10. Гостра серцева недостатність

Гостра лівошлуночкова недостатність характеризується розвитком серцевої астми і набряком легень. Причиною розвитку гострої лівошлу- ночкової недостатності є різні ураження серцево-судинної системи, за на­явності яких переважно страждають ліві відділи серця. Це мітральні й аор­тальні вади серця, інфаркт міокарда, атеросклеротичний кардіосклероз, гіпертонічна хвороба.

Серцева астма - це синдром різкого ослаблення лівого шлуночка, що супроводиться нападом задишки, яка переходить у ядуху. В основі патоге­незу лежить застій крові в малому колі кровообігу, зумовлений гострою лівошлуночковою недостатністю, внаслідок чого порушується газообмін у легенях, підвищується вміст вуглекислого газу і знижується рівень кис­ню в артеріальній крові.

У разі серцевої астми виникає напад ядухи (частіше вночі). Хворі відчу­вають страх смерті. Провісником ядухи може бути раптовий стійкий ка­шель. Сильна задишка переважно з утрудненим вдихом змушує хворого сидіти в ліжку, опустивши ноги. Вираз обличчя наляканий, очі виражають страх і неспокій. Шкіра та слизові оболонки бліді, з’являється і наростає ціаноз. Виражена пітливість. Наступ ядухи супроводиться кашлем з виді­ленням незначної кількості мокротиння з домішками крові. У хворого час­тий, нерідко аритмічний пульс, перкуторні межі серця розширені переваж­но вліво, тони серця глухі. АТ на початку наступу може бути підвищеним або нормальним. Іноді виникає колапс. Під час вислуховування легень відзначають наростання негучних дрібно- і середньопухирчастих хрипів, що характеризує застійні явища в легенях.

Набряк легень - це накопичення серозної рідини (транссудату) як в інтерстиціальній тканині легень, так і в альвеолах. Найхарактернішою клінічною ознакою набряку легень є тяжкий наступ ядухи, що загрожує життю хворого. Частіше під час сну у хворого раптово виникають вира­жена задишка і сухий кашель. Відзначається відчуття нестачі повітря. Хво­рий збуджений, задихається. Здебільшого задишка має інспіраторний ха­рактер, але може бути змішаною. Шкіра обличчя, шиї, грудної клітки вкри­вається краплями поту, поступово наростає ціаноз. Стан хворого прогресивно погіршується, виникає клекотливе, шумне дихання, під час кашлю виділяється багато пінистого мокротиння, іноді рожевого кольору.

Під час аускультації над усією поверхнею легень вислуховують бага­то вологих хрипів (дрібно-, середньо- і крупнопухирчастих). На тлі шумно­го дихання відзначають слабкість тонів серця. Характер пульсу залежить від рівня АТ і ступеня порушення скоротливої функції серця. Пульс слабо­го наповнення, нерідко аритмічний.

У разі виникнення гострої лівошлуночкової недостатності невідкладна допомога спрямована на розвантаження малого кола кровообігу, зниження підвищеного гідростатичного тиску в його судинах, поліпшення скоротли­вої здатності серцевого м’яза, насичення крові киснем.

Хворому необхідний цілковитий спокій. Треба підняти головний кінець ліжка, створивши опору для рук і спини, забезпечити надходження у при­міщення чистого свіжого повітря, організувати інгаляцію зволоженого кис­ню. У разі набряку легень і подачі кисню через носовий катетер як зволо­жувач використовують 70- 95% етиловий спирт. Якщо кисень подають че­рез маску кисневого інгалятора, як піногасник застосовують 20 % етиловий спирт. Крім того, медична сестра повинна дати хворому нітрогліцерин (одну таблетку або одну краплю 1 % спиртового розчину під язик). Нітрогліце­рин зменшує тиск у легеневій артерії і поліпшує роботу серця. За відсут­ності колапсу необхідно провести кровопускання.

До ступнів прикладають грілку, до гомілок - гірчичники. На стегна накладають джгути.

Наркотичні аналгетики зменшують венозний приток крові до серця і перерозподіляють кров з малого кола кровообігу у велике, поліпшують периферичну гемодинаміку, зменшують задишку. Підшкірно вводять по 1 мл 2 % розчину промедолу, парентерально - по 1-2 мл 0,005% розчину фента- нілу і 2-4 мл 0,25% розчину дроперидолу. Наркотичні аналгетики вводять разом із димедролом. Для розвантаження малого кола кровообігу й актив­ної дегідратації рекомендується внутрішньовенне введення лазиксу (40­120 мг), а також гангліоблокатора пентаміну (0,5-1 мл 5% розчину) у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Під час введення цих препаратів медична сестра повинна постійно контролювати рівень АТ.

