7. Атеросклероз

Атеросклероз - це хронічне захворювання, що характеризується сис­темною ліпоїдною інфільтрацією внутрішньої оболонки артерій еластич­ного і змішаного типу з наступним відкладенням солей кальцію і розвит­ком в їх стінці сполучної тканини, що призводить до звуження просвітку судин і порушення кровотоку в органах.

Серцево-судинні захворювання складають першість серед першочер­гових соціально-медичних проблем в більшості промислових країн. Вони отримали постійне глобальне поширення, займаючи провідне місце серед всіх причин втрати працездатності і смертності хворих. Такі серцево-су­динні хвороби як атеросклероз, ішемічна хвороба серця та гіпертонічна хво­роба вже давно отримали назву „хвороби століття”, оскільки домінують в структурі захворюваності і смертності, мають найбільшу клінічну і соці­альну значущість.

Поширеність цих захворювань і смертність від них вражають. Наприк­лад, в США щороку реєструється майже півтора мільйона інфарктів міо- карда і більше 520 тисяч смертей внаслідок ІХС, причому ураження серця часто розвиваються без будь-яких ознак стенокардії або інших клінічних симптомів.

На жаль, в Україні справи ще гірші. Тільки за останні 5 років захворю­ваність і смертність від серцево-судинних захворювань серед населення України збільшилася приблизно на 5 %, а чисельність населення зменшила­ся на 2 мільйони.

Одним із основних чинників ризику серцево-судинних захворювань є підвищений вміст холестерину в крові, що призводить до розвитку атеро­склерозу. Атеросклероз є основною причиною ІХС і основною причиною смерті в західних країнах в цілому, а в Європі до того ж має тенденцію до збільшення.

В промислово розвинених країнах атеросклероз є причиною майже 50% летальних випадків. Захворювання має характер епідемії, яка охопила на­селення високорозвинених країн.

Кожні двоє із трьох чоловік прямо чи непрямо гинуть від захворювань серця, пов’язаних із атеросклерозом. З цієї ж причини в Україні кожен дру­гий чоловік не доживає до 60 років.

Багаточисленні епідеміологічні дослідження, проведені в США, дозво­лили висунути концепцію „чинників ризику” серцево-судинних захворю­вань, пов’язаних із атеросклерозом, що знайшла своє підтвердження серед великої популяції населення.

ЧИННИКИ

1. Немодифіковані:

• вік (чоловіки > 45 років, жінки > 55 років (або раніше при ранній мено- паузі і відсутності замінної терапії естрогенами);

• чоловіча стать;

• генетична спадковість.

2. Модифіковані:

• куріння;

• артеріальна гіпертензія (АТ > 140/90 мм.рт.ст.).

3. Потенційно або частково зворотні:

• підвищений рівень ХС ЛПНГ (> 4,1 ммоль/л);

• знижений рівень ХС ЛПВГ ( < 0,9 ммоль/л);

4. Інші можливі чинники:

• низька фізична активність;

• психічний і емоційний стрес.

Такі чинники як підвищений рівень холестерину (підвищення ХС ЛПНГ і зниження ХС ЛПВГ), куріння і артеріальна гіпертензія, а також ожиріння і цукровий діабет, повністю або частково піддаються корекції і їм треба при­ділити першочергову увагу. Щодо статі і віку, то треба визначити, що у жінок атеросклеротичні прояви, як правило, виявляються приблизно на 10 років пізніше, ніж у чоловіків, що пов’ язують із захисною дією естрогенних гормонів. Хоч атеросклероз є багатофакторним захворюванням, зараз вста­новлено, що центральну роль в процесі атерогенезу відіграє порушення обміну ліпідів, що виражається у підвищеному вмісті в крові холестерину і тригліцеридів.

Розрізняють ліпопротеїни високої (ВГ), низької (НГ) і дуже низької гус­тини (ДНГ). Основним атерогенним класом є ліпопротеїни НГ, що містять до 60-70 % загального холестерину сироватки, можуть проникати і відкла­датися в артеріальній стінці. На частку антиатерогенного класу - ліпоп- ротеїнів ВГ доводиться 20-20 % загального холестерину. Від співвідношен­ня ліпопротеїнів низької, дуже низької (ЛПДНГ) і високої густини багато в чому залежить розвиток атеросклерозу.

