К типовым расстройствам регионарного кровообращения относятся артериальная и венозная гиперемии, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия, кровотечение и кровоизлияние, которые осложняют развитие различных форм патологии инфекционной и неинфекционной природы.

В зависимости от продолжительности развития расстройства кровотока могут быть:

• преходящими;

• стойкими;

• необратимыми.

В курсе патофизиологии мы рассмотрим все типы расстройств кроме кровоизлияние и кровотечения, которые детально разбираются в курсе «Патологической анатомии» и «Общей хирургии»

Артериальная гиперемия, артериальное полнокровие

Определение

Артериальная гиперемия — это увеличение кровенапол­нения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Термины и понятия

В патофизиологической литературе принят термин артериальная гиперемия, в патоморфологической литературе - артериальной полнокровие.

В Международной классификации болезней носит название «Гиперемия» и имеет шифр: 23.2.

Классификация

1. По распространенности:

1. общая артериальная гиперемия (полнокровие) – возникает при системном увеличении объема циркулирующей крови и/или количества эритроцитов;

2. местная артериальная гиперемия (полнокровие) – локализованная реакция артериального отдела сосудистого ложа отдельной ткани или органа.

2. По значению и механизмам:

1. физиологическая:

1. рабочая;

2. реактивная.

2. патологическая:

1. нейрогенная/ангионевротическая;

2. гуморальная;

3. нейромиопаралитическая (смешанная).

3. смешанные (особые) формы

1. воспалительная;

2. постанемическая;

3. коллатеральная;

4. вакатная;

5. на почве артериовенозного свища.

Механизмы артериальной гиперемии (артериального полнокровия) Физиологическая артериальная гиперемия

Физиологическая гиперемия – увеличение кровенаполнения органа адекватно потребности в кислороде и субстрате в ответ на физиологические причины. В её составе по механизмам выделяют: рабочую и реактивную артериальную гиперемию.

Рабочая – увеличение кровотока в органе во время усиления его функции.

Реактивная – увеличение кровотока после его кратковременного ограничения, развивается обычно в поч­ках, головном мозге, коже, кишечнике, мышцах.

Примером рабочей гиперемии может быть усиление кровоснабжения мышцы в ответ на физическую нагрузку. Однако при длительном, неудобном положении тела в покое может развиться ограничение кровотока, которое после начала движения или перемены положения восстанавливается – реактивная гиперемия.

Механизмы рабочей и реактивной артериальной гиперемии схожи и связаны с накоплением в ткани и воздействием на гладкие мышцы сосудов недоокисленных продуктов (лактат, пируват), активацией синтеза оксида азота (II) и др., последние вызывают вазодилатацию и усиление притока артериальной крови.

Патологическая артериальная гиперемия

Патологическая гиперемия – увеличение кровенаполнения органа сверх потребности в кислороде и субстрате в ответ на необычные (патологические) раздражители или в результате повышения чувствительности сосудов к обычным воздействиям. В составе патологической гиперемии по механизмам выделяют:

1. нейрогенный (ангионевротический), подразделяется на

1. нейротонический;

2. нейропаралитический;

2. гуморальный;

3. нейромиопаралитический (смешанный).

Нейрогенный (ангионевротический) механизм артериальной гиперемиии

Нейротонический тип артериальной гиперемии развивается при увеличении импульсации по парасимпатическим (холинергическим) нервам - вазодилятаторам. Возникает чаще всего рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а так­же при раздражении холинергических нервов и их центров, например, рубцом, опухолью.

Нейропаралитический тип развивается при прекращении импульсации по симпатическим (адренергическим) нер­вам - вазоконстрикторам.

NB! К фармакологическим методам воспроизведения артериальной гиперемии нейропаралитического типа относятся блокада передачи нервных импульсов в симпатических узлах с помощью ганглиоблокаторов, нарушение образования, депонирования и выделения катехоламинов окончаниями симпатических нервов (применение симпатолитиков), блокада α-адренорецепторов гладких мышц сосудов. Эти препараты используют для снижения артериального давления в условиях, когда это необходимо сделать быстро: расслаивающая аневризма, некоторые острые нарушения мозгового кровообращения.

Другой пример нейропаралитического типа может служить гиперемия щеки на стороне поражения при крупозной пневмонии, когда воспалительный процесс переходит с легкого и плевры на симпатические ганглии, вызывая паралич симпатической иннервации на стороне поражения.

Кроме того, при облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей используют ятрогенную десимпатизацию с помощью хирургических методов для улучшения кровотока пораженной конечности.

Гуморальный механизм

Гуморальные механизмы артериальной гиперемии связан с прямым влиянием на гладкую мускулатуру сосуда гуморальных факторов (биологически активных веществ и др.), поэтому его иногда называют миопаралитическим типом, что является синонимом.

Может разви­ваться под действием трех групп гуморальных факторов: а) неорга­нических ионов (калия, водорода) и дефицита кислорода; б) метабо­литов (молочной кислоты, органических кислот цикла Кребса, АДФ, АМФ, аденозина); в) биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов).

Нейромиопаралитический механизм

Под влиянием длительного физического воздействия (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды) связан с истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол, что приводит к снижению тонуса гладкомышечных клеток сосудов.

Причина: прекращение длительного воздействия на стенку артерии.

Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим после физического воздействия они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови. Формируется после устранения фактора, вызвавшего сдавливание артерии (снятие жгута, удаление асцитической жидкости или большой полостной опухоли).