Недостаток запасов железа наблюдается в следующих случаях:

• у детей, рожденных от матерей, в период беременности у которых отмечались нарушения маточно-плацентарного кровообращения, плацен­тарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивания беременности, гипоксический синдром, заболевания матери и др.). Трансплацентарный транспорт железа является активным процессом и происходит только в одном направлении — от матери к плоду, наибо­лее интенсивно - с 28-32 недели гестации. При неосложненной бере­менности плоду передается около 300 мг железа (70-75 мг/кг массы тела). Недоношенные дети имеют аналогичные показатели концентрации железа в организме, а имеющийся у них дефицит железа выявляется только в абсолютном количестве;

• при синдроме фетальной трансфузии при многоплодной беременности;

• при преждевременной или поздней перевязке пуповины;

• при недоношенности, многоплодии;

• при глубоком и длительном дефиците железа в организме беременной (по данным научной группы ВОЗ, среди беременных женщин ЖДА от­мечается у 21-80%, а ЛДЖ - у 49-99%).

Повышенная потребность в железе возникает у детей в связи с быстрыми темпами роста, особенно на 1-2 годах жизни и в периоды 1 и 2 вытяжений. Одновременно отмечается быстрое увеличение объема крови, массы эритроцитов, массы мышечной и других тканей. Вместе с тем, поступление железа с пищей у детей раннего возраста недостаточное, так как основные продукты питания (молоко, молочные продукты, белые крупы, овощи) содержат мало железа, а продукты, богатые железом (печень, мясо, язык и др.) вводятся позже и в небольших количествах. Баланс железа у детей 1—2 года жизни отрицательный, запасы железа постепенно используются и истощаются, причем у недоношенных детей – раньше (к З месяцу), у доношенных — позже (к 5-6 месяцу).

Ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе— 0,5-1,2 мг/сутки, при этом следует помнить, что ежедневное поступление железа с пищей должно превышать физиологическую потребность примерно в 10 раз, поскольку из пищи усваивается не более 10% железа, содержащегося в суточном рационе.

Всасывание железа из разных продуктов неодинаково. При кормлении грудным молоком всасывается на 20% больше железа, чем при искусственном вскармливании. Хорошо всасывается гемовое железо из мяса, печени и других субпродуктов животного происхождения (20—30%), хуже — из яичного желтка, овощей, круп (5% и меньше). Улучшают всасывание железа витамины С, D, группы В; микроэлементы — медь, кобальт, цинк, марганец; некоторые аминокислоты — глютаминовая, гистидин, аспарагин, продукты углеводного происхождения (янтарная, лимонная кислоты, сорбит и другие), пепсин, освобождающий железо из органических соединений. Наряду с катализаторами абсорбции железа существуют и ее ингибиторы. К ним относятся соли кальция, фосфора, фитин. Ухудшение всасывания железа при вскармливании коровьим молоком обусловлено не только большим содержанием в нем солей кальция и фосфора, но и низким содержанием меди, играющей важную роль как в абсорбции железа, так и в синтезе гемоглобина. Большой объем пищи, расстройства пищеварения, мальабсорбция, инфекции, интоксикации, терапия антибиотиками и сульфаниламидами ухудшают всасывание железа.

Нарушение усвоения железа отмечается при дефиците ферментов (гемсинтетаз), витаминов (В1, В2, Вб, В12, фолиевой кислоты) и микроэлементов (Си) в организме. При инфекциях и интоксикациях блокируется транспорт железа.

Повышенное выведение железа наблюдается при острых и хронических кровопотерях (при мелене, полипах, диафрагмальных грыжах, дивертикулах, пролапсе слизистой желудка в дуоденум, язвах, дисменоррее у девушек и т. д.), при белковых энтеропатиях, повышенной экссудации, слущивании эпителия, нефропатиях с гематуриями, при кишечных заболеваниях, паразитарной инвазии.

