Исходы ишемии

При ишемии большое значение имеет функциональное состояние органа, определяющее потребность в кислороде, величину обменных процессов. Например, при гипотермии эти показатели снижаются, что используется при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения. Чем быстрее развивается ишемия, тем значительнее (вплоть до некроза, инфаркта) тканевые изменения поражённых участков тканей. При хроническом малокровии, как правило, успевает сформироваться коллатеральное кровообращение, снижающее кислородную недостаточность. Следовательно, при острой ишемии развиваются дистрофические и некротические изменения, тогда как при хронической — преобладают атрофия паренхимы и склероз стромы.

Стаз

Определение

Стаз (греч. stasis - остановка) - это обратимая остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже - в венулах). Остановке крови обычно предшествует её замедление (престаз). Стаз может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда или увеличением сопротивления тока крови в его просвете.

Термины и понятия

К нарушениям реологических свойств крови (МКБ: R70 Ускоренное оседание эритроцитов и аномалии вязкости плазмы [крови]), к этой категории кроме стаза относят также тромбоз, ДВС-синдром и эмболию.

Классификация

В зависимости от причин и механизмов возникновения различают несколько видов стаза:

1. истинный (капиллярный);

2. ишемический;

3. венозный.

Истинный стаз классифицируют:

1. По природе этиологического фактора, в результате:

1. физических факторов (холод, тепло);

2. химических факторов (яды, концентрированные растворы солей, скипидар);

3. биологических факторов (токсины микроорганизмов).

2. По начальному звену патогенеза, в результате:

1. нарушения центральной гемодинамики

2. повышения вязкости крови (гемоконцентрация, полицетемия, гиперотеинемия)

3. повреждения стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспаление, аллергия, опухоли и др.).

Механизмы стаза

Ишемический и венозный стаз развивается как следствие ишемии и венозной гиперемии соответственно и поэтому имеет те же причины и механизмы, что и указан­ные местные расстройства кровообращения, которые рассмотрены были выше.

В патогенезе истинного стаза наибольшее значение имеют два фактора: внутрикапиллярная агрегации эритроцитов и замедление кровотока в капиллярах вследствие сгущения крови в результате действия:

1. проагрегантов (тромбоксан А₂, аденозиндифосфат, PgF, PgЕ, катехоламины, антитела к форменным элементам крови), которые вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию (правило трёх А) форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них биологически активных веществ (в том числе проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации).

2. катионы: К⁺, Са²⁺, Na⁺, Mg²⁺ высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд или даже меняет его на обратный, как следствие - образуют агрегаты.

3. высокомолекулярные белки (макроглобулинемия Вальденстрема, миеломная болезнь) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и также потенцируют агрегацию и адгезию форменных элементов крови.

4. повышение количества клеток крови (гемоконцентрация, болезнь Вакеза, лейкозы).

5. повышение проницаемости может быть под влиянием токсинов инфекционного и неинфекционного происхождения, высоких (ожоги) и низких (отморожения) температур, биологически активных веществ (биогенных аминов, кининов, некоторых простагландинов, продуктов активации комплимента и свертывающей системы) и другие. В результате повышенной проницаемости сосудистых стенок происходит усиленная фильтрация жидкости, солей и низкодисперсных белков из капилляров в ткань. Это приводит к гемоконцентрации, сгущению крови, в крови повышается относительная концентрация крупнодисперсных белков. В совокупности избыток крупнодисперсных белков и гемоконцентрация пособствуют усиленной агрегации эритроцитов.

При стазе кровоток полностью прекращается, эритроциты склеиваются и образуют агрегаты в виде так называемых "монетных столбиков", вплоть до гомогенизации форменных элементов крови, что получило название "сладж-

феномен" (англ. sludge - тина, болото).