8. Ішемічна хвороба серця

Ішемічна хвороба серця (ІХС) - гостра чи хронічна дисфункція серце­вого м’яза, зумовлена порушенням рівноваги між енергетично-кисневою потребою міокарда і коронарним кровообігом.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) є першочерговою медикосоціальною проблемою в більшості розвинутих країн, країн, що розвиваються і постсо- ціалістичних. Серед усіх причин смертності від серцево-судинних захво­рювань на долю ІХС припадає третина (33 %). У віці 50-59 років ІХС зуст­річається в 20% чоловіків (у кожного п’ятого). Щорічна летальність від ІХС коливається від 5 до 11% . На Україні 5 % пацієнтів помирають як серцево-судинні хворі. Смертність від інфаркту міокарда на Україні - 17 %, разом з тим, у нас найнижчі показники поширеності, що є ознакою недостат­ньої, а отже, і несвоєчасної діагностики.

ІХС - термін, запропонований у 1957 р. групою спеціалістів ВООЗ. Комітет серцево-судинних захворювань і гіпертензій ВООЗ прийняв термін „коронарна хвороба”, який використовується у зарубіжній літературі.

В результаті епідеміологічних досліджень, проведених у США, І.Лен- гері (1972 р.) висунув концепцію „чинників ризику” серцево-судинних зах­ворювань, які є „головними звинувачуваними” у виникненні і розвитку ІХС, що знайшло своє підтвердження у великій популяції населення.

ЧИННИКИ

Співпадають із чинниками розвитку атеросклерозу.

Гіперхолестеринемія чітко корелює з поширенням ІХС. Оптимальний рівень, враховуючи діапазон вікових, етнічних коливань - це 5,2 ммоль/л. Паралельно зростає рівень тригліцеридів (0,59-1,77 ммоль/л), збільшуєть­ся вміст ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності, що мають атеро- генну дію.

Артеріальна гіпертензія - прискорює ІХС у 2-3 рази.

Куріння - вплив нікотину і підвищення карбоксигемоглобіну приско­рює розвиток атеросклерозу, а при його наявності сприяє клінічним про­явам. Куріння сприяє ангіоспастичним реакціям коронарних артерій. Вра­ховується тривалість та інтенсивність куріння. Не виявлено “менш” чи “більш небезпечних” цигарок, залежно від вмісту нікотину.

Гіпокінезія, що сприяє ожирінню і порушенням ліпідного обміну.

Алкоголь вважають фатальним фактором у плані раптової коронарної смерті.

Пероральні контрацептиви - у країнах, де вони набули поширення (підвищується рівень АТ, збільшується маса, рівень тригліцеридів і підви­щується згортання крові).

Виявлення декількох факторів ризику у одного пацієнта - показання для всебічного обстеження на предмет діагностики ІХС (велоергометрія, сцинтиграфія).

Поєднання трьох факторів ризику не виявляється у чоловіків вікової групи 55-59 років (вони не доживають до цього віку).

Такі чинники, як підвищений рівень холестерину (підвищення ХС ЛПНГ і зниження ХС ЛПВГ), куріння, артеріальна гіпертензія, а також ожиріння, цукровий діабет повністю або частково піддаються корекції і їм треба при­діляти першочергову увагу при профілактиці. Щодо статі і віку, то визна­чено, що у жінок атеросклеротичні прояви маніфестують на 10 років пізніше, ніж у чоловіків, що пов’язують із захисною дією естрогенних гормонів.

Фактори, що визначають розлади коронарного кровообігу:

• атеросклероз коронарних артерій (95%);

• минущий тромбоз коронарних артерій;

• спазм коронарних артерій;

• минущі тромбоцитарні агрегати.

Відправною точкою розвитку атеросклеротичного ушкодження є ура­ження будь-якого виду ендотеліального роздільного шару між потоком крові і стінкою судини. Це ураження ендотелію може спричинити тільки функці­ональні порушення (без видимої деформації клітин). Причинами таких фун­кціональних ушкоджень є підвищення рівня ліпопротеїдів у плазмі, компо­ненти цигаркового диму і підвищений АТ. Ендотелій судин, загальна маса якого 2,5 кг (майже вага печінки), розглядається як орган, що відіграє важ­ливу роль у гомеостазі. Слабкими місцями судинної стінки є біфуркація місць розгалужень і згину судин, що піддаються гемодинамічному ударові. В цих ділянках порушується бар’єрна функція ендотелію і підвищується його проникність, проходить агрегація і адгезія тромбоцитів, які виділя­ють чинники росту і сприяють проліферації гладком’язових клітин. Цей процес супроводжується місцевим накопиченням і інфільтрацією ліпідами судинної стінки на окремих ділянках (утворення ліпідної смужки), локаль­ним утворенням колагену і еластину, які зумовлюють утворення атероск­леротичної бляшки.

Стадії морфогенезу атеросклеротичної бляшки /АБ/:

А) Ранні атеросклеротичні ушкодження /ліпоїдоз/ можуть виникати вже в дитячому і підлітковому віці. Макроскопічно - пронизані холестерином макрофаги - “пінисті” клітини і гладком’ язові клітини, що проникають із середньої м’язової оболонки судини в інтиму.

Б) На наступній стадії - ліпосклерозу - в місцях відкладання ліпідів спостерігається реактивне розростання сполучної тканини, яке утворює фіброзну покришку, що відновлює міцність судинної стінки. Під цією по­кришкою утворюється некротична зона з рештками клітин і розпадом, кри­сталами холестерину і кальцинозом.

Психоемоційний або фізичний стрес супроводжується збудженням сим- патоадреналової системи, підвищенням рівня катехоламінів в крові та в сер­цевому м’язі. Активується обмін речовин в міокарді, зростають потреби в кисні. При атеросклерозі коронарних судин останні не можуть адекватно розширюватись, збільшувати об’єм кровопостачання, що веде до дисбалан­су потреб у кисні і його постачанні. Певне значення має часткове перекрит­тя просвіту коронарних артерій при утворенні бляшки, що веде до корона­ротромбозу, пусковим механізмом якого є зміни функціональної активності тромбоцитів, адгезія і агрегація їх. Тромбоцити виділяють тромбоксан, що сприяє адгезії і злипанню їх, і серотонін, який сприяє вазоконстрикції.

