- •Механизмы артериальной гиперемии (артериального полнокровия) Физиологическая артериальная гиперемия
- •Патологическая артериальная гиперемия
- •Смешанные (особые) формы артериальной гиперемии
- •Проявления артериальной гиперемии
- •Исходы артериальной гиперемии
- •По распространенности:
- •Механизмы венозной гиперемии Общая венозная гиперемия, общее венозное полнокровие
- •Местная венозная гиперемия, местное венозное полнокровие
- •Проявления острой венозной гиперемии
- •Исходы венозной гиперемии
- •Ишемия, местное малокровие Определение
- •Термины и понятия
- •Механизмы ишемии (местного малокровия)
- •Проявления острой ишемии
- •Исходы ишемии
- •Механизмы стаза
- •Проявления стаза
- •Исходы стаза
- •Особые феномены и синдромы при расстройствах регионарного кровообащения
- •Реперфузионный синдром Определение
- •Механизм реперфузионного синдрома
- •Исходы и клиническое значение
- •Феномен прекондиционирования Определение прекондиционирования
- •Механизмы феномена прекондиционирования
- •Клинические доказательства и значение феномена прекондиционирования
- •Феномен посткондиционирования Определение посткондиционирования
- •Механизмы феномена посткондиционирования
- •Клиническое значение феномена посткондиционирования
- •Феномен «no reflow»
Ишемия, местное малокровие Определение
Ишемия — это уменьшение кровенаполнения ткани в результате расстройств притока, значительно возросшей потребности в крови или обоих этих факторов.
Термины и понятия
В патофизиологической литературе принят термин ишемия, в патоморфологической литературе - малокровие.
В Международной классификации болезней носит название «Другие болезни периферических сосудов» и имеет шифр: 173.
Классификация
По патогенетическим механизмам выделяют:
Нейрогенный (ангионевротический) механизм
нейротонический
нейропаралитический
Гуморальный
Механический
компрессия
обтурация
Несоответствие между притоком и потребностью
Перераспределительная (феномен Робин Гуда)
Механизмы ишемии (местного малокровия)
В составе механизмов ишемии выделяют: нейрогенный/ангионевротический (подразделяется на нейротонический и нейропаралитический тип), гуморальный и нейромиопаралитический.
Нейрогенный (ангионевротический) механизм
Нейротонический тип развивается при увеличении импульсации по симпатическим (адренергическим) нервам - вазоконстрикторам. Возникает чаще всего при избыточной активации симпатического отдела вегетативной нервной системы при стрессе, действии низких температур, механической травме, сенсибилизации к вазоконстрикторным агентам — в условиях повышенного уровня Са2+ или цАМФ в миоцитах.
Нейропаралитический тип развивается при прекращении импульсации по парасимпатическим (холинергическим) нервам – вазодилятаторам, что имеет место в случае блокады парасимпатических стволов: невриты, механические травмы нерва, опухоль, хирургическое пересечение, воздействие холинолитиков.
Гуморальный механизм
Связан с увеличением содержания в тканях вазоконстрикторов (ангиотензина II, АДГ, тромбоксана А2, адреналина, PgF) и высокой чувствительностью стенок артериол к их действию (при увеличении в тканях Са2+или Na+).
Механический фактор
Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
Причины: сдавление (компрессия) артериального сосуда извне опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом; обтурация просвета артериального сосуда (например, атеросклеротической бляшкой, тромбом, эмболом).
Несоответствие между притоком и потребностью
При сверхсильной физической нагрузке артерии (иногда полностью проходимые) не обеспечивают ткани в достаточном количестве кровью.
Перераспределительная (эффект Робин Гуда)
Формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные органы и ткани, например, после быстрого удаления асцитической жидкости или большой сдавливающей опухоли брюшной полости приводит к значительному повышению емкости сосудов брюшной полости и ишемии других органов, в частности кратковременной ишемии головного мозга. Пациенты могут кратковременно потерять сознание.
Проявления острой ишемии
Количество функционирующих сосудов |
уменьшается |
Цвет ткани |
бледный |
Температура |
снижается |
Лимфоотток |
снижается |
Тургор тканей |
снижается |
Диаметр осевого цилиндра |
увеличивается/кровоток отсутствует |
Специфические и неспецифические функции |
ухудшаются |
Развивающиеся в тканях изменения связаны с продолжительностью и тяжестью ишемии (а следовательно, и гипоксии), чувствительностью органов к недостатку кислорода, наличием коллатеральных сосудов. Так, наиболее чувствительными к артериальному малокровию являются головной мозг, почки, миокард, в меньшей степени — лёгкие и печень, тогда как соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются максимальной устойчивостью к недостатку кислорода. Ишемия приводит типовым процессам сопровождающим повреждение клетки. Главным (ведущим) фактором, запускающим повреждение клетки будет являться дефицит АТФ, который приводит к формированию и замыканию в порочные круги остальные 6 молекулярных механизмов повреждения клетки (см. тему «Повреждение клетки»).
