоке в матке, плаценте, пуповине.

Изменения мозгового кровотока наблюдаются раньше струк­турных изменений мозговой ткани, и связаны они с централизаци­ей кровообращения, обеспечивающей адекватное кровоснабжение головного мозга плода. Помощь в ранней диагностике угрожае­мых состояний, обусловленных сосудистыми нарушениями мозга, в настоящее время оказывают такие методы исследования как нейросонография, дополненная допплерометрией мозговых сосудов.

Ранняя ультразвуковая диагностика позволяет выявить тя­желые последствия гипоксии и, прежде всего, кровоизлияния. Для доношенных детей характерны кровоизлияния в сосудистые спле­тения боковых желудочков, а также ишемические поражения в субкортикальной зоне. В основе развития пери- и интравентрикулярных кровоизлияний лежит срыв ауторегуляторных возможнос­тей мозгового кровотока, то есть способности поддерживать по­стоянство кровенаполнения мозга независимо от колебаний сис­темного артериального давления. Механизмы ауторегуляции со­судистого тонуса чувствительны к воздействию гипоксии и гиперкапнии. При этом артериальные сосуды мозга расширяются, при­водя к выраженному увеличению мозгового кровотока, ингибируются механизмы ауторегуляции и мозговой кровоток пассивно следует изменениям артериального давления. Эти нарушения можно зафиксировать с помощью допплерометрических иссле­дований.

Клиническая картина

Состояние после рождения зависит от длительности и тяжести перенесенного внутриутробно и интранатально дефицита кислорода. Тяжесть асфиксии после рождения определяется по шкале Апгар. При этом тяжелой асфиксии соответствует оценка 0-3 балла; средней тя­жести - 4-5 баллов; легкой - 5-6 баллов. Оценку состояния проводят на 1 и 5 минутах жизни. Результат, полученный на 1-й и 5-й минутах коррелирует с результатами выживаемости, а последующие резуль­таты, проводимые при на 10, 15 и 20 минутах - с неврологическим развитием ребенка к концу 1-го года жизни.

В течение патологического процесса поражения нервной систе­мы ребенка выделяют следующие периоды: острый (первые 7-10 дней), восстановительный (от 10 сут. до 1 -2 лет) и период остаточных явле­ний (после 2 лет).

В остром периоде у новорожденных наблюдаются в основном общемозговые нарушения, тогда как симптомы локального пораже­ния мозга могут клинически не проявляться.

Критерии оценки неврологического статуса у новорожденных:

1. уровень активного бодрствования;

2. состояние черепных нервов;

3. поза ребенка;

4. двигательная активность;

5. безусловные рефлексы.

Критерии уровня активного бодрствования:

- старт - рефлекс (I фаза рефлекса Моро)

- защитная реакция (напряжение, повышение тонуса мышц при приближении к ребенку);

- ориентировочная реакция (оральные автоматизмы, прослежи­вание)

Уровень бодрствования бывает достаточным, сниженным, низ­ким, отсутствовать.

У детей с легкой степенью поражения ЦНС кожные покровы цианотичны, наблюдается умеренная тахикардия. Расстройства не­рвной деятельности чаще носят обратимый характер и проявляются в виде повышения нервно-рефлекторной возбудимости. У недоношен­ных возможно угнетение. Мышечный тонус изменен мало. Рефлексы чаще умеренно усилены. Отмечаются эмоционально-двигательное беспокойство, спонтанный рефлекс Моро, мелкоамплитудный тремор, непостоянный горизонтальный нистагм, временами сходящееся ко­соглазие. Клинические симптомы значительно уменьшаются или ис­чезают в течение 5-7 дней жизни.

При дополнительных методах исследования: ликвор без особен­ностей, давление 150-160 мм.вод.ст., глазное дно без видимых отклонений. Регистрируется нерезко выраженный смешанный аци­доз. При проведении нейросонографии (НСГ) выраженных измене­ний нет.

Среднетяжелая форма поражения ЦНС обычно наблюдается у новорожденных с более длительной асфиксией. При среднетяжелой форме поражения у новорожденных чаще бывает синдром об­щего угнетения ЦНС, определяются гипертензионный или судорож­ный синдромы.