Якщо має місце пристінковий тромбоз, то виникає стенокардія, якщо повне перекриття просвіту вінцевих артерій - інфаркт міокарда /ІМ/. Якщо добре розвинуті колатералі, то і при повному тромбозі може бути тільки стенокардія. У молодих людей немає колатералей, тому ІМ у них частіше поширений, трансмуральний.

Мають місце зміни згортання крові - гіперкоагуляція. Прокоагулянти зростають, знижується вільний гепарин, зменшується фібриноліз. Зміни реологічних властивостей крові, підвищення агрегаційних та адгезивних властивостей тромбоцитів веде до звільнення біологічно активних речо­вин (АТФ, лейкотрієни).

КЛІНІЧНІ ФОРМИ ІХС (затверджено на VI Національному Конгресі кардіологів України, 2000р.).

1. Раптова коронарна смерть /первинна зупинка серця/.

Це раптова подія, що наступила миттєво або протягом 6 год у здоро­вої людини, можливо, пов’ язана з електричною нестабільністю міокарда, якщо немає ознак, що давало б підстави встановити інший діагноз. На­приклад, смерть в ранній стадії інфаркту міокарда не включається в цей клас, а розглядається як смерть від ІМ.

Якщо реанімаційні заходи не проводились або виявились безрезультатни­ми, то первинна зупинка серця класифікується як раптова коронарна смерть.

2. Стенокардія /С/.

   1. Стенокардія напруги /СН/.

Характеризується минущими нападами загруднинного болю, що вик­ликаються фізичними та емоційними навантаженнями чи іншими фактора­ми, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда /підвищення АТ, тахікардія/. Як правило, біль раптово зникає у спокої або при прий­нятті нітрогліцерину під язик.

1. Вперше виникла СН.

Тривалість до одного місяця з часу появи. Поліморфна за перебігом і прогнозом, може регресувати, перейти в стабільну і набути прогресуючо­го перебігу.

2. Стабільна СН.

Тривалістю більше одного місяця. В діагнозі необхідно вказувати фун­кціональний клас /ФК/, залежно від здатності виконувати фізичне наван­таження.

3. Прогресуюча СН.

Раптове збільшення частоти, тяжкості і тривалості нападів С у відповідь на значну активність.

2.2. Спонтанна /особлива/ стенокардія /СС/.

Напади виникають без видимого зв’ язку з факторами, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда. Ангінозний синдром більш три­валий і інтенсивний, ніж при СН, гірше піддається дії нітрогліцерину. Найбільш частою причиною є спазм великих вінцевих артерій. СС може бути як синдром, що проявляється тільки в спокої, але частіше поєднуєть­ся зі СН. На ЕКГ - транзиторна депресія чи підняття сегменту Т або зміна зубця Т, але відсутні характерні для ІМ зміни комплексу ОР і активність ферментів сироватки крові.

Часто визначається як варіантна стенокардія.

Деякі варіанти прогресуючої С, С, що виникла вперше і СС об’єднують терміном нестабільна стенокардія. Бажано вказувати конкретну форму.

3. Гострий інфаркт міокарда /ІМ/.

Діагноз встановлюється на основі клінічної картини, змін на ЕКГ і ак­тивності ферментів сироватки крові.

1. Великовогнищевий /трансмуральний/ ІМ, О-інфаркт.

При наявності патогномонічних змін ЕКГ чи активності ферментів в сироватці крові навіть при нетиповій клініці.

2. Дрібновогнищевий ІМ, ІМ без патологічного зубця О.

Синонім “субендокардіальний”, “інтрамуральний”. Діагноз встанов­люється при змінах положення сегмента Т чи зубця Т без патологічних змін комплексу ОР8, але при наявності типових змін активності ферментів.

В діагнозі вказується дата виникнення, локалізація, особливості пере­бігу (рецидивуючий, повторний), ускладнення.

4. Постінфарктний кардіосклероз.

Через 2 місяці з моменту виникнення ІМ.

5. Безбольова форма:

Ознаки ішемії виявляють при пробах з навантаженням, селективній ко- ронароангіографії, холстерівському монітуванні ЕКГ.

9. Стенокардія

Стенокардія - захворювання, яке характеризується нападами загруд- нинного болю, що проходить, який викликається фізичними або емоційни­ми перевантаженнями, іншими чинниками, які ведуть до підвищення мета­болічних потреб міокарда (тахікардія, підвищення АТ).

Термін „стенокардія” (дослівно - стиснення серця) був вперше запро­понований В.Геберденом, який у 1768 р. описав класичну картину ангіноз­ного нападу. Зрідка замість терміну “стенокардія” вітчизняні клініцисти користуються терміном “грудна жаба”, який має негативне емоційне за­барвлення і тому не повинен застосовуватись біля ліжка хворого.

Патоморфологічним субстратом стенокардії майже завжди є атерома- тозне звуження коронарних артерій. Однак, має значення не тільки ступінь звуження судин, але і його протяжність, кількість ураження судин.

Щорічна летальність хворих із клінічно визначеним діагнозом стено­кардії становить 4 %. Ще у 20 % таких хворих перебіг захворювання уск­ладнюється гострим інфарктом міокарда.

Стенокардія має характерні ознаки, які обов’язково слід активно вияв­ляти або уточнювати при опитуванні хворих. Необхідно надати хворому можливість розповісти про свої відчуття своїми словами. Іноді напад опи­сують як стискаючий горло біль. Часто ангінозний напад сприймається як тяжкий для визначення дискомфорт: тяжкість, стиснення або тупий біль. Якщо лікар обмежується питанням про біль в грудях, то ці ознаки можуть залишитися непоміченими.

Найважливіша ознака СН - поява загруднинного болю у момент фізич­ного навантаження і припинення болю через 1-2 хв після зменшення наван­таження.

