1. По распространенности:

1. общая венозная гиперемия – возникает при системном увеличении объема циркулирующей крови и/или количества эритроцитов в венозном русле;

2. местная – локализованная реакция в венозном отделе микроциркуляторного русла органа или ткани.

2. По скорости развития:

1. остро возникшая – от нескольких секунд до нескольких дней.

2. подострая от 1 до 3 месяцев.

3. хроническая - существует более 3 месяцев.

Механизмы венозной гиперемии Общая венозная гиперемия, общее венозное полнокровие

Причиной являются нарушения сердечной гемодинамики. В случае правожелудочковой недостаточности (порок правых отделов сердца, инфаркт правого желудочка и др.), возникает венозный застой в большом круге кровообращения. При левожелудочковой недостаточности (инфаркт левого желудочка, значительное повышение давления в аорте при гипертоническом кризе, порок левых отделов сердца и др.) приводят к венозному застою в малом круге кровообращения.

Местная венозная гиперемия, местное венозное полнокровие

По механизмам принято выделять:

а) обтурационный (внутрисосудистый) механизм венозной гиперемии. Обусловлен закрытием просвета вен тромбом или эмболом, воспалительным процессом;

б) компрессионный (внесосудистый) механизм, так же связан с механическим препятствием, однако причина затрудняющая отток расположена вне просвета вены, например, сдавление вен опухолью, рубцом, увеличенной маткой, отечной жидкостью и др.;

в) коллатеральный механизм имеет место при затруднении оттока крови по магистральному венозному сосуду. Например, при портальной гипертензии вследствие цирроза печени происходит сброс крови по порто-кавальным анастомозам с развитием венозной гиперемии и варикозного расширения вен пищевода, кардиального от дела желудка, геморроидального сплетения, передней брюшной стенки.

г) нарушение структуры сосуди­стой стенки – может возникать при слабости эластического аппарата вен, дисплазии соединительной ткани, когда стенка вены не имеет должной эластичности и/или имеет венозные клапаны несостоятельны – всё это располагает к застою.

Проявления острой венозной гиперемии

Количество функционирующих сосудов	увеличивается
Цвет ткани	цианотичный
Температура	повышается, затем снижается
Лимфоотток	усиливается
Тургор тканей	увеличивается
Диаметр осевого цилиндра	увеличивается
Специфические и неспецифические функции	ухудшаются

Исходы венозной гиперемии

Главный патогенетический фактор при венозной гиперемии – циркуляторный вариант гипоксии, которая приводит к атрофическим и дис­трофическим изменениям. Гипоксия, как известно, является мощным стимулятором синтеза фибробластами коллагена и других соединительных белков, что приводит к избыточному разрастанию соединительной тка­ни.

Так в легких развивается склероз и гемосидероз и процесс называется бурая индурация легких, чаще это бывает при митральном пороке сердца. В почках и селезенке - цианотическая индурация.

В печени, за счет полнокровия центральных отделов дольки (центральная вена и прилегающие капилляры) центральные гепатоциты атрофируются и погибают. До периферии дольки застой не доходит, так как туда впадает и артериальная кровь и гепатоциты сохраняются и даже гипертрофируются. Поэтому печень на разрезе становится пестрой (желтоватая с красными точками), похожей на мускатный орех и называется мускатная печень. В коже при венозном застое возникает акроцианоз.

Если венозная гиперемия имеет генерализованный характер, то скопление крови в венах (емкостных сосудах может задерживаться до 90% всей крови) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг), что может вести к смертельному исходу.