Выражен цианоз кожных покровов, тахикардия сменяется брадикардией, тоны сердца приглушены, нередко - аритмичное дыха­ние, значительно угнетены врожденные рефлексы. Может наблюдаться нестойкий псевдобульбарный синдром с нарушением сосания и гло­тания. Часто имеют место поражения отдельных черепных нервов. Спонтанная двигательная активность угнетена или отсутствует в те­чение 7-10 дней или более. В первые 5-7 дней отмечаются вздраги­вания, кратковременные полиморфные судороги. Характерна началь­ная мышечная гипотония, вскоре сменяющаяся гипертонией мышц туловища и конечностей. У доношенных детей чаще наблюдаются клонические судороги, у недоношенных - тонические. Возможно по­явление атипичных судорог: дрожание или мигание, возникновение самопроизвольного горизонтального нистагма, сосательные движе­ния, «гребущие» движения рук, «педалирование» ног. Все приступы могут сочетаться с вегетативными нарушениями в виде гиперемии или бледности кожи, изменения сердечного ритма, чаще - тахикар­дии.

При проведении НСГ обнаруживаются гиперэхогенные очаги в мозговой ткани.

При дополнительных исследованиях выявляются отек сосков зрительных нервов, иногда мелкие кровоизлияния, выраженный ме­таболический ацидоз. Биоэлектрическая активность мозга характери­зуется медленными потенциалами, выраженной дизритмией, перио­дическими высокоамплитудными колебаниями. На РЭГ затруднение венозного оттока, повышение сосудистого тонуса.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме преобладают симптомы возбуждения ЦНС: беспокойство, гиперестезия, пронзитель­ные вскрикивания в дневные и ночные часы, прерывистый, поверх­ностный сон. Наблюдается тремор подбородка, конечностей, усили­вающийся при движениях. Нередко умеренно выраженный симптом Грефе, горизонтальный нистагм, косоглазие, выбухание, напряжение большого родничка. Отмечаются расхождение черепных швов, уве­личение размеров черепа.

Вместе с тем наблюдаются вегетативно-висцеральные симпто­мы, такие как изменения АД, лабильность частоты пульса, наруше­ние терморегуляции, дискинезии ЖКТ.

Клинические проявления поражения ЦНС у больных со среднетяжелой формой наблюдаются на протяжении 1,5-2 мес. и дольше.

Тяжелая форма поражения ЦНС характеризуется пре- и кома­тозным состоянием новорожденного. Обычно она наблюдается у де­тей, перенесших длительную асфиксию.

Сразу же после рождения выражена вялость, адинамия, крик слабый или отсутствует. Отмечается мышечная гипо- или атония. Врож­денные рефлексы, включая сосание и глотание, резко угнетены или не вызываются в течение 10-15 дней, зрачки сужены, реакция на свет слабая. Нередко наблюдается косоглазие, нистагм. Сухожиль­ные рефлексы не вызываются. Отмечается брадикардия, тоны серд­ца глухие, пульс аритмичный, АД снижено. Наблюдаются повторные судороги с преобладанием тонического компонента. Тяжесть состоя­ния обусловлена генерализованным отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями, распространенными субкортикальными и кортикаль­ными некрозами. У 5-10% детей могут уже первые 12 часов разви­ваться судороги.

При дополнительных исследованиях часто выявляются отек со­сков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку. Декомпенсированный метаболический ацидоз. На ЭЭГ отмечается значительное угнетение биоэлектрической активности мозга, на РЭГ - затруднение венозного оттока.

Особенности неонатального периода у новорожденных, пе­ренесших гипоксию

Для новорожденных, перенесших внутриутробную гипоксию ха­рактерны следующие особенности ранней неонатальной адаптации:

1. Метаболические нарушения:

а) лактатацидоз может длительно сохраняться, обуславливая снижение сердечного выброса и недостаточность периферического кровообращения.

б) гипогликемия

в) гипокальциемия

2. Отек мозга, который может привести к коме и судорогам. Кро­ме того, может развиться синдром недостаточной секреции антидиу­ретического гормона.

3. Осложнения со стороны легких могут проявляться легочной гипертензией, РДС, задержкой резорбции фетальной жидкости. Со­четание этих синдромов может вызвать картину шокового легкого.

4. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы могут вызвать гипотензию, синдром малого выброса, метаболический аци­доз.

5. Изменения со стороны почек могут быть обусловлены тубулярным некрозом с развитием почечной недостаточности, нормаль­ная функция почек может восстановиться через 3-5 дней.