Локалізація - типова за грудниною. Біль починається всередині груд­ної клітки за грудниною, найчастіше за верхньою частиною її. Рідше - зліва біля груднини, в епігастрії, в ділянці лівої лопатки або лівого плеча. Біль атипової локалізації: тільки рука, плече, щелепа, що виникають при наван­таженні і проходить в спокої, вважається підозрілим на С. Іррадіація - ліве плече, ліва лопатка, ліва рука, шия, обличчя, губи, іноді праве плече і пра­ва лопатка. Чим тяжчий напад - тим більша зона іррадіації болю (але ірра­діація не обов’язкова).

С-м Левіна - надійна ознака у вигляді жесту хворого “стиснутого кула­ка”, коли хворий для описання своїх відчуттів кладе на груднину свій ку­лак або долоню. Коли хворий вказує локалізацію одним пальцем, то це менша ймовірність ангінозного болю.

Біль супроводжується страхом смерті, іноді різко вираженим. Про ха­рактер такого безпідставного страху смерті, що свідчить про зрушення нервової системи, під час нападу, яскраво свідчить наведене у клінічних лекціях М.П.Кончаловського ексквізитне описання. Під час першої світо­вої війни один французький полковник повів свій загін в атаку. Полк попав під жорстокий вогонь, всі бійці залягли, лише один полковник залишився стояти, не дивлячись на обстріл і ту велику небезпеку, яка на нього чату­вала. Його „геройство”, як з гіркотою описував полковник, пояснювалось тим, що у нього наступив напад стенокардії, настільки сильний, що страх зрушити з місця був таким великим, що для нього перестала існувати ре­альна небезпека смерті від обстрілу. Інтенсивніть ангінозного болю зму­шує хворого ціпеніти і зберігати нерухомість.

Тривалість від 1 хв до 15 хв, найчастіше - 2-5-10 хв. Напад коротше і легше проходить, якщо хворий припинить навантаження і прийме нітроглі­церин. Напад С у відповідь на емоційне напруження, коли хворий не конт­ролює ситуацію, може стати затяжним і більш інтенсивним, ніж напад у відповідь на фізичне навантаження.

Структура нападу

Біль спочатку слабовиражений, зростає поступово у вигляді послідов­них стискувань. Досягши кульмінації, яка завжди однакова за інтенсивні­стю для даного хворого, біль швидко щезає. Тривалість наростання болю завжди значно переважає тривалість його щезання.

Під час нападу С обличчя у хворого бліде, вкрите холодним потом, має страждальницький вираз, іноді - червоне, збуджене. Кінцівки холодні. Пульс сповільнений, хоча може виникати тахікардія, іноді під час нападу підвищується артеріальннй тиск. Межі і тони серця не змінюються (якщо немає артеріальної гіпертензії).

На ЕКГ під час нападу ішемічний зубець Т (високий, загострений, не­гативний, двофазннй), депресія сегменту 8Т нижче ізоелектричної лінії, що швидко проходить після нападу.

Г. Гед (1898 р.) встановив, що для кожного внутрішнього органа є точ­но обмежена ділянка шкіри з підвищеною больовою чутливістю. Г.А.За- хар’їн підмітив, що під час або після нападу С взяття шкіри на грудях хво­рого у складку спричинює біль, іноді нестерпний. Ці ділянки відомі як зони 3ахар’їна-Геда. Гіперестезія зберігається протягом тижня.

Полегшують біль:

• припинення навантаження / обриває ангінозний напад/;

• прийняття нітрогліцерину /через 1-2 хв, а іноді через 2-3 хв/;

• швидше проходить, якщо хворий сидить або стоїть.

Супровідні явища:

• запаморочення;

• нудота;

• профузний піт;

• сухість в роті;

• зміни АТ;

• поклики на сечовипускання.

Вираженість вегетативних ознак не служить критерієм тяжкості ангі­нозного нападу.

Різноманітність клінічного перебігу характеризує вислів: “грудна жаба - це хвороба, якою можна страждати 30 секунд чи тридцять років”.

Толерантність до фізичного навантаження лежить в основі класифікації стабільної стенокардії за функціональними класами (ФК).

1. ФК. Хворий добре переносить звичайні фізичні навантаження. Напа­ди виникають лише при навантаженні великої інтенсивності.

2. ФК. Незначне обмеження звичайної фізичної активності.

Напад стенокардії виникає при ходьбі по рівній місцевості, на відстань більше 500 метрів, чи при підніманні сходами більше, ніж на один поверх. Мож­ливість виникнення нападу стенокардії збільшується при ходьбі в холодну по­году, при вітрі, при емоційному збудженні чи в перші години після сну.

3. ФК. Виражене обмеження звичайної фізичної активності. Напади ви­никають при ходьбі у звичайному темпі по рівній місцевості, на відстані 100-500 м, при підніманні сходами на один поверх.

4. ФК. Стенокардія виникає при незначному фізичному навантаженні, ходьбі по рівній місцевості на відстані менше 100 м. Характерним є виник­нення нападів С в спокої, зумовлених зростанням метаболічних потреб міо­карда/підвищення АТ, тахікардія/ із збільшенням венозного притоку крові до серця при перебуванні хворого у горизонтальному положенні.

Клінічна діагностика стенокардії:

1. Біль за грудниною.

2. Виявлення чинників ризику ІХС.

3. ЕКГ в спокої і на висоті нападу. Функціональні проби з навантажен­ням. Фармакологічні проби.

Інструментальна діагностика стенокардії:

1. ЕКГ.

2. Проби з дозуванням фізичного навантаження (ДФН).

3. Фармакологічні проби (дипіридамолова, ізопротеренолова, ергомет- ринова).

4. Холтерівське монітування.

5. Черезстравохідна стимуляція передсердь.

6. Коронарографія.

7. Ехокардіографія.

8. Радіонуклідні засоби (з талієм, техніцієм, йодальбуміном).

9. Інші проби з навантаженням (психоемоційна, холодова, проба з гіпер- вентиляцією легень).

