1. Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (Базедова хвороба, хвороба Гревса) - захво­рювання в основі якого лежить гіперфункція щитоподібної залози, її гіпер­плазія та гіпертрофія, характеризується змінами серцево-судинної систе­ми і нервової системи.

Найчастіше зустрічається в жінок у віці 20-50 років, співвідношення чоловіків та жінок - 1:10, частіше хворіє міське населення.

ЧИННИКИ:

• психотравма (гостра чи хронічна, у 80% випадків);

• інфекційний (у 17-20%, грип, ангіна, тонзиліт, скарлатина, енцефаліт, спричиняє автоімунну реакцію - зниження функції Т-супресорів).

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

• генетичні;

• перегрівання на сонці;

• ендокринні перебудови організму (вагітність, клімакс).

КЛІНІКА

Скарги на м’язову слабкість, швидку втому, дратівливість, плаксивість, безпричинне хвилювання, метушливість, підвищену пітливість, постійне сер­цебиття, яке посилюється при фізичному навантаженні, значну втрату у вазі, субфебрильну температуру, зниження працездатності. В ряді випадків хворі скаржаться на часте, неоформлене випорожнення із схильністю до проносів, порушення менструального циклу.

Об’єктивно: хворі метушливі, роблять багато швидких непотрібних рухів, багатослівні, у них швидко змінюється настрій. Загальний вигляд хворих нерідко моложавий. Якщо захворювання почалось до закриття епіфізарних хрящів, то ріст тіла часто перевищує норму. У молодих тонкі кисті, пальці із загостреною кінцевою фалангою. Вираз обличчя - гнівний, переляканий по­гляд (рис. 3.15). Шкіра стає еластичною, гарячою на дотик, вологою, волосся сухе, ламке. Спостерігаєть­ся дрібний тремор пальців витягнутих рук, закритих повік, інколи всього тіла (симптом “телеграфного стовпа”). Тремор може досягти такої інтенсивності, що впливає на зміну почерку хворого, який стає не­рівним, нерозбірливим. Важливою ознакою захво­рювання є наявність зоба. Як правило, щитоподібна залоза м’яка, збільшена дифузно і рівномірно. Над щи­топодібною залозою вислуховується дуючий систоліч­ний шум. Величина зоба не визначає тяжкості тирео­токсикозу. Виділяють такі ступені збільшення щито­подібної залози запропоновані ВООЗ:

0 - щитоподібна залоза не пальпується;

Рис. 3.15. Вираз обличчя І а - щитоподібна залоза пальпується, але візу-

^хво^роі-о н^а гіп^ерти^рео^з. ально не визначається;

1. б - щитоподібна залоза пальпується і визначається візуально в поло­женні із запрокинутою головою;

2. - щитоподібна залоза визначається візуально при нормальному по­ложенні голови;

3. - зоб помітний на відстані, щитоподібна залоза великих розмірів.

Підвищена секреція тиреоїдних гормонів призводить до посилення про­цесів втрати енергетичних ресурсів організму, що обумовлює зниження маси тіла. Інколи відмічається збільшення маси тіла, так званий “жирний Базедов”.

Очні симптоми не постійні і зустрічаються у 21% хворих. Найчастіше зустрічаються такі очні симптоми: екзофтальм, який буває двостороннім, рідше одностороннім. Екзофтальм супроводжується підвищеним блиском очей. Крім екзофтальму, у хворих зустрічаються й інші очні симптоми: ши­роке розкриття очної щілини (с-м Дельрімпля), рідке миготіння (с-м Штель- вага), підвищений блиск очей (с-м Грефе), слабкість конвергенції (с-м Мебі- уса), відставання верхньої повіки від райдужної оболонки при погляді вниз.