Для зняття набряку легень призначають глюкокортикоїдні гормони.

Усунувши набряк легень, напад серцевої астми, хворого транспорту­ють у кардіологічний стаціонар. Під час евакуації він перебуває у напівси- дячому положенні під постійним наглядом медичного працівника.

Серцева недостатність

Серцева недостатність СН - патологічний стан, при якому серцево- судинна система нездатна забезпечити рівень кровообігу, адекватний ме­таболічним потребам організму. Недостатність кровообігу - клінічний синд­ром, зумовлений неспроможністю системи кровообігу доставляти до органів і тканин необхідну для їх нормального функціонування кількість крові.

Серцева недостатність є однією з найбільш частих причин тимчасової непрацездатності, інвалідизації та смерті хворих, які страждають на серце­во-судинні захворювання. Серцева недостатність спостерігається у 40% хво­рих на ІХС. Майже 50% летальних наслідків у гострому періоді інфаркту міокарда пов’язані з розвитком СН. У звязку із постарінням населення, по­кращенням якості лікування захворювань серцево-судинної системи зрос­тає кількість з СН. Прогноз хворих із СН несприятливий; половина пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю помирає впродовж найближчих 4 років, а при наявності тяжкої СН - смерть наступає протягом одного року.

СН може виникати внаслідок будь-якої патології, частіше є усклад­нення ІХС, аритмій, вад серця, артеріальної гіпертензії, захворювань обо­лонок серця і серцевого м’яза.

КЛІНІКА

Задишка є однією з найбільш ранніх суб’єктивних ознак серцевої недо­статності. Дійсне прискорення дихання треба розрізняти від відчуття не­стачі повітря, що може бути еквівалентом нападу стенокардії або неврас­тенії. Задишка є клінічним еквівалентом застою крові в системі малого кола кровообігу. В основі симптому лежить застій у судинах легень з інтерсти- ціальним набряком, зниженням розтяжності легень і необхідністю підсили­ти роботу дихальних м’язів для забезпечення адекватного вдиху. Мають значення і зниження концентрації кисню, підвищення вмісту вуглецю і мо­лочної кислоти в крові, яка надходить до дихального центру, що викликає компенсаторне тахіпное.

На ранніх стадіях серцевої недостатності задишка з’являється тільки при фізичному навантаженні і зникає у спокої. Згодом толерантність до фізичного навантаження прогресивно знижується і задишка з’являється при все менших навантаженнях.

Ортопное - типова вимушена поза хворого з вираженою недостатні­стю кровообігу. У положенні сидячи з опущеними ногами зменшується ве­нозне повернення крові до правого серця, що знижує переднавантаження на міокард і тиск у легеневих капілярах. В такому положенні зменшується вираженість задишки за наявності здебільшого лівошлуночкової недостат­ності. У пацієнтів з правошлуночковою недостатністю і застоєм у велико­му колі кровообігу таке положення не приносить істотного полегшення.

Серцева астма проявляється нападом задишки, частіше вночі, зумовле­ної швидким збільшенням тиску в малому колі кровообігу. Характерне ви­ражене відчуття ядухи, нестачі повітря, задишка, кашель з мокротинням. Напади серцевої астми частіше розвиваються вночі: в горизонтальному по­ложенні збільшується об’ єм циркулюючої крові ОЦК - кров виходить із депо, збільшується венозне повернення до серця і, отже, перенавантаження. Вночі слабшає скорочувальна функція міокарда, оскільки знижується тонус сим­патичної нервової системи.

Затяжний напад серцевої астми може трансформуватися в набряк ле­гень у результаті транссудації рідкої частини крові з легеневих капілярів у альвеоли. Суб’єктивно хворі відзначають незвичайно обтяжливе відчуття ядухи, з’являється дихання з клекотінням, виділяється пінисте рожеве мок­ротиння. Збільшується вираженість ціанозу шкіри і слизових оболонок, з’яв­ляється холодний піт.

Періодичне дихання Чейна-Стокса виникає при тяжкій серцевій недо­статності, особливо у літніх хворих з вираженим атеросклерозом головно­го мозку. Причиною є тяжкі обмінні порушення - метаболічний ацидоз, зміна газового складу крові, зниження чутливості дихального центру головного мозку.

Застійний бронхіт проявляється кашлем, сухим чи з виділенням мокро­тиння, нерідко з прожилками крові.