Позитивні критерії проб з ДФН:

1. Виникнення нападу стенокардії.

2. Поява тяжкої задишки або задухи.

3. Зниження АТ.

4. Депресія або підняття сегменту Т на 1 мм.

Інструментальні методи діагностики ішемії міокарда

Останніми роками є значний поступ щодо розробки нових та удоско­налення старих методів діагностики ішемії міокарда. Це зумовлено про­гресом комп’ютерних технологій і зростанням специфічності та чутливості цього різновиду досліджень. Важливим є вартість обстежень та безпека пацієнта, коли неінвазивні методики обстеження мають переваги насампе­ред перед коронарною ангіографією. Для прикладу трансезофагеальна ехо- кардіографія демонструє такі самі можливості щодо діагностики обстежува­них уражень лівої головної та лівої нисхідної коронарних артерій, які має коронарна ангіографія.

Найціннішими і найпоширенішими на сьогодні є такі методи діагности­ки: стресехокардіографія, радіонуклідна перфузійна сцинтиграфія, наван­тажувальне ЕКГ, міокардіальна контрастна ехокардіографія.

Нові методи стрес-ехо КГ: кольоровий кінезис, тканинний доплер, транс - пульмональне введення контрастних засобів.

Показання до коронароангіографії:

1. Високий ризик ускладнень за даними клінічного і неінвазивного

обстеження.

2. Неефективність медикаментозного лікування стенокардії.

3. Постінфарктна стенокардія.

4. Неможливість оцінити ризик ускладнень за допомогою неінвазивних методів.

5. Майбутня операція на відкритому серці у хворого старше 5 років.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1.Зміна способу життя /усунення факторів ризику/.

2. Поетапне медикаментозне лікування:

• зняття больового синдрому (нітрогліцерин, нітрати пролонгованої дії, корватон, молсідомін);

• профілактика нападів: ацетилсаліцилова кислота (160мг/добу), мо- нотерапія бетаадреноблокаторами (атенолол), або антагоністами кальцію, комбіноване призначення антиангінальних засобів;

• патогенетична терапія (ліпідознижуючі засоби, антиагреганти, засо­би впливу на метаболізм міокарда).

2. Лікування, що покращує якість життя: коронароангіопластика, че- резшкірна коронароангіопластика із стентуванням коронарних артерій.

Медикаментозне лікування стенокардії спрямоване на полегшення бо­льових відчуттів і профілактику можливих ускладнень. У всіх хворих на стенокардію визначають ліпідний профіль. Якщо дієтичний режим не зни­жує рівня холестерину нижче 5,0 моль/л, хворому призначають ліпідозни- жувальні засоби. Як антиагрегатний препарат, за відсутності протипока­зань, призначають ацетилсаліцилову кислоту в дозі 0,08 - 160 мг/добу. При протипоказаннях призначають тиклопідин або клопідогрель. Для покращен­ня метаболізму в серцевому м’язі призначають предуктал (0,2 х 3 р. на день).

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Невідкладна допомога та догляд за хворим під час нападу стенокардії полягає в усуненні больового синдрому за допомогою лікарських засобів, які поліпшують порушене кровопостачання міокарда і запобігають розвитку інфаркту.

Насамперед, хворому необхідно забезпечити спокій. Його треба поса­дити або покласти. Гострий напад стенокардії необхідно зняти протягом короткого часу. Медична сестра має повідомити лікареві і розпочати за­ходи, щодо ліквідації нападу. Дати хворому антиангінаьні препарати. Найефективнішим засобом є нітрогліцерин. Його приймають у таблетках по 0,0005 г діючої речовини під язик або в краплях (1% спиртовий розчин на грудочку цукру під язик).

Медична сестра повинна пояснити хворому, що можуть бути побічні явища від нітрогліцерину у вигляді головного болю, шуму в голові, легко­го запаморочення.

У разі відновлення болю нітрогліцерин можна застосовувати повтор­но, оскільки він не накопичується в організмі.

Крім нітрогліцерину можна застосовувати валідол (у таблетках або краплях). Його приймають під язик. Антиангінальні засоби треба вживати стільки разів, скільки в них виникає потреба.

За наявності затяжного болю допомагає 2-4 мл 50% розчину анальгіну з 1 мл 1% розчину димедролу внутрішньом’язово. Обов’язково треба забез­печити доступ свіжого повітря. Корисні інгаляції зволоженим киснем.

Не треба забувати про такі прості засоби, як гарячі ручні або ножні ванночки, грілки на стопи й кисті, хороший ефект дають гірчичники на ділян­ку лівого плеча, спину.

Особливу увагу треба звертати на хворих, у яких напади стенокардії стали частішими і тривалішими. Стискаючий біль у них з’ являється у разі меншого, ніж раніше навантаження, хворий вимушений частіше зупиняти­ся, повільніше ходити, уникати крутих підйомів. З’ являються стенокардія спокою, нічні напади. Валідол і нітрогліцерин допомагають менше. Подіб­на клінічна картина свідчить про загострення коронарної недостатності. Тому хворого необхідно госпіталізувати. Транспортувати потрібно сані­тарною машиною на ношах у супроводі лікаря або ж фельдшера. Якщо напад не вдається зняти, необхідно викликати спеціалізовану кардіологіч­ну бригаду. Хворому забезпечують суворий ліжковий режим, роблять елек­трокардіограму.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

У поліклініці хворі перебувають на диспансерному обліку. У міжнападо- вий період призначають заспокійливі та психотропні засоби (валеріану, соба­чу кропиву, новопасит, валокордин, мазепам тощо), коронаролітики пролон­гованої дії (сустак, нітросорбід, нітронг). Дільнична медична сестра повинна пояснити хворому, як приймати ці лікарські засоби, пояснити правила поведі­нки хворого. Важливе значення в лікуванні стенокардії мають режим праці та відпочинку, дотримання лікувально-охоронного режиму, продовження фізіо­логічного сну, призначення дієти з малим вмістом солі, рідини, жирів.

