5. Емфізема легень

Емфізема легень - анатомічна альтерація легень, що характеризується патологічним розширенням повітряних просторів, розміщених дистальні- ше термінальних бронхіол, що супроводжується деструктивними змінами альвеолярних стінок (Комітет експертів ВОЗ, 1961).

У зв’язку із тяжкістю прижиттєвого діагнозу (у англійських авторів хронічний бронхіт і емфізема легень об’єднані у “хронічну обструктивну хворобу”) точних відомостей про частоту захворювання немає. За секцій­ними даними емфізему виявляють у 5% випадків, причому у чоловіків вона виявляється вдвічі частіше.

ЧИННИКИ

Первинну емфізему легень тривало пов’язували з професійними впли­вами (склодуви, оркестранти на духових інструментах), або з вродженою слабкістю і атрофією еластичного каркасу легень. Цього не вдалось дове­сти. Зате було виявлене значення дефіциту а₁ - антитрипсину, що є врод­женим дефектом, що передається спадково. Із екзогенних факторів най­більшого значення надають курінню і менше - виробничим полютантам.

Продукти куріння (кадмій, оксид азоту) активують альвеолярні мак­рофаги, лімфоцити, які продукують речовини протеолітичної дії (еластаза, нейтрофільна протеаза, кисла гідролаза) і пригнічують активність інгібіторів протеолізу (а₁ - антитрипсину). Все це призводить до руйнування тонких структур паренхіми легень. Дихальна недостатність виникає внаслідок зміни еластичних властивостей легень. Вони легко розтягуються, еластична віддача легень зменшується, що утруднює видих.

КЛІНІКА

В клініці згідно із класифікацією за етіологічним принципом, виділяють:

• первинну дифузну емфізему, що виникає в неушкодженій легені, в генезі якої мають значення генетичні фактори - недостатність а ₁ - анти­трипсину. Раніше її називали ідіопатичною;

• вторинну вогнищеву чи дифузну емфізему, що виникає після захво­рювань бронхолегеневої системи, ще називають емфізема типу Б, “обструк­тивна емфізема”, бронхітична, прогресуюча.

Вторинна вогнищева емфізема виникає при регіональному ураженні бронхіального дерева на грунті повторної пневмонії, пневмоконіозу, ту­беркульозу, часто вимагає хірургічної тактики лікування.

Вторинна дифузна емфізема пов’язана з хронічним обструктивним брон­хітом і характеризується незворотними змінами респіраторної тканини про­гресуючого перебігу. При обструктивному бронхіті зниження внутрішньо- грудного тиску під час вдиху викликає пасивне розтягнення бронхіально­го просвіту і зменшує ступінь бронхіальної обструкції. Позитивний внутрішньогрудний тиск під час видиху викликає додатково компресію бронхіальних гілок і підсилюючи бронхіальну обструкцію, сприяє затримці повітря в альвеолах і їх перерозтягненню. Певне значення має перехід за­палення з бронхіол на альвеоли з розвитком альвеоліту і деструкції альве­олярних перетинок.

Класичні ознаки емфіземи: виражена задишка, ціаноз, бочкоподібність грудної клітки, розширення і вибухання міжреберних проміжків, зглад- женість і вибухання надключичних ямок, зменшення дихальної екскурсії легень, коробковий перкуторний звук, зменшення меж серцевої тупості, ос­лаблене дихання. Наявність цих ознак робить правомірним діагноз емфізе­ми, однак їх відсутність не виключає її, особливо вторинної дифузної, клінічна картина якої маскується обструктивним бронхітом.

Задишка - тяжке відчуття нестачі повітря, яке виникає спочатку лише при фізичному навантаженні; стає постійною при прогресуванні емфіземи. Задишка може залежати від пори року (більше переважно в холодну пору року), приймання їжі (підсилюється), кашлю, хвилювання, має експіратор­ний характер і залежить від вираженості обструктивного бронхіту.

Ціаноз - вираженість визначається ступінню порушень газового гоме­остазу. Спочатку ціаноз виявляється лише на кінцівках. При вираженій гіпоксемії ціанотичне обличчя і слизові оболонки, при гіперкапнії ціаноз набуває голубого відтінку, що було основою для описання “верескового” язика, як клінічної ознаки гіперкапнії при емфіземі.

Класична “емфізематозна грудна клітка” при вторинній емфіземі зустрі­чається не так часто. Також рідко виявляється низьке стояння діафрагми. Ос­лаблене дихання маскується аускультативними ознаками обструктивного бронхіту. Діагностично більш цінними є ознаки обмеження рухливості легене­вого краю, невизначена серцева тупість, коробковий звук над легенями.

Задишка, ціаноз, перкуторні ознаки підвищеної повітряності легеневої тканини і розширення її у хворого, що давно кашляє, дають підстави вже при першому обстеженні передбачити вторинну дифузну емфізему.