Серцебиття при фізичному навантаженні також є класичним симпто­мом міокардіальної недостатності. Тахікардія - рання адаптаційна реакція на зниження скорочувальної спроможності міокарда. Внаслідок збільшення ЧСС хвилинний об’єм серця може залишатися деякий час незмінним. Сер­цебиття на ранніх стадіях недостатності кровообігу з’ являється тільки на фоні фізичних навантажень, згодом зберігається і в спокої.

Астенічний синдром зумовлений системною гіпоксією, в тому числі головного мозку. Зменшення кровообігу в скелетних м’язах супроводжуєть­ся відчуттям м’язової слабкості, підвищеного стомлення.

Акроціаноз губ і нігтів розвивається внаслідок недостатньої оксигенації артеріальної крові, посиленого використання кисню на периферії, підвище­ного вмісту в крові відновленого гемоглобіну.

Розширення яремних вен з’являється при вираженому застої у велико­му колі кровообігу.

Периферичні набряки у хворих, які ведуть активний спосіб життя, з’яв­ляються спершу на стопах і щиколотках, пізніше - на гомілках. У пацієнтів, що перебувають на ліжковому режимі, набряки з’являються спершу на по­переку. Набряки пов’язані з підвищенням гідростатичного тиску в дрібних судинах великого кола кровообігу, підвищенням проникності їх стінок у результаті гіпоксії, затримки натрію і води в організмі.

Серцева кахексія розвивається в термінальній стадії недостатності кро­вообігу внаслідок анорексії, застійного гастриту і порушення всмокту­вання в кишечнику. Набряки в значній мірі маскують зникнення м’язової і жирової тканини. Але й після усунення набряків видужання не настає, роз­вивається «суха» серцева недостатність. Клінічно серцева кахексія прояв­ляється вираженим схудненням хворих, різкою слабкістю. З’являються оз­наки порушення білкового, вуглеводного, жирового обміну, розвиваються необоротні зміни внутрішніх органів.

Пульсовий тиск зазвичай знижений, оскільки є стійка тенденція до зни­ження систолічного тиску внаслідок зниження ударного об’єму крові, а діа- столічний тиск нерідко підвищений внаслідок поширеної периферичної ва- зоконстрикції.

Периферичний пульс переважно зниженого наповнення і напруження внаслідок зниження пульсового тиску. Інші варіанти пульсу зумовлені ос­новним захворюванням.

Застійні хрипи в легенях вказують на вираженість застою крові в ма­лому колі кровообігу. Аускультативно визначаються жорстке дихання, при прогресуванні легеневого застою вологі хрипи у задньобазальних відділах.

Ритм галопу з’являється при виникненні патологічних додаткових тонів. Додатковий III шлуночковий тон на початку діастоли формує протодіас- толічний ритм “галопу”. Патологічний III тон свідчить про діастолічне пе­ревантаження лівого шлуночка і значне зниження його пружних властиво­стей. Місце найкращого вислуховування III тону - біля верхівки серця, медіальніше від неї, майже виключно в положенні лежачи, коли хворий щой­но ліг і повернувся на лівий бік. Тон підсилюється або з’являється в кінці видиху і на початку дихальної паузи.

Збільшення печінки зумовлене застоєм у великому колі кровообігу, є більш раннім симптомом, ніж поява периферичних набряків. Печінка щільно- еластичної консистенції, з рівним краєм, однорідної структури, без вира­женої болючості. При натисканні на печінку вираженість випинання ярем­них вен збільшується. Тривалий застій у печінці призводить до портальної гіпертензії, збільшення селезінки. Швидкий розвиток застою у великому колі з різким збільшенням печінки може супроводжуватися рефлекторним блюванням, різким болем в правому підребер’ї. Гіпоксія гепатоцитів може призвести до дистрофічного ураження печінкових часточок із розвитком жовтяниці, інколи - кардіального цирозу печінки.

Гідроторакс, частіше правосторонній, зумовлений транссудацією у плев­ральну порожнину рідкої частини крові. Гідроторакс може розвинутися як при застої у великому колі кровообігу, до якого відносяться вени парієталь- ної плеври, так і при застої у малому колі (вени вісцеральної плеври).

Асцит пов’ язаний з вираженим застоєм у великому колі кровообігу з портальною гіпертензією.

Застійна нирка клінічно проявляється протеїнурією, підвищенням пи­томої ваги сечі, зрідка - азотемією.

Хронічна лівошлуночкова недостатність

Синдром характеризується наростаючою задишкою при звичайних фізичних навантаженнях і схильністю до тахікардії. При тяжкій декомпен­сації задишка спостерігається і в спокої. Вираженість задишки збільшуєть­ся в горизонтальному положенні (зростає венозне повернення до серця), тому хворі обирають вночі напівсидяче положення із опущеними ногами. Мож­ливий кашель з виділенням серозного мокротиння - «застійний» кашель, ознака підвищення тиску крові у малому колі кровообігу. Тахікардія з’яв­ляється при найменшому фізичному навантаженні або є постійно.