Необхідно все робити, щоб запобігти ангінозним нападам. Переконати хворого, що здоровий спосіб життя, заняття лікувальною фізкультурою, уміння володіти собою, уникнення психоемоційних стресів, фізичних пере- навантажень є великою запорукою профілактики нападів стенокардії. ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Напад пекучого болю за грудниною.

Причина. Недостатність кровопостачання серцевого м’яза.

Мета. Зняти напад болю.

Втручання.

1. Негайно дати таблетку нітрогліцерину під язик. При відсутності ви­раженої артеріальної гіпотензії прийняття нітрогліцерину можна повтори­ти через 5 хвилин двічі.

2. Повідомити лікаря.

3. Створити пацієнту умови фізичного і душевного спокою.

4. На ділянку грудної клітки в другому міжребер’ ї зліва покласти гірчичник.

5. Дати заспокійливі засоби (валідол, настоянку валеріани).

6. При неефективності медикаментозної терапії зареєструвати ЕКГ і ввести за необхідності знеболюючі засоби парентерально.

10. Інфаркт міокарда (ІМ)

Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, зумовлене виникнен­ням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м’язі у зв’язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообі­гу, а також реакція організму на це пошкодження.

На межі тисячоліть ІМ став основною причиною смертності населення у більшості країн світу. За даними ВООЗ, цей показник у віковій групі 50-54 роки складає близько 400 чол. на 100 тис. населення. В Україні від ІМ щорічно помирає майже 150 тис. чоловік, а 25 % хворих на ІМ стають інвалідами.

В переважній більшості випадків причиною ІМ служить атеросклероз вінцевих артерій, що ускладнився або тромбозом, або крововиливом в бляшку. У молодому віці ІМ може виникати у зв’язку з функціональними розладами (спазм коронарних артерій, невідповідність притоку крові по судинах при зростаючій потребі міокарда в кисні).

Фактори ризику ті ж самі, що і при стенокардії.

В переважній більшості випадків (більше 88% всіх інфарктів) безпосе­редньою причиною ІМ є тромботична обтурація судин „набухлою” атерос­клеротичною бляшкою, її розрив і локальний коронароспазм. Оголюються колагенові волокна, відбувається активація тромбоцитів, запускається кас­кад реакції зсідання, який призводить до гострої оклюзії коронарної артерії.

Атеросклеротичні зміни виявляються в усіх трьох гілках. Вважають, що після 40 років стеноз коронарних артерій зростає вдвічі, після 60 років - утричі. При ІМ стенозуючий коронаросклероз виявляють у 93-95%, коро­наротромбоз у 20-27% .

Патанатомічні стадії:

1. - ішемія /18-24 години/ порушення мікроциркуляції, нагромадження недоокислених продуктів.

2. - некроз /2 доба -10-12 днів/ ділянка брудно-сірого забарвлення, ото­чена жовтою облямівкою, потім в неї починає вростати сполучна тканина.

3. - стадія рубцювання до 2-2,5 місяців.

4. - постінфарктний кардіосклероз.

Залежно від глибини розрізняють:

• трансмуральний / або проникний ІМ, що супроводжується появою зуб­ця 0 на ЕКГ (О-інфаркт за міжнародною номенклатурою).

• інфаркт без зубця 0 /дрібновогнищевий/.

Позначають зону некрозу (передня, бокова, задньодіафрагмальна, зад- ньобазальна). У 99 % ІМ виникає в лівому шлуночку, решта - в правому шлуночку і лівому передсерді.

КЛІНІКА

Продромальний період або нестабільна стенокардія:

• стенокардія, що вперше виникла;

• збільшення частоти і інтенсивності нападів у хворого на СС;

• поява спонтанної стенокардії у хворих зі стабільною стенокардією. Всі ці ознаки можуть передувати ІМ (до 1 місяця).

Найгостріший період (перші 2 години). Залежно від проявів, розрізня­ють клінічні варіанти початку гострого ІМ:

Ангінозний стан (90%) - біль, що триває більше 15 хв, стискаючого, розпираючого, пекучого характеру, що супроводжується слабістю, нудо­тою, блюванням, пітливістю. Три таблетки нітрогліцерину, прийняті хво­рим через 5 хв, неефективні, значить - не стенокардія. На відміну від сте­нокардії при ІМ хворий не знаходить собі місця, збуджений.

Астматичний стан (5%) - характерна ядуха, задишка, загальна гіпок­семія, тотальна серцева недостатність. Частіше у похилому віці, при по­вторному ІМ на фоні недостатності кровообігу.

Гастралгічна форма (3%) - різкий біль в епігастрії, парез кишечника, здуття живота (частіше при задньобазальному ІМ).

Церебральна форма (Боголепов) - головний біль, запаморочення, клініка інсульту, що швидко минає з наступним проявом серцевих змін. Частіше у хворих на артеріальну гіпертензію.

Аритмічна (1%) - починається з аритмії, болю немає, найчастіше па- роксизмальна тахікардія, зі зняття якої починають лікування.

Гострий період. Клінічно триває 8-12 днів.

І доба - стан тяжкий. Виражені розлади гемодинаміки, блідість, холод­ний піт, акроціаноз. Периферичні ознаки: похолодання кінцівок, пульс арит­мічний: у 2/3 шлуночкові екстрасистоли; 1/5 миготлива аритмія; 1/5 над- шлуночкові екстрасистоли, мерехтіння передсердь.

Ослаблений або відсутній верхівковий поштовх. Межі серцевої тупості не змінені. Аускультація: І тон ослаблений, глухий, може бути акцент ІІ тону над легеневою артерією. Іноді - протодіастолічний ритм галопу /тахі­кардія + ІІІ тон/, що є прогностично несприятливою ознакою. Може з’яви­тись систолічний шум за рахунок ураження папілярного м’яза. АТ корот­кочасно підвищується за рахунок викиду катехоламінів під дією стресу, а потім може знижуватися аж до кардіогенного шоку.

Резорбційно-некротичний синдром. Характеризується симптомами інтоксикації і зміною лабораторних показників (табл. 3.3).

