Проявления стаза

Количество функционирующих сосудов	увеличивается
Цвет ткани	вишнево-красный, цианотичный
Температура	снижается
Лимфоотток	уменьшается
Тургор тканей	увеличивается
Диаметр осевого цилиндра	увеличивается
Специфические и неспецифические функции	ухудшаются

Исходы стаза

Исход стаза зависит от его длительности и места возникновения. Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстанавливается. Длительный стаз приводит к распаду тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба, что сопровождается остановкой кровотока. Остановка кровотока ведет к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отёку, плазморрагии и нарастающей ишемии. Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Так, острый стаз по большей части приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжёлого, иногда смертельного отёка с дислокационным синдромом, отмечаемым, например, при коме. При длительном стазе возникают множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.

Особые феномены и синдромы при расстройствах регионарного кровообащения

В этой части лекции будут рассмотрены феномены и синдромы связанные с нарушением регионарного кровотока в ткани и, как правило, являющиеся результатом врачебных вмешательств:

1. реперфузионный синдром

2. синдром «no reflow»

3. феномен прекондиционирования

4. феномен посткондиционирования.

Знание, способность прогнозировать и воздействовать на эти явления способно уменьшать повреждение ткани в зоне нарушенного кровотока.

Реперфузионный синдром Определение

В настоящее время в практической медицине существует возможность восстановить кровоток в ишемизированном органе, предупредив развитие некроза с помощью фармакологической (фибринолитики) терапии, с помощью малого оперативного вмешательства (стент) или большого - шунтирования. Однако было замечено, что после длительной ишемии или окклюзии крупного сосуда с недостаточным количеством коллатералей восстановление кровотока ухудшало состояние органа, что получило название «реперфузионный синдром».

Механизм реперфузионного синдрома

Его механизм связан с тем, что на фоне дефицита кровоснабжения развивается неизбежный дефицит АТФ. Дефицит АТФ приводит к тому, что кроме всех процессов, рассмотренных в теме «Повреждение клетки» истощаются запасы антиоксидантов. В момент, когда благодаря медицинскому вмешательству (или редко спонтанно) кровоток восстанавливается и в клетку устремляется кислород, который тут же образует свои активные формы. Из-за того, что антиоксидантная система истощена, в клетке отсутствует механизм противостояния разрушительному действию активных форм кислорода и избыточно активируется свободное перекисное окисление. Чрезмерное увеличение свободного перекисного окисления на фоне восстановленного кровотока, приводит к нарушению целостности мембран клетки: нарушается депонирование кальция, активируются лизосомальные ферменты, фосфолипаза, которые нарушают структуру митохондрий, что приводит к усугублению энергодефицита. Дефицит энергии приведет к ацидозу и еще бóльшему усилению активности фосфолипаз и лизосомальных ферментов.