Тиску плевральній порожнині (щілині).

Еластичний опір легенів бе­ре участь у створенні еластичної тяги легень, тобто здатності їх стискати­ся після розтягування.

Еластична тяга легень визначає величину тиску в плевральній порож­нині , тобто, внутрішньоплеврального тиску, який нижчий, ніж атмосферний (від'ємний), саме на величину еластичної тяги. Величина його змінюється залежно від фаз дихальних рухів.

Наприкінці спокійного видиху тиск у плевральній щілині (Рпл) складає приблизно 2,5-3 мм рт.ст. Тиск в альве­олах (Ра) у цей час дорівнює атмосферному ( Ра). Різниця Ра - Рпл називаєть­ся транспульмональним тиском.

Під час вдиху обсяг грудної порожнини збільшується, еластична тяга легень зростає і тиск стає ще більш від'ємним. До кінця спокійного вдиху він знижується до - 6 мм рт.ст.

У разі надходження повітря до плевральної порожнини (якщо поруше­на цілісність грудної клітки або легень) еластичне напруження легень призводить до спадання їх і розвитку пневмотораксу.

Пневмоторакс - це порушення герметичності плевральної порож­нини. При закритому пневмотораксі у плевральну порожнину потра­пляє невелика кількість повітря. Легеня при цьому частково спадається. З часом повітря розсмоктується, і вентиляція легень відновлюється в повному обсязі. У таких випадках частіше не потрібні додаткові втручання, маніпуляції.

Якщо плевральна порожнина постійно з'єднується з навколишнім середовищем (відкритий пневмоторакс), то спостерігається повне спадання легені.

Клапанний пневмото­ракс виникає при утворенні штучного клапана. При вдиху він відкри­вається, при видиху - закривається. З кожним вдихом дедалі більше повітря потрапляє у плевральну порожнину, спричиняючи не тільки повне спадання легені, а й зміщення із стисненням органів середостіння в протилежний бік, порушенням венозного відтоку. Якщо клапанний пневмоторакс терміново не перевести за допомогою підручних за­собів у відкритий, то людина загине.

Двосторонній пневмоторакс без штучної вентиляції несумісний з життям.

При од­носторонньому - лікування полягає в закритті отвору і по можливості видаленні повітря з плевральної порожнини..

3.Склад повітря. Механізм обміну газів під час дихання.

Газообмін між повітрям, що вдихається, та альвеолярним, між альвео­лярним повітрям і кров'ю залежить від складу газів у названих середови­щах (табл. 7).

У період вдиху повітря струменем доходить лише до 17-ї генерації бронхіол. Починаючи від них до струменевого надходження повітря приєднується дифузійний спосіб обміну кисню і вуглекислого газу.

Під час дифузії рушійною силою газообміну є різниця парціальних тисків газів між повітроносними шляхами та альвеолами. Унаслідок цього кисень дифун­дує до альвеол, а в протилежному напрямку надходить вуглекислий газ.

4. Крива дисоціації гемоглобіну.

Кисень, що надходить у кров, спочатку розчиняється у плазмі, а потім за градієнтом парціального тиску проникає через мембрану еритроцита і роз­чиняється у його цитоплазмі.

Транспорт 02 кров'ю здійснюєтьсяу двох формах:

- у вигляді сполуки з гемогло­біном (Нв) (оксигемоглобін - КНв02) і

- в розчиненому стані( але пере­нос 02 в розчиненому стані практичного значення не має, оскільки це дуже мала величина).

Оксигемоглобін - нестійка сполука і легко розпадається у тканинах.

Кожна молекула НЬ здатна приєднати 4 молекули кисню, що в перера­хунку на 1г НЬ складає близько 1,34 мл О2 (число Хюфнера).

На насичен­ня гемоглобіну киснем сильно впливає напруження кисню в крові. Тому крива, що відображає цю залежність, називається кривою дисоціації КНЬ02.

Крива має S-подібний вигляд , і в ній розріз­няють три ділянки.

Перша (до 10 -15 мм рт. ст.) характеризує ступінь дисоціації КНвО2 в тканинах. Враховуючи великі потреби тканин в 02, ступінь дисоціації тут високий, тобто Нв легко віддає 02.

Друга ділянка кривої має крутий підйом. Пов'язано це з тим, що ступінь дисоціації різко змінюється. Так, тепер при підви­щенні р02 насичення Нв різко зростає і при 60 мм рт.ст. досягає 90 %. Ступінь дисоціації оксигемоглобіну різко зменшується. Це спостерігається при проходженні крові через капіляри легень. Або навпаки - зі зменшенням кількості КНв02 при проходженні крові че­рез капіляри тканин ступінь дисоціації різко зростає.

Далі йде третя ділянка - відлога. У цій частині кривої Нв практично вже насичений О2 на 100 % і подальше збільшення р02 не впливає на величину його насичення.