Обследование детей, перенесших гипоксию

1. Общий анализ крови, Ht, количество тромбоцитов

2. Биохимический состав крови: общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, глюкоза, электролиты

3. Длительность кровотечения, время свертывания

4. Газовый состав крови, кислотно-основное состояние

5. Ультразвуковое обследование (нейросонография, ЭхоКГ)

6. Мониторинг АД, ЧСС, SaO2

7. Общий анализ мочи

8. Учет суточного диуреза

Тактика ведения новорожденных, перенесших гипоксию

Во многом сходна при ведении детей с ЗВУР. Проводится пер­вичная реанимация также согласно приказу № 372. От своевремен­ности, правильности и полноценности проведения реанимации зави­сит не только выживаемость этих детей, но и выраженность наруше­ний со стороны ЦНС в дальнейшие возрастные периоды.

Оксигенотерапия, как правило, проводится с помощью кисло­родной палатки, маски, носовых катетеров, ИВЛ. Режим вентиляции подбирается индивидуально.

Необходим охранительный режим с минимумом инвазивных, болезненных манипуляций, количества осмотров ребенка. Поэтому желательно поместить новорожденного в кювез, где возможно прове­дение постоянного контроля состояния ребенка (в т.ч. цвет кожи, ЧДД, оценку позы, мышечного тонуса и пр.). Все введения медикаментоз­ных препаратов желательно проводить внутривенно, также и потому, что имеет место нарушение микроциркуляции, и скорость всасы­вания препаратов, введенных внутримышечно, непредсказуема.

Инфузионная терапия проводиться с целью улучшения мик­роциркуляции и проведения дегидратации при отечном синдроме и признаках отека мозга. При наличии отека мозга объем инфузий в первые сутки не должен превышать 50 мл/кг. Стартовым раство­ром может быть 10% раствор глюкозы.

Для борьбы с отеком мозга может применяться 20% раствор маннитола 1,5-2 г/кг/сут в 2-3 введения (противопоказан при ост­ром тубулярном некрозе, дефиците ОЦК, тяжелой сердечной де­компенсации, не применяется у недоношенных). В промежутках между введениями вводят концентрированный раствор альбуми­на, для предотвращения феномена «отдачи». Салуретики - фуросемид вводят в дозе 1 -3 (до 10) мг/кг несколько раз в день.

Дексаметазон (1-2 мг/кг/сут) эффективен особенно при вазогенном отеке мозга, при цитотоксическом эффект отсутствует.

Барбитураты (фенобарбитал) назначаются с целью лечения су­дорожного синдрома, начальная доза достигает 20 мг/кг/сут., за­тем вводится поддерживающая 5-10 мг/кг/сут. Предпочтительнее внутривенное введение. Для купирования начавшихся судорог при­меняют ГОМК (100 мг/кг, внутривенно медленно, в виде 20% ра­створа) и сибазон (реланиум) - 0,2 - 0,5 мг/кг.

Угрожающую гипотензию и брадикардию устраняют допамином.

Аскорбиновая кислота ускоряет сгорание пировиноградной и молочной кислот и этим способствует ликвидации ацидоза, улуч­шению функций сердца, печени. Аскорбиновую кислоту в виде 5% раствора добавляют в инфузионные среды.

Цитохром С - гемосодержащий белок, играющий фермента­тивную роль в процессах тканевого дыхания. При введении цитохрома С улучшается проникновение кислорода в клетки. Применя­ется парентеральное введение 0,25% раствора, 4 мл однократно.

Антигеморрагическая терапия проводится с использованием дицинона, этамзилата, адроксона в дозе 0,2 мл/кг в сутки. Викасол вводится однократно сразу после рождения, его применение в последующем может привести к гипербилирубинемии.

Сернокислая магнезия необходима для коррекции гипомагниемии, дегидратации и легкого седативного эффекта. Магния суль­фат применяют в виде 25% раствора по 0,2 мл/кг.

При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости применяют мидокалм, который нарушает проведение импульсов в полисинаптических путях, у детей, угрожаемых по ДЦП, применяют в качестве профилактического средства. Вводят внутримышечно 1 раз в сут по 0,05 - 0,1 мл 10% раствора. Скутамил по 0,25 мг 2 раза в день, 2-3 недели.

Для устранения параличей и парезов назначают вещества, об­легчающие передачу нервного импульса: галантамин 0,5% р-р п/к или в/м по 0,18 мг/кг, прозерин, оксазил назначают внутрь 1 раз в сут в дозе 0,0001 -0,0002 г.

Лекарственные вещества, улучшающие трофические процессы в головном мозге: пирацетам, пиридол (энцефабол), пантогам назна­чают после завершения острого периода.

Средства, способствующие миелинизации нервной ткани: вита­мины B₁, В₆, В₁₂, В₁₅.