Швидкопрогресуюча вторинна емфізема ускладнюється булами, при яких можливий розвиток пневмотораксу.

Можливі синкопальні стани в формі бетолепсії (розлади свідомості на висоті кашльового пароксизму із судомами чи без них). Запаморочення пов’язують з підвищенням внутрішньогрудного тиску при кашлі і пору­шенням венозного відтоку, або ішемією головного мозку внаслідок артері­альної гіпотонії, що підсилюється в період кашлю.

Розлади газового складу і кислотно-лужної рівноваги (гіпоксія, гіпер- капнія, метаболічний ацидоз) можуть сприяти розвитку легеневої гіпертензії, зниженню скоротливої функції міокарда.

При первинній дифузній емфіземі основною клінічною ознакою є за­дишка без кашлю, що виникає у молодому віці без попереднього хронічно­го бронхіту.

При незначному фізичному навантаженні хворі здійснюють видих при зімкнутих губах, надуваючи при цьому щоки (“пихтять”). Цим маневром вони інстинктивно підвищують тиск в бронхіальному дереві під час види­ху, щоб обмежити експіраторний пролапс безхрящевих бронхів, пов’язаний із зниженням еластичних властивостей легеневої тканини.

Перкусія - коробковий звук, зменшення меж серцевої тупості, низьке розміщення і обмеження рухливості нижніх країв легень.

Аускультація - ослаблене везикулярне дихання іноді з подовженим видихом, ослаблення серцевих тонів.

Рентгенологічно: збільшення загальної площі і прозорості легеневих полів, ослаблення судинного легеневого малюнка. Діафрагма нижче VI реб­ра спереду, сплющена. Серце - капельне.

Томореспіраторна проба: прозорість легень при вдиху і видиху не змінюється: томографію грудної клітки в площині бронхосудинного пучка в боковій проекції проводять при максимальному вдихові і видихові; про­зорість легень залишається однаковою, судини не зміщуються, рухливість діафрагми обмежена або відсутня.

Функціональна діагностика: зниження об’єму форсованого видиху за 1 с індексу Вотчала-Тіфно і життєвої ємкості легень (ЖЕЛ).

Збільшення загальної і залишкової ємкостей.

Діагноз підтверджується виявленням дефекту в системі протеаз.

В легенях немає виражених змін бронхіального дерева, вентиляція по­рушена вторинно і зміни стосуються порушення дифузії газів в респіратор­них відділах. Газовий склад крові тривало зберігається нормально. В той час хворі мають вигляд рожевих “пихтунів”.

У розвитку вторинної емфіземи має значення:

а) поширення запального процесу з стінок бронхіол на центр ацинуса, тому деструкція починається з центру ацинуса;

б) практично незворотна обструкція бронхіального дерева, що призво­дить до підвищення внутрішньоальвеолярного тиску, що збільшує деструк­цію альвеолярних перетинок.

Внаслідок альвеолярної гіпоксії, зумовленої порушенням вентиляції, виникає дифузний артеріолоспазм (рефлекс Ейлера), що веде до легеневої гіпертензії і легеневого серця. Цей процес поглиблюється зменшенням ємності судинного русла в малому колі кровообігу внаслідок руйнування капілярів міжальвеолярних перетинок.

Виникає тип Б, бронхітичний тип емфіземи. Хворі мають вигляд “си­нюшних набряківців”. Синюшність зумовлена ранньою гіпоксемією, а на­бряковий синдром виникає внаслідок декомпенсації хронічного легеневого серця.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ:

0. Раннє виявлення і лікування хворих з хронічним бронхітом.

1. Використання засобів, що покращують бронхіальну прохідність, що попереджують метаболічні ускладнення, респіраторний ацидоз, покращу­ють артеріалізацію крові.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

Медична сестра повинна навчити хворого користуватися кишенько­вим аерозольним інгалятором промислового виробництва. Необхідно по­вернути балончик догори дном і зняти захисний ковпачок. Балончик з аеро­золем необхідно добре струснути. Хворий тримає балончик в руці, а мунд­штук охоплює губами. Після глибокого видиху хворий натискує на дно балончика (в цей момент викидається доза аерозолю) і одночасно робить глибокий вдих. Після короткочасної затримки дихання хворий витягає мун­дштук з рота і робить повільний видих. Після інгаляції на балончик надя­гає захисний ковпачок.

При догляді за хворими на емфізему легень слід пам’ятати, що це зах­ворювання невпинно прогресує при дії несприятливих чинників (куріння, забруднення повітря, загострення інфекції в бронхах). Медична сестра по­винна навчити хворого жити із цим захворюванням, бо немає ліків, які б впливали на морфологічні зміни в альвеолах і спричиняли зворотний їх роз­виток. Тому актуальним є виключення куріння, перебування у забрудне­них приміщеннях і попередження загострень хронічного бронхіту. Для хво­рих з обтяженою спадковістю щодо дефіциту а₁-антитрипсину важливим є правильна професійна орієнтація (з обмеженням фізичних навантажень), а також освоєння елементів дихальної гімнастики.

