Клиническая картина жда
Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемии, обусловленных гемической гипоксией, и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенического синдрома).
Общие симптомы анемии - головокружение, слабость, ощущение сердцебиения, склонность к обморокам. При длительном существовании ЖДА или при быстром ее прогрессировании присоединяются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность тонов, анемический систолический шум, тенденция к гипотонии, реже одышка, гипоксические и дистрофические изменения на ЭКГ, увеличение ударного и минутного объемов сердца), нарастает выраженность астено-невротических нарушений.
Клиническая картина сидеропенического синдрома зависит как от степени дефицита железа, так и от продолжительности его существования. Железо входит в состав многих ферментов (цитохромов, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназы и др.). Дефицит этих ферментов, возникающий при ЖДА, способствует развитию многочисленных симптомов, отличающих от всех других видов анемии.
- Недостаток миоглобина и дыхательных ферментов в мышцах усугубляет мышечную слабость и быструю утомляемость, способствует задержке роста и развития.
- При дефиците железа возможны сухость и шелушение кожи, легкое образование трещин кожи; волосы становятся ломкими и тусклыми; могут быть изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразные выпуклости (койлонихии).
- Ангулярный стоматит (трещины в углах рта, «заеды»), повышенная склонность к парадонтозу и кариесу, ощущение распирания в языке, покраснение его кончика.
- Дегенеративно-дистрофические изменения в эпителии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта приводят к сухости слизистой пищевода и дисфагиям, рвоте, срыгиванию, понижению аппетита вплоть до анорексии, уменьшению количества желудочного сока из-за атрофии слизистой оболочки желудка, снижению активности ферментов поджелудочной железы. Все это ведет к недостаточному усвоению аминокислот, витаминов, солей, т. е. дефицит железа приводит к формированию синдрома мальабсорбции. Усугубляет указанный генез синдрома мальабсорбции и дегенеративно-дистрофические изменения слизистой оболочки кишечника, возникающие из-за дефицита железа.
- У большинства больных ЖДА отмечается синеватая окраска склер, обусловленная нарушением гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа и просвечиванием chorioides сквозь истонченные склеры.
- Возникает пристрастие к необычным запахам: бензина, керосина, газет, мазута, ацетона, лаков, гуталина, нафталина; извращение вкуса (pica chloratica) — дети едят мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, сырое тесто, фарш, крупу, неочищенные семечки.
- Может отмечаться постоянный субфебрилитет.
- Вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, иногда – ночной энурез.
- Дефицит железа негативно отражается на функционировании иммунной системы. У больных снижается уровень лизоцима, комплемента в крови, снижаются фагоцитарная активность нейтрофилов и показатели клеточного иммунитета (отмечаются снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, торможение РБТЛ, миграции макрофагов). Это обуславливает повышение инфекционной заболеваемости при ЖДА.
- Дефицит железа и кислорода сказывается на деятельности ЦНС. У детей отмечается задержка психомоторного развития, уменьшается словарный запас. У старших детей изменяется поведение, они становятся малоподвижными, плаксивыми. У них ухудшаются внимание, память, способность к сосредоточению, снижается скорость решения задач, появляется негативизм, утрачивается интерес к окружающему, к учебе.
В связи с развитием жирового гепатоза увеличивается печень, может быть увеличение селезенки, при ферротерапии размеры этих органов уменьшаются.