2. Міокардит неревматичного походження

Міокардит

Міокардит - хвороба міокарда запального характеру, яка розвиваєть­ся внаслідок патогенного впливу збудника на серцевий м’яз, або імунних чи автоімунних порушень.

Розмаїтість клініки захворювання, відсутність достовірних критеріїв діагно­зу не дозволяють з певністю говорити про поширення захворювання. Захворю­вання виявляють у 3-9% померлих від захворювань серцево-судинної системи.

Захворювання виявляється набагато частіше під час епідемій респіра­торно-вірусних інфекцій. Часто вірусний міокардит поєднується з перикар­дитом. Міокард безпосередньо пошкоджується інфекційними чинниками (мікроби, віруси) та їх токсинами або відбувається сенсибілізація серцево­го м’яза з виникненням автоімунної алергічної реакції. Наслідком міокар­диту є міокардитичний кардіосклероз.

ЧИННИКИ:

• віруси, бактерії;

• грибки;

• іонізуюче випромінювання;

• вакцини, лікарські засоби;

• отруєння токсичними речовинами.

КЛІНІКА

Клінічні прояви залежать від поширення і перебігу. За поширеністю міо­кардит поділяється на вогнищевий та дифузний. Перебіг неревматичного міокардиту може бути гострим, підгострим, хронічним прогресуючим і хро­нічним регресуючим. Гострий перебіг спостерігається при деяких міокарди­тах інфекційного походження (вірусних, дифтерійному, сипно-тифозному тощо). Досить різноманітним є перебіг інфекційно-алергічних і токсико-алер- гічних форм міокардитів: від блискавичних до хронічних форм з повільним перебігом. Запальний процес може локалізуватися ближче до ендокарда чи перикарда і супроводжувати ураження цих оболонок.

Хворі скаржаться в основному на біль у ділянці серця різного характе­ру. Біль локалізується ліворуч від груднини, виникає або посилюється під час фізичного навантаження, але можливий і в стані спокою; може носити постійний і переривчастий характер, багаторазово повторюватись протя­гом доби, тривати годинами. Однак частіше виникає ниючий і колючий біль у ділянці серця або на рівні лівого соска без іррадіації. Можливе чергування то одного, то іншого типу. Хоча біль у ділянці серця і є одним з найчастіших симптомів міокардиту, в ряді випадків він відсутній. Близько половини хво­рих скаржаться на задишку, що з’являється під час навантаження. Інколи за­дишка може бути і в стані спокою з нападами ядухи, тобто перебігати за типом лівошлуночкової недостатності з нападами кардіальної астми.

Часто хворі на міокардит скаржаться на відчуття серцебиття, пере­боїв в роботі серця, його зупинки, завмирання, випадання (порушення рит­му і провідності). При неспецифічних інфекційно-алергічному і токсико- алергічному міокардитах відзначається артралгія. У хворих часто вира­жені загальна слабкість і підвищена втомлюваність (навіть за відсутності клінічних ознак вираженої недостатності кровообігу). Спостерігаються також випадки латентного перебігу міокардиту, який взагалі не проявляєть­ся або виявляється лише при обстеженні хворого.

Температура тіла хворих на міокардит нормальна або субфебрильна, дуже рідко буває виражена гарячка, частіше пов’язана з основним захворюванням.