Ознаки другої доби: температура в перші години-дні субфебрильна, до 38,5°С; може вислуховуватися шум тертя перикарда. Лейкоцити 15-16-10⁹/л в першу добу, еозинофілія, ШОЕ залишається нормальним. Трансамінази зрос­тають в 3-4 раза (перевіряти через кожні 6 год). Зростає сіалова кислота, серомукоїд, глобуліни у 1,5-2 рази, виявляється СРП(+). Аутоантитіла із зони некрозу з’ являються в крові через 6 год від початку больового синдрому.

Таблиця 3.3

Терміни підвищення в крові показників резорбційно-некротичного

синдрому

Показник	Початок	Максимум	Тривалість	Норма
Підвищення температур	1-2 доби	2-3 доби	7-10 днів	Не вище 37°С
Лейкоцитоз	Дек.годин	2-3 доби	3-7 днів	4-8-10у/л
ШОЕ	2-3 дні	8-12 діб	3-4 тиж.	Не вище 10-15 мм/год
АсАт	8-12 год	2-3 доби	7-8 днів	0,1-0,4 ммоль/год/л
АлАт	8-12 год	72 год	5-6 днів	0,1-0,68 ммоль/год/л
ЛДГ	8 год	3 доби	10-12 днів	0,8-4,0 ммоль/год/л
ЛДГ1	перші години	3 доби	біля 1 місяця	До 31-33%
КФК	4 год	1 доба	3-4 доби	1,2 ммоль/год/л
МФ-КФК	4 год	12-20 год	2-3 доби
Альдолаза	1 доба	48 год	7-8 днів	0,2-1,2 ммоль/год/л
С-реактивний білок	1-а доба	13-18 днів	28 днів	Відсутній
Фібриноген	48 год	3 -5 діб	1-2 тиж.	2-4 г/л

Класичні критерії діагнозу в гострому періоді:

• характерна клінічна картина: типовий або атиповий больовий синдром;

• характерні зміни ЕКГ з динамікою їх;

• ознаки резорбційно-некротичного синдрому;

• наявність ускладнень.

Достовірність діагнозу ІМ підтверджує патологічний 0 і зміни 8Т,Т на ЕКГ. ЕКГ при розвитку ІМ має характерні зміни в динаміці. Завжди слід зіставляти з клінікою, а при можливості з попередньою ЕКГ.

На ЕКГ у перші 10-15-30 хв больового нападу типового для ІМ виявля­ються зміни, характерні для субендокардокардіальної ішемії: високий +,

“коронарний” зубець Т. Однак у цьому періоді ЕКГ реєструють рідко. У більш пізньому часі виділяють 4 стадії.

І стадія пошкодження - в центрі зони трансмурального пошкодження утворюється трансмуральний чи нетрансмуральний некроз. Сегмент 8Т у вигляді монофазної кривої, випуклістю догори, зливається з позитивним Т. Підйом сегменту 8Т поєднується з Я меншої амплітуди. При утворенні не­крозу формується 0, який може бути зареєстрованим в перші години, най­частіше в перші 2 доби. Зміщення 8Т на 4 мм і вище від ізолінії у будь- якому відведенні є прогностично серйозною ознакою.

ІІ стадія - гостра - стадія розвитку ІМ. Зменшується зона пошкод­ження, частково переходячи в некроз в центрі, ішемію на периферії. 3більшується глибина зони некрозу. Іноді зміни виникають в перші години. 8Т наближається до ізолінії /хоча підняття може спостерігатися 2-3 тижні/.

0Я-0г чи 08 - патологічний 0 з’являється у більшості відведень. У зоні пошкодження негативний симетричний Т.

У підгострому періоді зона некрозу обмежується. Стан покращується, самопочуття добре, ейфорія з неадекватною поведінкою. Зменшується блідість, пітливість, ціаноз. Фунція серця стабілізується, тони більш звучні, можуть утримуватись екстрасистоли.

3. стадія - на ЕКГ 0 - залишається глибоким, 8Т - повертається на ізолінію, можлива інраверсія зубця Т.

В крові прискорення ШОЕ, симптом “ножиць “ на третю добу, транс­ферази нормалізуюгься до 3-5 дня; КФК нормалізується до 4-5 дня; ЛДГ- наближується до норми, але може зберігатися до 8-14 діб. З третьої-п’ятої доби зростає фібриноген та рівень глобулінів.

Тривалість 15-20 днів.

3. стадія - рубцювання: скарг немає, гемодинаміка стабілізується, пе­риферичні ознаки щезають, ритм нормальний. Період рубцювання триває 3-5 місяців.

ЕКГ - глибокий 0, глибокий Т - достовірні ознаки перенесеного інфар­кту міокарда.

УСКЛАДНЕННЯ

Критерії високого ризику ускладнення ІХС.

При ЕКГ-пробі з навантаженням:

• депресія сегмента 8Т > 2 мм;

• депресія сегмента 8Т протягом 6 хв після припинення навантаження;

• підйом сегмента 8Т у відведеннях, в яких немає патологічного зубця 0;

• тахікардія >120 за хвилину;

• АТ при навантаженні не змінюється або знижується;

• виникнення шлуночкової тахікардії.

При сцинтиграфії міокарда з ТЬ-201 поява дефектів накопичення на фоні низького навантаження.

При стрес-ЕхоКГ:

• фракція викиду <35%;

• збільшення фракції викиду при навантаженні менше 5%;

• поява порушень скоротливості в деяких сегментах лівого шлуночка.

При холтерівському монітуванні ЕКГ:

• часті і тривалі епізоди безбольової ішемії, незважаючи на те, що про­водиться терапія. Фракція викиду-відношення ударного обсягу до кінце­вого діастолічного об’єму в нормі - 50-70%.

„Золотий стандарт” діагностики ІХС є селективна коронароангіографія.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Негайне лікування (ефективне знеболення, лікування зупинки серця).

2. Раннє лікування (реперфузійна терапія для обмеження зони ІМ і по­передження ранніх життєнебезпечних ускладнень, таких як порушення рит­му, провідності, гострої серцевої недостатності).