Ендокринна офтальмопатія - автоімунне захворювання, обумовлене утворенням синтетичних імуноглобулінів, яке характеризується зобом пе- риорбітальних тканин. Офтальмопатія поєднується з автоімунними захво­рюваннями щитоподібної залози, зокрема дифузним токсичним волом. Ос­новні зміни виникають в екстраокулярних м’ язах - дегенерація, набряк, інфільтрація лімфоцитами. М’язи збільшуються в об’ємі в 10 разів, розви­вається фіброз і вкорочення очних м’язів. В ретробульбарній клітковині - інфільтрація лімфоцитами, набряк, збільшення об’єму, згодом розвиваєть­ся фіброз і внаслідок чого екзофтальм стає незворотним. Офтальмопатія може виникати в будь-якому віці, але переважно після 40 і частіше у чо­ловіків. Як правило, вона двостороння, рідше (у 10%) хворих - односто­роння. Розвивається на фоні дифузного токсичного зоба під час його інтен­сивного лікування.

Хворих турбують сльозотеча, відчуття „піску” в очах, „випирання” очей з орбіт, диплопія, набряк повік, ін’єкція кон’юктиви, а при тяжкій формі офтальмопатії повіки не закривають очне яблуко і спостерігаються ерозії рогівки.

У 3-4% хворих на передній поверхні гомілки розвиваються своєрідні зміни шкіри і підшкірні основи, так звана претибіальна мікседема. Клінічно вона характеризується одно- або двостороннім чітко окресленим ущіль­ненням багрово-синюшного кольору на передньомедіальній поверхні гомі­лок. У чоловіків інколи відмічається ущільнення фаланг пальців рук (тире- оїдна акропатія).

В клінічній картині тиреотоксикозу характерними є порушення з боку серцево-судинної системи. Тахікардія є одним із найбільш постійних і ранніх симптомів захворювання. Тахікардія постійна і стійка. Вона зберігається в спокої, під час сну, посилюється під впливом фізичних навантажень і сла- бочутлива до терапії серцевих глікозидів. Хворі відчувають биття пульсу в ділянці шиї, голови, живота.

Задишка при дифузному токсичному зобі своєрідна („незадоволення вдихом”) може виникати і при відсутності серцевої недостатності, пов’яза­на з ослабленням серцевої діяльності, порушенням гемодинаміки і тканин­ного дихання.

Артеріальний тиск при легкій формі нормальний, а при середній і тяжкій - підвищується, систолічний, а діастолічний знижується, внаслідок чого збільшується пульсовий тиск.

Розміри серця розширені вліво, вислуховується систолічний шум. При легкій формі він м’ який, непостійний, далі він стає постійним, грубим. Тони звучні, нерідко І тон підсилений. При тяжких формах дифузного токсично­го зоба часто виникає миготлива аритмія, яка може носити параксизмаль- ний характер і розвивається серцева недостатність.

Часто у хворих на дифузний токсичний зоб зустрічаються зміни з боку травного тракту. Хворі пред’являють скарги на втрату апетиту, розлади при випорожненнях, напади болю в животі, блювання. У тяжких випадках страждає печінка, вона збільшується в розмірах, стає болючою, інколи ви­никає жовтяниця, порушується її функція. Нерідко у хворих порушується функція підшлункової залози.

Нервово-м ’язова система і психіка. Характерне тремтіння всього тіла і окремих його частин. Дермографізм виражений різко, стійкий, червоний. Сухожильні рефлекси підвищені. Часто виникає м’язова слабість (міасте­нія), тиреотоксична пароксизмальна міоплегія.

У жінок, частіше при середніх і тяжких формах захворювання пору­шується менструальний цикл (гіпо- або аменорея), знижується лібідо. При тривалому перебігу і тяжких формах захворювання можуть виникати ат­рофія матки, молочних залоз, викидні, безпліддя. У дівчаток буває затрим­ка статевого розвитку, у чоловіків знижується лібідо і потенція.

При легкій формі тиреотоксикозу функція кори надниркових залоз дещо підсилюється, а при тяжкій - знижується навіть до повного виснаження. Це проявляється адинамією, меланодермією, зниженням діастолічного артері­ального тиску, лімфоцитозом, еозинофілією.

Відмічають гіперплазію вилочкової залози і всієї лімфатичної системи.

За тяжкістю перебігу тиреотоксикозу виділяють легку, середню і тяж­ку форми захворювання. При легкій формі пульс більше 100 за 1 хв, втрата маси тіла 3-5 кг, працездатність збережена. Середня форма характеризуєть­ся посиленням тахікардії до 100-120 за 1 хв, втрата маси тіла 8-10 кг, пра­цездатність знижена. При тяжкій формі схуднення досягає кахексії. Часто­та пульсу перевищує 120-140 за 1 хв; порушується функція печінки, серце­во-судинної системи, працездатність втрачена.