Причинами ЖДА у маленьких детей чаще всего бывают первые четыре, у них наиболее часто основополагающее значение имеет недостаток неонатальных запасов. Если же ЖДА выявляется в школьном возрасте, особенно в пубертатном, то прежде всего надо искать ее причину в потере железа вследствие хронических кровотечений явного или скрытого характера. Причем, иногда эту причину надо искать вдумчиво, поскольку она может лежать не на поверхности.

Приведем два клинических примера, подтверждающих данное положение. Оба случая произошли практически одновременно в течение одного месяца в одной больнице.

В гастроэнтерологическое отделение больницы был переведен из гематологического отделения мальчик 15 лет с диагнозом: «Язвенная болезнь, язва луковицы 12-перстной кишки, осложненная постгеморрагической анемией II ст.». Из анамнеза известно, что 3 дня назад у мальчика на фоне полного здоровья появились головокружение, сла­бость, предобморочное состояние, однократно отмечался черный жид­кий стул. Заподозрили внутреннее кровотечение, ребенок был госпита­лизирован в гематологическое отделение больницы. Анализ крови при по­ступлении: НЬ - 40 г/л, Ег - 2,4 x 10⁶, ретикулоциты — 58%. Для установления причины кровопотери проведена гастродуоденоскопия, об­наружен язвенный дефект слизистой луковицы двенадцатиперстной кишки размером 0,3 х 0,4 мм. Был сделан вывод, что именно этот дефект послужил причиной кровотечения, и мальчик для лечения язвенной болез­ни был переведен на гастроэнтерологическое отделение. Однако, у гаст­роэнтерологов возникло сомнение в происхождении столь обильного кро­вотечения (исходя из клинической картины — мелена и коллаптоидиое состояние — можно было предположить, что потеряно не менее 150—200 мл крови) из такого мелкого дефекта, к тому же без признаков кровоточивости. Поэтому логично было предположить наличие еще-ка-кого-либо очага кровотечения, вероятней всего это мог быть дивертикул Меккеля. Как известно, дивертикул Меккеля — это незаращение жел­точного протока, которое может сочетаться с гетеротопией желези­стого аппарата желудка. Обкладочные клетки могут продуцировать соляную кислоту, которая и вызывает изъязвление слизистой диверти­кула. Вспомним, что стул был черным, следовательно, кровь соприкаса­лась с соляной кислотой. Вместе с тем, при фиброгастродуоденоскопии не было обнаружено других подозрительных на кровоточивость очагов; если бы кровотечение было из дистальных отделов кишечника, кровь в стуле имела бы алый цвет. При дополнительном обследовании был выяв­лен дивертикул с язвенным дефектом 12х 10 мм. Позже была проведена операция по удалению дивертикула.

Рассмотрим второй пример.

У мальчика 15 лет при диспансерном обследовании выявили анемию: НЬ — 90 г/л, Ег — 4,4 х 10⁶. Для уточнения причины анемии ребенок был госпитализирован. При гастродуоденоскопии обнаружены множествен­ные эрозии на слизистой оболочке желудка и язвенный дефект в луковице двенадцатиперстной кишки размером 8 х 11 мм с признаками контакт­ной кровоточивости. Таким образом, не имея характерной клинической картины эрозивно-язвенного гастродуоденита, мальчик в течение дли­тельного времени терял по 5—10—15 мл крови (отметим, что реакция Грегерсена на скрытую кровь будет положительной только при потере более 15—20 мл крови в сутки), что и привело к развитию железодефицитной анемии. Было проведено лечение анемии и эрозивно-язвенного гастродуоденита с положительным результатом.

Из общего количества железа в организме 75% содержится в гемоглобине, 3-4% - в иоглобине, 5-7% - в итохондриях микросом, во флавиновых и других тканевых ферментах и в плазме крови (сывороточное, транспортное железо), около 15% железа находится в депо в форме ферритина, гемосидерина).