3. Подальше лікування, спрямоване на лікування пізніх ускладнень і профілактику повторних ІМ.

Перші терапевтичні заходи при ІМ:

• аналгезія (наркотичні і ненаркотичні аналгетики, в-адреноблокатори, нітрогліцерин);

• стабілізація гемодинаміки;

• активне лікування шлуночкової аритмії;

• седативна терапія ;

• екстрена госпіталізація хворого.

Вгамування больового синдрому при ІМ:

1. Фентаніл /2 мл 0,005% р-ну/+дроперидол /1-4 мл/ і морфін /1мл 1% р-ну/ +атропін /0,5 мл 0,1% р-ну/ в/в.

2. Нітрогліцерин 1 таб. /під язик, в/в крапельно під контролем АТ.

3. При тахікардії і підвищеному АТ-пропранолол в/в поволі в дозі 10мл /1мг/хв, атенолол /5-10 мг в/в потім 100 мг/добу/.

4. Оксигенотерапія

5. Ліжковий режим.

ПРОГНОЗ

Несприятливі ознаки (вік - 60 років):

• трансмуральний ІМ, ускладнений кардіогенним шоком, пароксизмом миготливої аритмії, недостатністю кровообігу;

• поєднання з іншими захворюваннями (цукровий діабет, алкогольна міокардіопатія);

• постінфарктна аневризма.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

Хворий з гострим інфарктом міокарда підлягає обов’язковій госпіталі­зації у спеціалізовані відділення (блок інтенсивної терапії інфарктного відділення або у відділення реанімації).

У разі підозри на гострий інфаркт міокарда треба викликати спеціалі­зовану кардіологічну бригаду швидкої допомоги.

До приїзду такої бригади весь комплекс лікувальних заходів щодо знебо- лення, боротьби з серцевою недостатністю і шоком проводить медична сестра.

Хворого з гострим інфарктом міокарда транспортують від місця, де виник больовий напад, до лікарні на одних і тих самих носилках. Ніякі пе­рекладання хворого та переодягання не дозволяються. Хворі не підляга­ють також санітарній обробці, вони минають приймальне відділення.

При госпіталізації в палату інтенсивної терапії хворі нерідко емоційно реагують на біль і сам факт госпіталізації. Слід забезпечити спокійну об­становку. Хворому необхідно пояснити необхідність дотримування призна­чених обмежень рухового режиму. Лікар пояснює значення моніторного спостереження і в загальних рисах знайомить хворого з програмою ліку­вання та необхідністю проведення призначених процедур. Не рекомендуєть­ся відвідування хворого родичами чи співробітниками. Родичі повинні от­римати правдиву інформацію про стан здоров’я хворого.

Для стабілізації стану здоров’я призначається голодна дієта протягом 4­24 години. У наступні дні хворий отримує дієту із зниженою калорійністю, об’єм спожитої рідини до 1,5 літра на добу, обмежується кухонна сіль до 4г/добу. Використовують харчові продукти з низьким вмістом холестерину. Харчу­вання повинно бути частим, порції їжі малими, їжа легкозасвоювана.

Ліжковий режим і призначувані ліки спричиняють атонію кишечника і закреп. Якщо немає випорожнення, то на 3-4 добу призначають колас (100­300 мг/добу), англійську сіль (по 30 гр перед сном), 1-2 столових ложки рослинної олії на 1 склянку кефіру на ніч. При неефективності признача­ють очисну клізму. У хворих похилого віку у зв’язку з аденомою простати може виникнути необхідність в катетеризації сечового міхура.

Медична сестра повинна вміти вводити ліки внутрішньовенно, своєчас­но виявляти зміну в загальному стані хворого і повідомляти про це лікаря.

Реабілітація хворого на ІМ включає медичний, фізичний, психологіч­ний і професійні аспекти. Основним завданням фізичної реабілітації в стац­іонарі є заохочення хворого до самообслуговування, попередження можли­вих ускладнень, пов’язаних з гінодинамією.

Послідовно проводять три фази медичної реабілітації. Лікарняна фаза починається в палаті інтенсивної тарапії, фаза видужання відповідає пере­буванню хворого у відділенні відновного лікування кардіологічного сана­торію, підтримувальна фаза здійснюється під спостереженням кардіолога або дільничного лікаря.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Наявність сильного збудження, страх смерті.

Причина. Больовий синдром.

Мета. Заспокоїти хворого.

Втручання

1.Заспокоїти хворого, за необхідності дати заспокійливі засоби (фенобар­бітал 30 мг 3 рази на день, еленіум 10 мг 3 рази на добу, екстракт валеріани).

2. Поговорити з хворим. Забезпечити повний фізичний і душевний спокій.

3. Ввести призначені лікарем знеболюючі засоби (дроперидол, фентаніл).

4. Дати інгаляцію зволоженого кисню.

10. Гостра судинна недостатність

Гостра судинна недостатність - складний клінічний синдром, який розви­вається внаслідок раптового первинного зменшення наповнення кров’ю су­динного русла і характеризується виникненням непритомності, колапсу, шоку.

Непритомність - раптова короткочасна втрата свідомості, спричине­на ішемією головного мозку.

Непритомність виникає у людей з лабільною нервовою системою, особ­ливо у жінок, у разі втоми, страху, болю тощо. Причиною непритомності є гострі порушення судинного тонусу, які призводять до гіпотензії. Раптова гіпотензія з непритомністю відзначається у осіб, які одержують деякі гіпо­тензивні препарати (гангліоблокатори, симпатолітики, клофелін) та у разі швидкого переходу з горизонтального положення у вертикальне. Виник­нення цього виду непритомності зумовлене ортостатичною гіпотонією. Іноді непритомність може бути симптомом серйозного органічного захворюван­ня. Схильні до непритомності, що виникає у разі фізичного навантаження, хворі зі стенозом гирла аорти. Причиною розвитку цього стану можуть бути порушення ритму серця під час гострої коронарної недостатності та інфаркту міокарда.