S -подібний характер кривої пов'язаний з тим, що зі збільшенням кіль­кості молекул О2, які приєднуються до кожної молекули оксигемоглобіну, цей процес перебігає активніше (аутокаталіз).

Швидкість дисоціації НЬО2 зумовлена хімічною спорідненістю гемо­глобіну до О2 і низкою зовнішніх чинників, що впливають на характер кривої. До таких чинників належать:

• температура,

• рН,

• РСО2.

Форма кривої дисоціації оксигемоглобіну значно залежить від конце­нтрації іонів Н⁺ в крові. У разі зниження рН крива зсувається вправо, що свідчить про зменшення сприйнятливості НЬ О2. Підвищення рН збіль­шує сприйнятливість і зсуває криву вліво. Вплив рН на сприйнятливість НЬ О2 називається ефектом Бора. Ефект Бора відіграє певну роль у газо­транспортній функції крові. Утворення великої кількості СО2 у тканинах сприяє збільшенню віддачі О2 за рахунок зниження сприйняття НЬ кис­ню, а виділення СО2 у легенях, зменшуючи рН крові, навпаки, поліпшує оксигенацію (рис. 34, б).

У разі зниження температури віддача О2 оксигемоглобіном сповіль­нюється, а зростання температури прискорює цей процес.

Показником, що характеризує інтенсивність використання кисню тка­нинами, є різний рівень НЬО2 у крові, що притікає і відтікає від легень (артеріо-венозна різниця, АВРО2).

Знаючи кількість гемоглобіну в крові, можна підрахувати кисневу ємність крові (КЄК).

КЄК = НЬ-1,34.

Киснева ємність крові - це та максимальна кількість 02, яку може зв'язати одиниця об'єму крові при повному насиченні НЬ в даних умовах.

Якщо кількість НЬ у крові дорівнює 150 г/л, то киснева ємність дорів­нюватиме 204 мл 02 крові, враховуючи розчинений кисень. У ве­нозній крові вміст 02 в стані спокою складає 120 мл/л.

Артеріовеноз­на різниця буде дорівнювати 84 мл, коефіцієнт утилізації кисню дорівнює:

Якщо транспорт 02 здійснюється у двох формах, то транспорт С02 - в трьох:

- розчиненому стані (7%),

- у вигляді карбгемоглобіну (23 %) і

- бікарбонатів (70 %).

У тканинах з високим вмістом С02 останній за градієнтом кон­центрації дифундує в плазму, а потім в еритроцити

Таким чином, кров у легенях віддавши надлишок СО2 і насичившись О2 надходить до тканин, де за законами дифузії віддає тканинам О2 і отримує СО2.

ТКАНИННЕ ДИХАННЯ

З фізіологічного погляду тканинне ди­хання — це обмін дихальними газами між кров'ю і тканинами, що відбувається у про­цесі біологічного окиснення органічних речовин у клітинах організму.

При цьому відбувається поглинання тканинами кисню і виділення вуглекислого газу, а внаслідок окиснення й розпаду поживних речовин ви­діляється енергія, необхідна для підтриман­ня життя і діяльності організму.

За нор­мальних умов існування при достатній кіль­кості кисню майже вся енергія утворюється внаслідок аеробного процесу окиснення, який постачає в 10-15 разів більше енергії, ніж анаеробний процес гліколізу.

Біологічне окиснення відбувається в мітохондріях, де містяться ферменти дихаль­ного ланцюга. Для їх нормальної функції потрібно, щоб напруга кисню (р0₂) в мітохондріях була не нижчою за 1 мм рт. ст., інакше окиснення субстрату й отримання енергії для життєвих процесів припиняється.

Надходження кисню до тканин здійсню­ється як шляхом конвекції (перенесення кисню кров'ю, тканинною рідиною, через цитоплазму всередині клітини), так і за до­помогою дифузії.

Дифузія відбувається і в рідинах, що переносять кисень, проте го­ловним чином забезпечує перехід кисню крізь біологічні мембрани: стінку капіляра, мембрани клітин та мітохондрій. Оскільки кисень добре розчиняється в ліпідах, він лег­ко проникає крізь біологічні мембрани.

Рушійною силою дифузії газів є градієнт концент­рацій — напруги газів по обидва боки мемб­рани.

В артеріальному кінці капіляра р0₂ становить 90 мм рт. ст., а в тканинах — 20-40 мм рт. ст.

Значення рС0₂ в ткани­нах досягає 60 мм рт. ст., а в артеріальній крові — 40 мм рт. ст.

Процес дифузії триває до вирівнювання концентрацій між середовищами. Тому кров не може віддати весь кисень тканинам, так само тканини не можуть цілком звільнитись від С0₂ — пе­рехід цих газів з одного середовища до іншо­го припиняється, коли їх напруга в середо­вищах зрівнюється.

Кількість кисню, що надходить до орга­на чи тканини, залежить від їх кровопоста­чання, а рівень кровопостачання органів, у свою чергу, зумовлюється особливостями їх функції, інтенсивністю метаболізму, функ­ціональним станом.