При фізикальному обстеженні виявляється розширення серця вліво, аускультативно визначається ритм галопу (тричленний). У верхніх відділах легень - посилене везикулярне або жорстке дихання, у нижніх відділах - ослаблене дихання, нерідко недзвінкі вологі дрібнопухирчасті хрипи („застійні”). Можуть вислуховуватися сухі хрипи та жорстке дихання внас­лідок набряку і часткової обструкції бронхів.

Хронічна правошлуночкова недостатність

Ізольована правошлуночкова недостатність розвивається у хворих на бронхіальну астму з хронічним легеневим серцем, при деяких вадах з пере­вантаженням правого шлуночка, ожирінні. Найбільш характерною клінічною ознакою є застій у венах великого кола кровообігу - пастозність стоп і гомілок, особливо наприкінці дня. Вранці пастозність зникає або стає менш вираженою. Згодом із збільшенням тяжкості декомпенсації розвива­ються виражені периферичні набряки, які можуть трансформуватися в ана- сарку з асцитом, гідротораксом, гідроперикардом. Типова наявність ознак застою крові в печінці - збільшення печінки в розмірах, відчуття диском­форту і тяжкості в правому підребер’ї, метеоризм. Може сформуватися кардіальний цироз печінки. Раннім симптомом є стійка тахікардія.

Тотальна хронічна недостатність (двошлуночкова)

Тотальна недостатність характеризується ознаками застою і в мало­му, і у великому колах кровообігу. Спостерігається поєднання їх клінічних і фізикальних симптомів. На кінцевій стадії розвиваються постійні набря­ки, анасарка, асцит, гідроторакс, гідроперикард, цироз печінки, дистрофія тканин і органів. Використовуючи клінічні критерії, можна діагностувати тільки виражені стадії недостатності кровообігу.

Діагностичні критерії вираженості декомпенсації

І стадія серцевої недостатності

Для початкової стадії характерна поява клінічних ознак декомпенсації тільки на фоні фізичного навантаження, яке раніше переносилося добре. Зниження толерантності до фізичного навантаження проявляється задиш­кою, серцебиттям, відчуттям втоми, дискомфортом у ділянці серця. Пра­цездатність у цілому знижується.

Проведення проб із дозованим фізичним навантаженням виявляє зни­ження толерантності до навантаження, більш вираженим прискоренням пульсу і ЧСС, підсиленням дихання й уповільненим відновленням цих по­казників до вихідних значень після припинення проби. Венозний тиск, по­казники зовнішнього дихання не змінені. Споживання кисню у спокої нор­мальне, але на фоні навантаження підвищується більш значно.

II стадія серцевої недостатності, період А

Задишка, серцебиття, неприємні відчуття у ділянці серця, підвищена стомлюваність з’являються на фоні звичайних незначних фізичних наван­тажень. Працездатність суттєво знижена. Фізикально визначаються збільшення печінки, пастозність нижніх кінцівок, які можуть зникати вранці.

2. стадія серцевої недостатності, період Б

Задишка, серцебиття, прекардіальний дискомфорт з’являються при най­меншому фізичному навантаженні і навіть у спокої. Хворі непрацездатні. Фізикально визначається збільшення печінки, набухання вен, постійні набря­ки спершу на нижніх кінцівках, а згодом і на попереку, верхніх кінцівках. Потім може розвинутись анасарка, гідроторакс, гідроперикард, асцит. Ве­нозний тиск у ІІ стадії підвищений - при нормі 100 мм вод. ст. підвищується до 165-208 мм вод. ст. Швидкість кровообігу значно зменшена. Життєва ємність легень знижена на 30-40%. Збільшений хвилинний об’єм вентиляції легень, знижений процент поглинання кисню з повітря при диханні, гіпоксе­мія, підвищене споживання кисню після проведення проби з навантаженням. Спостерігається затримка води й солі в організмі хворого, знижується добо­ва кількість виведених із сечею хлоридів, підвищується виведення калію.

Виявляються симптоми порушення азотистого обміну - підвищений вміст загальних білків у сироватці крові, особливо глобулінів, знижений альбуміно-глобуліновий коефіцієнт, підвищений вміст азотовмісних речо­вин і молочної кислоти в крові. Змінені всі константи системної гемодина- міки - збільшений ОЦК, сповільнений потік крові, підвищений венозний тиск, знижений ударний і хвилинний об’єми крові.