Атеросклеротичні бляшки проходять декілька стадій морфогенезу. Мак­роскопічно вони становлять трохи підвищені смужкоподібні відкладання жиру на звичайній стінці гладкої судини. Мікроскопічно бляшки складаються із пронизаних холестерином макрофагів - так званих „пінистих клітин” і глад- ком’язових клітин, що проникають із середньої м’язової оболонки судини в інтиму. На наступній стадії - ліпосклерозу в місцях відкладення ліпідів спо­стерігається реактивне розростання сполучної тканини, яке утворює так звану фіброзну покришку, що відновлює міцність судинної стінки. Під фіброз­ною покришкою нерідко утворюється некротична зона з рештами клітин і розпадом (атероматоз), кристалами холестерину і кальцинозом.

Розрив атеросклеротичної бляшки із повним чи частковим тромбозом коронарної артерії - це патофізіологічна основа нестабільної стенокардії, інфаркту міокарда і раптової смерті. Крім того, надходження в судинний кровотік атероматозного вмісту бляшки може призвести до емболії судин мозку чи інших органів.

КЛІНІКА

Клінічна картина атеросклерозу визначається переважною локаліза­цією атеросклеротичних бляшок і ступенем зумовлених ними гемодинамі- чних розладів, а також ускладненнями (перш за все - тромбозом).

Клінічні прояви атеросклерозу:

1. ІХС (стенокардія, інфаркт міокарда, кардіосклероз, порушення про­відності, серцева недостатність).

2. Гострі (інсульти) або хронічні порушення мозкового кровообігу.

3. Артеріальна гіпертензія.

4. Тромбоз мезентеріальних судин, „черевна жаба”.

5. Аневризма аорти.

6. Переміжне кульгання, гангрена кінцівки.

Найчастішою локалізацією атеросклерозу в артеріальній системі є аор­та і відхідні від неї великі стовбури. Атеросклероз коронарних артерій клінічно проявляється гострими чи хронічними формами ішемічної хвороби серця, повна характеристика яких буде представлена у відповідному розділі.

Діагностика атеросклерозу, особливо на ранніх стадіях, є дуже серйозною проблемою. Діагноз грунтується на клінічній симптоматиці уражень органів, обліку чинників ризику і їх поєднанні, даних лабораторних досліджень.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних ознак і лабораторних даних. Формують наявні та потенціальні приблеми і розробляють план сестринського догля­ду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарсь­ких призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

На сьогодні в багатьох країнах прийнята поетапна схема профілакти­ки і лікування гіперхолестеринемій, що наводиться нижче.

Поетапне лікування гіперхолестеринемії:

1. етап (головний критерій - наявність чи відсутність ІХС):

• всім особам старше 20 років визначають загальний ХС і ЛПВГ;

• подальшому обстеженню підлягають особи при:

• підвищенні рівня загального ХС > 240 мг% (6,2 ммоль/л);

• зниженні рівня ЛПВГ < 35 мг% (0,9 ммоль/л) - межовому підвищенні рівня загального X (200-240 мг% ) > 6,2 ммоль/л в поєднанні з двома і більше чинниками ризику ІХС.

2. етап - визначення типу дисліпопротеїнемії:

а) виключення можливих причин вторинної дисліпопротеїнемії;

б) ретельне збирання сімейного анамнезу (при вираженій гіперхолесте- ринемії - дослідження ліпідного спектра у родичів хворого);

в) виявлення прямих (ксантоми, ксантелазми, гепатоспленомегалії) і не­прямих (стенокардії, переміжного кульгання, панкреатиту) ознак дисліпопро- теїнемії;

г) оцінка ризику ІХС.

3. етап - початок лікування:

а) зміна способу життя - першочерговий захід;

б) дієта;

в) фізичні вправи (не рідше три рази на тиждень 30-40 - хвилинні трену­вання, при яких ЧСС підвищується до 70-80 відсотків, максимального для відповідного віку);

а) нормалізація ваги;

б) припинення куріння;

в) при відсутності ефекту (рівень не знизився) протягом 6 місяців при­значаються гіполіпідемічні препарати;

4. етап - медикаментозне лікування:

а) основна мета - зниження рівня ЛНГ < 130 мг% (3,4 ммоль/л) або загального ХС < 200 мг% (5,2 ммоль/л);

б) суворе дотримання дієти обов’язкове;

в) медикаментозне лікування триває без перерви багато років, інколи все життя;

г) рівень ХС ЛНГ вимірюють один раз на три місяці.