Зовнішній вигляд хворого змінюється не завжди. При більш тяжкому пе­ребігу захворювання шкіра хворого бліда, видимі слизові оболонки інколи з ціанотичним відтінком. За наявності серцевої недостатності виявляється акроціаноз, інколи тахіпное, у випадках тяжкого перебігу - вимушене поло­ження сидячи (ортопное), пастозність і набряклість нижніх кінцівок. Дифуз­ний міокардит характеризується недостатністю кровообігу за правошлуноч- ковим типом (набухання шийних вен, збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок), хоча, як вже відзначалось, може спостерігатись і лівошлуночкова недостатність з клінікою кардіальної астми або навіть набряку легенів. Це відбувається в тих випадках, коли міокардит розвивається на тлі існуючого ураження лівого шлуночка (гіпертонічна хвороба, атеросклеротичний і по­стінфарктний кардіосклероз, склероз вінцевих артерій, аортальні вади, не­достатність мітрального клапана) або коли запальним процесом більшою мірою уражений лівий, ніж правий шлуночок серця. Однак слід мати на увазі, що правошлуночкова недостатність кровообігу дуже рідко досягає ступеня анасарки. Пульс часто малого наповнення і напруження. Досить часто реє­струються тахікардія, лабільність пульсу (головним чином при фізичних впра­вах, зміні положення тіла тощо). Однак може бути і брадикардія. Оскільки при міокардиті можливі будь-які порушення ритму і провідності, то змінюєть­ся і пульс. Так, при екстрасистолії реєструється випадіння після додаткової (екстрасистолічної) хвилі, при пароксизмальній тахікардії - виражене поча- щення пульсу, при миготливій аритмії - нерегулярний пульс, при блокадах - брадикардія, випадіння пульсових хвиль тощо. Найчастіше виявляється ек­страсистолія, досить рідко (переважно при тяжкому перебігу міокардиту) - пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія.

Артеріальний тиск зазвичай знижений, з малою пульсовою ампліту­дою, хоча нерідко залишається нормальним. У випадках симптоматичної гіпертензії, зумовленої основним захворюванням (наприклад, внаслідок ди­фузного гломерулонефриту при СЧВ), тиск підвищується, а при порушенні скоротливої функції ушкодженого міокарда або супровідної судинної не­достатності - знижується. У випадках тяжкого токсичного ураження може розвинутися колапс.

Серце збільшене, найчастіше ліворуч, рідше трапляється збільшення в обидва боки або тільки праворуч. Ступінь збільшення серця може бути різним - від ледь помітного до значного, інколи навіть виникає необхідність диференціювати міокардит і ексудативний перикардит. Верхівковий по­штовх ослаблений. Тони серця приглушені. Над верхівкою може бути роз­щеплення або роздвоєння І тону. У хворих з тяжким перебігом міокардиту в пресистолі або в протодіастолі вислуховується додатковий III тон (ритм галопу). У більшості хворих над верхівкою з’являється м’язовий систоліч­ний шум. У разі тяжкого перебігу міокардиту, що супроводжується різкою дилатацією шлуночків, за відсутності розтягнення фіброзного клапанного кільця (при міокардиті Абрамова - Фідлера) створюються умови для ви­никнення діастолічного (пресистолічного) шуму відносного мітрального сте­нозу. Можуть спостерігатися й інші шуми, виникнення яких спричинене вадою серця, наприклад, при міокардиті, що супроводжує підгострий сеп­тичний ендокардит, оскільки він розвивається на тлі давноіснуючої вади серця або вади, що формується (найчастіше недостатності клапана аор­ти). Дуже рідко (1% випадків) вислуховується шум тертя перикарда, зу­мовлений супровідним сухим перикардитом. Часті симптоми міокардиту - порушення ритму і провідності серця, які залежно від їх виду дають відпо­відну аускультативну картину. У випадку розвитку серцевої недостат­ності реєструються ознаки застою в малому або великому колі кровообігу (вологі хрипи в легенях, набухання шийних вен, набряки на нижніх кінцівках, збільшення печінки). Частіше застійні явища виражені у великому колі кро­вообігу (правошлуночкова серцева недостатність) або розвиваються од­ночасно у великому і малому колі кровообігу.

Можливі лейкоцитоз (помірний нейтрофільний, з невеликим зсувом уліво), збільшення ШОЕ, однак зміни крові не обов’язкові.

За допомогою ЕКГ - дослідження виявляють дифузні й вогнищеві зміни міокарда, порушення ритму і провідності серця. Фонокардіограма свідчить про ослаблення амплітуди тонів серця, підтверджує наявність тієї чи іншої його вади. За допомогою полікардіографії, ехокардіографії, визначення толерантності до фізичного навантаження при велоергометричній пробі виявляють порушення скоротливої здатності міокарда навіть у тих випад­ках, коли клінічно в спокої недостатність кровообігу не визначається.