КЛІНІКА

Непритомності передує період слабкості, нудоти. Хворий відчуває рап­тову слабкість, запаморочення, дзвін у вухах, нудоту. Потім він падає або повільно опускається на землю і непритомніє.

Обличчя бліде, зіниці вузькі, реакція на світло жвава, кінцівки холодні, дихання сповільнене, пульс слабкого наповнення й напруження. У горизон­тальному положенні тіла хворі переважно швидко опритомнюють, щоки рожевіють. Хворий робить глибокий вдих і розплющує очі.

Медична сестра повинна покласти хворого на спину, трохи підняти ноги, звільнити від тісного одягу, забезпечити приплив свіжого повітря. Необхідно зумовити подразнення рецепторів шкіри і слизових оболонок. Для цього хворого розтирають, обприскують холодною водою, дають вдих­нути нашатирний спирт, попередньо змочивши ним вату. За відсутності ефекту підшкірно вводять 1 мл 10 % розчину кофеїну, 1-2 мл кордіаміну, у разі брадикарії вводять 0,5 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату. Слід запи­сати електрокардіограму.

У разі виникнення непритомності функціональної етіології необхідності у госпіталізації хворого нема, але якщо виникає підозра на те, що вона має органічну етіологію, хворого госпіталізують.

Колапс - гостра судинна недостатність, яка характеризується різким зниженням АТ і розладами периферичного кровообігу.

Найчастіше колапс розвивається внаслідок масивних крововтрат, травм, інфаркту міокарда, отруєння, гострих інфекцій, передозування гіпо­тензивних препаратів.

КЛІНІКА

Клінічна картина характеризується раптовою різкою слабкістю аж до повної адинамії.

Характерний зовнішній вигляд хворого: загострені риси обличчя, запалі тьмяні очі, блідо-сірий колір шкіри, дрібні краплі поту, холодні синюшні кінцівки. Хворий лежить нерухомо, млявий, дихання часте, поверхневе, пульс частий, малого наповнення, АТ знижується, тони серця глухі. Хворий байдужий до всього, що відбувається довкола, на запитання відповідає неохоче, скаржить­ся на сильну слабкість, озноб. Непритомності не спостерігається. Вираженість симптомів залежить від характеру основного захворювання. У разі гострої крововтрати шкіра і видимі слизові оболонки бліді, у разі інфаркту міокарда обличчя часто має синюшний відтінок, відзначають акроціаноз.

У разі колапсу хворого необхідно покласти горизонтально з дещо опу­щеною головою, нижні кінцівки обкласти теплими грілками і накрити хво­рого теплою ковдрою. До приходу лікаря необхідно ввести підшкірно 1-2 мл кордіаміну або 1 мл 10% розчину кофеїну.

Якщо колапс стався у лікувальному медичному закладі (кабінет полі­клініки, чи медпункту), то в таких випадках медична сестра повинна роз­почати активну терапію (інгаляцію кисню, знеболювальні, серцеві засоби) і повідомити про це лікаря.

Госпіталізація хворого можлива лише після виведення його зі стану колапсу краще спеціалізованим медичним транспортом (де можна продов­жувати необхідні лікувальні заходи).

Оскільки причини колапсу можуть бути різними, то необхідно проводи­ти патогенетичну терапію. Так, у разі гострої крововтрати призначають ге­мостатичні засоби (холод, кальцію хлорид, трансфузію кровозамінників і ком­понентів крові), у разі харчової токсикоінфекції - промивання шлунка.

Після виведення із колапсу хворий продовжує бути певний час на ліжко­вому режимі, йому проводиться лікування основного захворювання.

Шок - найбільш виражена форма гострої судинної недостатності. Най­частіше він розвивається внаслідок тяжкої травми (травматичний), опіку, гострого інфаркту міокарда (кардіогенний), алергічної реакції (анафілак­тичний). У разі виникнення шоку будь-якої етіології насамперед уражаєть­ся ЦНС. Перша фаза шоку характеризується короткочасним збудженням, напруженням м’ язів, підвищенням температури тіла та АТ, тахікардією, почастішанням поверхневого дихання, руховим неспокоєм, пітливістю. Хворі активні, скаржаться на біль, оскільки у них підвищена чутливість, якщо подразнення не знято, то розвивається так звана торпідна фаза, яка практично відрізняє шок від колапсу. Хворий млявий, пасивний, скаржить­ся на нестачу повітря, спрагу. Болю він не відчуває, оскільки чутливість знижена. Шкіра бліда, вкрита холодним потом, пульс і дихання часті, АТ знижений. Вени на шиї спадаються. Важливою ознакою є олігурія.

Під час лікування і догляду за хворим першочерговим завданням є усу­нення причин гострої судинної недостатності. Хворому створюють умови для фізичного і психічного спокою, його тілу надають горизонтального по­ложення, яке сприяє кровопостачанню мозку збільшенню припливу крові до серця. Хворого зігрівають, дають випити міцного чаю чи кави, до ніг прикладають грілку.

За наявності больового синдрому необхідно усунути біль. З цією ме­тою за призначенням лікаря медична сестра вводить наркотичні засоби.

Основним завданням під час лікування хворих, що перебувають у стані колапсу і шоку, є підвищення судинного тонусу і збільшення кількості рідини в організмі. Для цього вводять аналептики: кордіамін, кофеїн, коразол. За­стосовують по 1 мл 0,2% розчину норадреналіну гідротартрату, який вво­дять на 5 % розчині глюкози внутрішньовенно крапельно по 10-16 крапель за 1 хв, контролюючи АТ і 0,5 мл 1% розчину мезатону, а також кортикос­тероїди: гідрокортизон, преднізолон, які вводять внутрішньовенно.

При втраті крові і різкому зневодненні організму вводять крапельно внутрішньовенно або внутрішньоартеріально кровозамінники (поліглюкін, реополіглюкін). Хворий повинен перебувати в добре провітрюваному при­міщенні, зовнішні подразники (яскраве світло, шум) усувають.