Тиреотоксичний криз є найбільш тяжким, загрозливим для життя хво­рого ускладненням дифузного токсичного зоба. Причини: оперативні втру­чання на фоні недостатньо компенсованого тиреотоксикозу, лікування ра­діоактивним йодом, приєднання інфекцій, стресові ситуації, фізичні пере­вантаження. В патогенезі розвитку кризу основну роль відіграють надход­ження в кров великої кількості тиреоїдних гормонів, недостатня функція кори надниркових залоз, активність вищих відділів нервової і симпатоад- реналової системи. Криз розвивається поступово протягом декількох днів, а інколи і годин. Хворі стають неспокійними, з’являється нудота, безперер­вне блювання, пронос, профузне потовиділення. Виникає сильне нервове збудження, безсоння, явища гострого психозу. В подальшому розвивається різка м’язова слабість, до повної адинамії і прострації, температура тіла значно підвищується до 40°С і вище. Різка тахікардія (200 і більше за 1 хв), часто виникає пароксизмальна форма миготливої аритмії, екстрасистолія, гостра серцева недостатність, значно знижується артеріальний тиск. Шкіра гаряча на дотик, волога. Порушується функція нирок, знижується діурез аж до анурії. Надалі збудження змінюється ступором і втратою свідомості, розвитком клінічної картини коми. Летальність без лікування досягає 75%, а у людей похилого віку - до 100%.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

• ураження нервово-психічної сфери;

• ураження серцево-судинної системи;

• ураження нервово-м’ язової системи;

• ураження статевої системи;

• ураження травної системи;

• офтальмопатія;

• гіпертрофії залози.

При вираженій клінічній картині діагноз не викликає сумнівів. Для захворювання характерне підвищення базального рівня Т3 (трийодтиронін), Т4 (тироксин) і зниження тиреотропного гормона. Із неспецифічних біохіміч­них показників крові слід відмітити гіпохолестеринемію, гіперглікемію.

З інструментальних методів діагностики використовують сцинтиграфію з ізотопом технецію, ультразвукову діагностику, комп’ ютерну томографію.

ПЕРЕБІГ

Захворювання може мати легкий, середній і тяжкий перебіг, який зале­жить від вираженості клінічних симптомів та ефективності лікування.

УСКЛАДНЕННЯ

Тиреотоксичний криз.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь­ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ:

1. При середній і тяжкій формах показано стаціонарне лікування, психіч­ний спокій, повноцінний сон.

2. Дієта повинна мати високу енергетичну цінність. Необхідно обме­жити споживання збудливих харчових продуктів (кава, чай).

3. Необхідно уникати інсоляції і використання великої кількості меди­каментів (алергенів).

4. Медикаментозна терапія:

• тиреостатичні препарати (тиреостатики - мерказоліл, карбімазол, метіазол, механізм дії їх полягає в пригніченні синтезу тиреоїдних гормонів);

• в-блокатори (атенолол, анаприлін, метопролол);

• кортикостероїди (преднізолон);

• імунокорегуюча терапія (вілозен, ехінацея);

• анаболічні стероїди (неробол, ретаболіл);

• препарати калію;

• вітамінотерапію;

• нейролептики.

5. Хірургічне лікування. Воно показане при тиреотоксикозі тяжкого ступеня, великій щитоподібній залозі, відсутності ефекту від консерватив­ної терапії, в тому числі, при тиреотоксикозі у дітей і вагітних.