Міокардит Абрамова-Фідлера

Міокардит Абрамова-Фідлера (синоніми: ізольований міокардит, ідіо- патичний міокардит) - одна з найтяжчих форм неспецифічного інфекційно- алергічного або токсико-алергічного міокардиту. Деякі зарубіжні автори зіставляють міокардит Абрамова - Фідлера із застійною кардіоміопатією. Висувалось припущення про вірусну природу захворювання. Часто спосте­рігається зв’язок виникнення цієї форми міокардиту з перенесеною незадов­го до його початку вірусною чи бактеріальною інфекцією, загостренням хронічного тонзиліту, а також із введенням вакцин, сироваток, прийманням лікарських засобів, особливо антибіотиків і сульфаніламідних препаратів. Все це впливає на імунний статус організму з наступним включенням авто­імунного механізму ушкодження серця. Про це свідчить схожість морфоло­гічної картини при міокардиті Абрамова-Фідлера і міокардиті, що супро­воджує системний червоний вовчак, сироваткову хворобу.

Клініка міокардиту Абрамова-Фідлера складається з усіх основних симптомів міокардиту: біль у ділянці серця, кардіомегалія, глухість тонів серця, часто ритм галопу, систолічний, іноді діастолічний шуми над верхі­вкою, порушення ритму і провідності, серцева недостатність. Наведені симптоми відрізняються стійкістю і тяжкістю. Так, больовий синдром у ділянці серця деколи носить характер нападів стенокардії, можливий роз­виток інфаркту міокарда (наприклад, при васкулярній формі, яка характе­ризується тромбоваскулітами). Значного ступеня досягає кардіомегалія (ліва межа доходить до лівої передньої або навіть середньої пахвової лінії). Вона пов’язана як з дилатацією серця, так і з його гіпертрофією. Тони сер­ця стають настільки глухими, що ледве прослуховуються. Як прояв знач­ного порушення скоротливої функції міокарда, характерна поява ритму галопу, частіше протодіастолічного, прогностично більш тяжкого. Над вер­хівкою вислуховується систолічний шум м’язового походження, іноді та­кож діастолічний шум за рахунок значної дилатації лівого шлуночка (віднос­ний стеноз лівого передсердно -шлуночкового отвору). З-поміж порушень ритму часто спостерігаються тяжкі аритмії (пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія) аж до розвитку фібриляції шлуночків, тяжких пору­шень провідності (синоаурикулярна, атріовентрикулярна блокади і навіть повна атріовентрикулярна блокада).

Відзначаються гостра лівошлуночкова недостатність з нападами кар- діальної астми, правошлуночкова і тотальна хронічна недостатність кро­вообігу II Б і III стадії.

Розвиток серцевої недостатності тяжкого ступеня пов’ язаний з пошире­ними ураженнями міокарда запальним процесом і утворенням великих рубців, характерних для міокардитичного і постінфарктного кардіосклерозу.

Серцева недостатність часто рефрактерна до серцевих глікозидів і се­чогінних препаратів.

Крім того, для деяких форм міокардиту Абрамова-Фідлера характер­не виникнення тромбоемболічних ускладнень у судинах великого і малого кіл кровообігу, що пов’язано з утворенням у порожнинах серця пристінко­вих тромбів і наступним їх відривом.

Виділяють декілька варіантів клінічного перебігу міокардиту Абрамо­ва - Фідлера. За М.І.Теодорі, це асистолічний варіант, який перебігає з ви­раженою серцевою недостатністю, тромбоемболічний, аритмічний і псев- докоронарний.

Лабораторні показники можуть бути без відхилень від норми, хоча трап­ляються випадки нейтрофільного лейкоцитозу із зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшенням ШОЕ, появи у сироватці крові підвищеної кількості глікопротеїдів, диспротеїнемії. Характерними є також підвищен­ня титру антитіл до міокарда, зниження вольтажу, депресія інтервалу 8-Т. згладженість та інверсія зубця Т.

Діагностичні критерії міокардиту запропоновані Нью-Йоркською асо­ціацією кардіологів:

• перенесена інфекція, підтверджена клінічними та лабораторними дос­лідженнями (виділення збудника, вакцинація тощо);

• ослаблений І тон серця;

• синусова тахікардія або брадикардія;

• порушення ритму і провідності (ритм галопу, блокади);

• кардіомегалія (ехокардіоскопічно);

• застійна серцева недостатність;

• патологічні зміни на ЕКГ: порушення ритму і провідності, зміщення сегмента 8Т, інверсія зубця Т;

• підвищення активності кардіоспецифічних ферментів.

