Гистоморфология кожи

Большинство кожных болезней в своем генезе имеют воспалительный характер и поэтому, в зависимости от степени выраженности и давности заболевания выделяют острый, подострый и хронический процесс. Воспаление вызывают внешние и внутренние раздражители, на которые реагируют кожные покровы. Следует отметить, что в настоящее время более 1000 дерматозов трудно диагносцировать лишь по клинической картине (болезни обмена, аллергические заболевания, лимфомы, эритродермии, нейроэндокринные болезни и многие другие). В этих случаях единственной возможностью для правильного установления диагноза является гистологическое исследование. Патогистологические изменения при кожных заболеваниях могут наблюдаться в эпидермисе, собственно коже, а также одновременно в обоих отделах кожи. В эпидермисе может отмечаться ряд следующих патологических изменений.

Акантоз (akanthosis)

В эпидермисе происходит увеличение рядов клеток шиповидного и зернистого слоев, а также удлинение эпителиальных выростов и сосочков собственно кожи. При акантозе может наблюдаться повышенная пролиферация базальных и шиповидных клеток, усиление митотической активности (пролиферационный акантоз) или наоборот замедление обменных процессов и увеличение продолжительности жизни эпидермальных клеток.

Акантолиз (akantholysis)

В шиповидном слое эпидермиса теряется связь между клетками и происходит растворение цементирующего вещества десмосом. Появляются пузырьки, пузыри, щели. Клетки теряют друг с другом связь. Они округлой формы, имеют неясную структуру ядер и цитоплазмы, а затем подвергаются деструкции и гибнут.

Баллонирующая дистрофия

Появляется резко выраженный отек эпидермиса, исчезают межклеточные мостики, развивается акантолиз и образуется пузырь. В содержимом пузыря определяются серозно-фиброзный экссудат, крупные, округлые, с дистрофическими изменениями клетки, ядра которых имеют вид шаровидных образований.

Вакуольная дистрофия

Происходит внутриклеточный отек эпителиальных клеток и появление в их цитоплазме пузырей. Вакуоли могут окружать ядро в виде ободка (перинуклеарный отек) или располагаться в цитоплазме. Смещаясь к периферии ядро становится серповидной формы.

Гиперкератоз (hyperkeratosis)

Роговой слой эпидермиса утолщается вследствие избыточного образования кератина (утолщаются зернистый и шиповатый слои) и развивается пролиферационный гиперкератоз или в результате задержки отшелушивания роговых клеток (зернистый и шиповатый слой тоньше нормальных) - ретенционный гиперкератоз.

Дискератоз (dyskeratosis)

Нарушается физиологический процесс ороговения эпидермальных клеток, которые становятся крупными, округлыми с интенсивно окрашенными ядрами и базофильной цитоплазмой. Они лишены межклеточных контактов и располагаются во всех отделах эпидермиса. Продвигаясь кнаружи, клетки приобретают шаровидную форму и превращаются в гомогенные образования с мелкими пикнотичными ядрами.

Паракератоз (parakeratosis)

Происходит неполная кератинизация, что проявляется появлением ядер в роговом слое эпидермиса и сопровождается отсутствием или недостаточным развитием зернистого слоя.

Спогиоз (spongiosis)

Возникает межклеточный отек в шиповидном слое эпидермиса. Может развиваться внутриклеточный отек, который приводит к ретикулярной дистрофии эпидермиса.