6. Лікування радіоактивним йодом показане при відсутності ефекту від тривалої медикаментозної терапії, при рецидиві дифузного токсичного зоба після оперативного лікування, при значних змінах з боку серцево-су­динної системи, протипоказаннях до призначення тиреостатиків. Даний метод лікування використовується досить рідко.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Хворі з дифузним токсичним зобом є дратівливими, запальними та ме­тушливими, легко збуджуються, тому догляд повинен базуватися на спокій­ному, терплячому, однаковому ставленні до них, необхідно створити психі­чний спокій. Оскільки підвищена функція щитоподібної залози сприяє поси­ленню обміну речовин у хворих, в результаті чого маса тіла пацієнтів знижується, а тому необхідно регулярно (1 раз на тиждень) зважувати паці­єнта і записувати його масу. За динамікою маси тіла можна робити виснов­ки про тяжкість перебігу захворювання і ефективність лікування. Доцільни­ми є вимірювання двічі на день температури тіла пацієнта, запису її у темпе­ратурний листок, оскільки вона часто підвищується до субфібрильної.

Посилення обміну речовин часто супроводжується відчуттям жару, пітливістю, пацієнти легко вдягаються, тому необхідно стежити за темпе­ратурою повітря в кімнаті, де перебувають пацієнти: повітря має бути свіжим, його температура не повинна перевищувати + 20°С (щоб не допус­кати перегрівання пацієнтів), але без протягів, які можуть стати причиною застудних захворювань; пацієнтів слід переодягати, при пітливості проти­рати шкіру, щоб була сухою.

Частим проявом дифузного токсичного зоба є вип’ячування очних яб­лук, що може призвести до патологічних змін рогівки і кон’ юнктиви, а це потребує регулярного промивання кон’ юнктивального мішка розчином фурациліну, закапування крапель для очей з антибіотиками і вітамінами, закладання мазей за повіки, використання затемнених окулярів (влітку і взимку при сонячній погоді й снігу).

Внаслідок ураження серцево-судинної системи необхідно регулярно сте­жити за частотою пульсу, артеріальним тиском, давати хворому відповідні ліки. Дієта повинна бути збагачена білками і вітамінами, забороняються міцний чай, кава, шоколад, алкогольні напої. Хворим слід нагадувати, що їм забороняється перебувати на сонці, й стежити за виконанням цієї вимоги. Необхідно стежити за систематичним прийманням ліків пацієнтами, що спри­ятиме покращенню їхнього стану. Не можна забувати про таке серйозне ус­кладнення токсичного зоба, як тиреотоксичний криз, який характеризується різким психічним збудженням хворого, підвищенням температури тіла до 39- 40°С, прискоренням пульсу до 150-200 ударів за хвилину, болем у животі, нудотою, блюванням, проносом. У міру прогресування кризу хворі можуть непритомніти, у них розвивається серцево-судинна недостатність; при появі таких симптомів необхідно звернутись до лікаря.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Дратівливість, безсоння, метушливість.

Причина. Гіперфункція щитоподібної залози.

Мета. Зменшити дратівливість, покращити сон.

Втручання

1. Провести бесіду з пацієнтом, виявити рівень його знань про захво­рювання.

2. Дати можливість пацієнту висловитись, створивши для цього спри­ятливі умови.

3. Заспокоїти, вселити віру в одужання, навести позитивні приклади.

4. Дати заспокійливі (відповідно до призначення лікаря: настоянка ва­леріани, відвар собачої кропиви, ново пасит, тазепам, седуксен; лікувальні клізми з хлоралгідратом перед сном або фенобарбітал в таблетках), вико­нувати усі призначення лікаря.

Реалізація плану догляду. Проводимо заплановані заходи.

Оцінка результатів. Критеріями ефективності є зменшення дратівли­вості та покращення сну у хворого.

ПРОФІЛАКТИКА

Профілактика полягає в уникненні нервових перенапружень, своєчас­ному лікуванні інфекційних захворювань та інтоксикації.

ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ

Лікування дифузного зоба середнього і тяжкого ступенів підтримую­чими дозами тиреостатичних препаратів триває протягом 1,5-2 років. Весь цей час хворий перебуває на диспансерному обліку. Проводиться конт­роль частоти серцевих скорочень, артеріального тиску, вираженості клінічних симптомів захворювання, рівня тиреоїдних гормонів.

При легкій формі тиреотоксикозу хворі працездатні. Протипоказана праця в умовах високої температури, значного фізичного навантаження. При захворюванні середньої тяжкості працездатність хворих різко обме­жена, а при токсичному волі тяжкої форми хворі не можуть займатися ні розумовою, ні фізичною працею.