ПРОГНОЗ

Прогноз у більшості випадків сприятливий.

УСКЛАДНЕННЯ

Міокардіосклероз, порушення ритму і провідності, ураження клапан­ного апарату, тромбоемболічний синдром.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять ґрунтуючись на клінічних і лабораторних даних. Форму­люють наявні і потенційні проблеми і розробляють план сестринського дог­ляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Медикаментозна терапія міокардиту включає такі компоненти: етіот- ропну терапію (антибактеріальні препарати); протизапальну терапію (салі­цилати, бутадіон, бруфен та ін.); імунодепресивну терапію (хінолінові пре­парати); метаболічну терапію (вітаміни, рибоксин, аденілові нуклеотиди, за показаннями - анаболічні стероїдні гормони). Як імунокорекгор у даний час застосовують левамізол у добовій дозі 150 мг 2-3 рази на тиждень про­тягом 1 міс. (під контролем складу периферичної крові та рівня імуногло- булінів). Преднізолон призначають по 20-30 мг на добу протягом 4-6 тижнів з поступовим зниженням дози. Як правило, ефект лікування настає не од­разу. Глюкокортикоїди доцільно поєднувати з антибіотиками та препара­тами ізохінолінового ряду (резохін, делагіл). Слід відзначити, що гормо­нальна терапія міокардиту далеко не завжди дає добрі результати і не є обов’язковою при всіх формах міокардиту.

Терапія серцево-судинної недостатності здійснюється за загальними принципами. Проводити лікування аритмій треба дуже обережно, тільки за наявності загрозливої шлуночкової екстрасистолії, тахікардії. Треба вико­ристовувати препарати, які суттєво не впливають на провідність і скорот­ливість шлуночків. Санацію вогнищ інфекції проводять після вщухання гострого процесу.

Курортне лікування хворих на міокардит показане через 6-12 міс. після ліквідації процесу.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Хворі на міокардит лікуються стаціонарно. Обмеження рухової актив­ності є важливою складовою лікування запалення міокарда. Фізичні на­вантаження можуть збільшувати некроз кардіоміцитів, сприяти поширен­ню запалення. Хворому призначають ліжковий або напівліжковий режим.

При міокардиті легкого ступеня напівліжковий режим може бути при­значений на 3-4 тижні. При середній тяжкості захворювання в перші 10-12 днів призначають суворий ліжковий режим з поступовим його розширен­ням. При тяжкому перебігу хворий госпіталізується в палату інтенсивної терапії і суворий ліжковий режим призначається до стабілізації стану хво­рого (стабілізація ритму, зменшення тахікардії, задишки).

Хворим призначають дієтичний режим (.№10) з обмеженим вживанням рідини і солі. Медична сестра повинна навчити хворого вести облік спожи­тої рідини і виділеної за добу сечі.

Після стаціонарного лікування хворі проводять реабітаційне лікування. ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Біль в ділянці серця.

Причина. Запалення і некроз кардіоміоцитів.

Мета. Зменшення або ліквідація запалення м’язових клітин.

Втручання.

1.Заспокоїти пацієнта, пояснити причину виникнення болю.

2. Виконувати призначення лікаря, дати пояснення з приводу призна­чення лікарських засобів, їх дії.

3. Контролювати дотримання пацієнтом обмежень рухового режиму.

4. Допомагати хворому у проведенні гігієнічних процедур у з’язку з об­меженням рухового режиму.

ПРОФІЛАКТИКА

Важливим є своєчасне ефективне лікування респіраторно-вірусних і вогнищевих інфекцій. Важливим є нагляд за хворими з хронічними захво­рюваннями органів дихання і сечовидільної системи, гострими алергозами.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Упродовж 2-х наступних років хворі перебувають під наглядом карді­олога чи дільничного терапевта. Щоквартально проводять огляд хворого, призначають необхідні обстеження. За необхідності призначають терапію чи проводять лікування вогнищевої інфекції (додаткових пазух носа, миг­даликів, жовчного міхура). Диспансерне спостереження за хворими дозво­ляє своєчасно виявляти ознаки декомпенсації чи хронізації захворювання.