До цього часу в літературі існують різноманітні погляди на доцільність застосування алкоголю у вигляді профілактичного атеросклеротичного за­собу, хоч цілком точно встановлено, що помірне вживання алкоголю (до 30- 50 мл етанолу на добу) знижує ризик виникнення атеросклерозу, ІХС та інших хвороб. Проте чистий етанол для широкого застосування у вигляді одного з обов’язкових компонентів лікування рекомендувати, на наш погляд, не мож­на, зважаючи на можливі побічні ефекти - гіпертригліцеринемії, артеріаль­ної гіпертензії, небезпеки зловживання з переходом в алкоголізм.

Лікування при атеросклерозі, який проявляється клінічно. Основною ме­тою є уповільнення перебігу хвороби і попередження ускладнень. Якщо па­цієнти готові різко відмовитися від „ризикованої” поведінки, то результа­ти проявляються уже через короткий час. Якщо змін способу життя недо­статньо, надається медикаментозна підтримка. Згідно із рекомендаціями ВООЗ, лікарська терапія повинна починатися при рівні холестерину в плазмі вище 250 мг% (6,5 ммоль/л), а при наявності ІХС або наявності декількох чинників ризику - при рівні 220 мг/дл (5,2 ммоль/л).

Медикаментозна терапія гіперліпопротеїнемії проводиться шляхом при­значення антиатерогенних (гіполіпідемічних) засобів.

Гіполіпідемічні засоби

1. Основні препарати:

• інгібітори ГМГ-КоА-редуктази: ловастатин, правастатин (по 20-80 мг на 1 приймання на ніч), сімвастатин (5-40 мг на 1 приймання на ніч),

флувастатин (20-40 мг 1 раз на день на ніч);

• нікотинова кислота - приймається за схемою.

Секвестранти жовчних кислот: холестирамін (квестран), холестипол -

12. 15 г 2 рази на добу перед їжею, змішати з соком чи іншою рідиною;

• гуарем - по 5 г 3 рази на день, тривало.

2. Інші препарати:

• похідні фіброєвої кислоти (фібрати): гемфіброзил - по 600 мг 2 рази на день;

• ципрофібрат - по 100-200 мг 1 раз на день;

• пробукол - по 0,5 г 2 рази на день тривало.

До найефективніших антисклеротичних препаратів відносять інгібіто­ри ГМГ-КоА-редуктази - ловастатин (мевакор), правастатин, флуваста- тин і сімвастатин (зокор).

ПРОФІЛАКТИКА

Цілком реальною терапевтичною метою є уповільнення перебігу хворо­би внаслідок зміни способу життя і медикаментозної підтримки. Кожній до­рослій, навіть практично здоровій людині, необхідно щороку перевіряти рівень холестерину (він повинен бути не вищий 200 мг/дл або 5,2 ммоль/л). В розви­нених країнах рівень загального холестерину і ЛПВГ визначають всім осо­бам старше 20 років (аналізи проводять при стабільній вазі і на відсутності гострих захворювань, що може впливати на результати аналізів).

Особливу увагу на цей показник слід звертати людям, які курять, страж­дають надлишковою вагою, і особам із артеріальною гіпертензією.

З врахуванням визнання концепції чинників ризику, в первинній профі­лактиці основний акцент треба робити на зниження ліпідів шляхом зміни способу життя (а саме: запобігати вживання тваринних, молочних жирів), зниження маси тіла і активізації фізичного навантаження організму. Вміст холестерину в крові піддається корекції за допомогою дієти, що повинна передбачати зниження загального калоражу їжі за рахунок тваринних жирів і багатих холестерином продуктів (яєчний жовток, субпродукти, вершкові жири, м’ясо тварин та ін.). В раціон харчування включають продукти, що містять поліненасичені жирні кислоти (олія соняшникова, кукурудзяна і соєва, риб’ячий жир, горіхи). Важливо забезпечити організм достатньою кількістю вітамінів, мінеральних солей і мікроелементів. У вигляді джере­ла білків рекомендується м’ясо птахів і риба, знежирене молоко і сир. Ши­роко включаються овочі і фрукти, бобові, злаки, вітамінізований хліб. В їжу рекомендується додавати харчові волокна, які нормалізують роботу кишечника і знижують рівень холестерину плазми (целюлоза пшеничних висівок, пектини, що містяться в продуктах із вівса і сої).

У вигляді харчових добавок добре себе зарекомендувала гуарова смо­ла, представлена розчиненим у воді гелеутворюючим харчовим волокном, яке понижує рівень загального холестерину.