ПРОФІЛАКТИКА

Первинна профілактика - попередження хронічної бронхіальної об­струкції, виключення шкідливих звичок (куріння), повітряних іритантів.

При первинній емфіземі - симпатоматична терапія. Раннє призначення антибіотиків при приєднанні бронхолегеневої інфекції, раннє обмеження фізичного навантаження, виключення факторів, що мають пошкоджуючу дію на легені.

Рекомендуються заходи по попередженню респіраторних захворювань у носіїв дефіциту а₁-антитрипсину: протигрипозна вакцинація, імунотера­пія інтерфероном в епідемічних ситуаціях, вітамінотерапія. Раннє виклю­чення всіх відомих подразників з оточення хворого.

При вторинній емфіземі має значення своєчасне ефективне лікування хронічного бронхіту. Призначають бронхолітики (еуфілін, ефедрин, тео- пек), муколітики, інгібітори АПФ (для зниження тиску в малому колі кро­вообігу). В останні роки широкого використання набули аерозольні інгаля­тори пролонгованої дії (дитек, беродуал, комбівент) у поєднанні з антаго­ністами кальцію.

Первинна профілактика полягає у рекомендації гомозиготним носіям утриматись від народження дітей.

Контрольні питання

1. Анатомія і фізіологія органів дихання.

2. Основні проблеми хворих (ознаки захворювань) при ураженні органів дихання.

3. Методи обстеження при захворюваннях органів дихання.

4. Спеціальні сестринські втручання при захворюваннях органів дихання.

5. Гострий бронхіт: визначення, етіологічні чинники, клініка, діагностика, принципи лікування.

6. Особливості догляду за хворими на гострий бронхіт.

7. Хронічний бронхіт: визначення, етіологічні чинники, клініка, діагностика, принци­пи лікування.

8. Особливості догляду за хворими на хронічний бронхіт, участь медичної сестри в диспансеризації хворих.

9. Бронхіальна астма: визначення, етіологічні чинники, клінічні прояви нападу бронхіальної астми.

10. Екстрена долікарська допомога хворому при нападі бронхіальної астми.

11. Клінічні прояви і діагностика бронхіальної астми між нападами.

12. Принципи лікування хворого на бронхіальну астму.

13. Особливості догляду за хворими на бронхіальну астму.

14. Санітарно-просвітня робота серед населення, участь медичної сестри в диспансери­зації хворих на бронхіальну астму.

15. Поняття про астматичний статус. Тактика медичної сестри.

16. Пневмонія: визначення, етіологічні чинники, клінічні прояви позалікарняної пневмонії.

17. Рентгенологічна і лабораторна діагностика пневмонії.

18. Принципи лікування хворого на пневмонію.

19. Участь медичної сестри у проведенні антибактеріальної терапії.

20. Методика проведення і оцінка проб на чутливість проб до антибіотиків.

21. Клінічні прояви ускладнень пневмонії, участь медичної сестри у своєчасній їх діагностиці.

22. Бронхоектатична хвороба: етіологічні чинники, клінічні прояви.

23. Участь медичної сестри у підготовці хворих до лабораторних та інструменталь­них досліджень.

24. Особливості догляду за хворими на бронхоектатичну хворобу.

25. Абсцес легень: визначення, етіологічні чинники, основні клінічні прояви.

26. Принципи лікування гнійних захворювань.

27. Туберкульоз легень: визначення, етіологія, шляхи зараження. Особливості захворюваності на туберкульоз легень в Україні.

28. Первинний туберкульоз легень: основні клінічні прояви, клінічні форми.

29. Основні клінічні прояви вторинного туберкульозу.

30. Методи лабораторних досліджень туберкульозу легень.

31. Особливості догляду за хворими з відкритою формою туберкульозу легень.

32. Участь медичної сестри в диспансерному спостереженні хворих на туберкульоз легень.

33. Участь медичної сестри у специфічній і неспецифічній профілактиці туберкульозу.

34. Рак легень: визначення, сприятливі чинники, морфологічні зміни, поняття про первинний та метастатичний рак.

35. Клінічні прояви периферичного та центрального раку легень.

36. Інструментальні методи діагностики раку легень, участь медичної сестри.

37. Клініка, невідкладна допомога при кровохарканні і легеневій кровотечі.

38. Принципи лікування раку легенів.

39. Особливості реалізації плану догляду за хворими в термінальній стадії захворю­вання на рак легень.

40. Плеврит: визначення, етіологічні чинники, види.

41. Основні клінічні симптоми сухого та ексудативного плевритів.

42. Підготовка хворого та інструментарію, участь медичної сестри при виконанні діагностичної та лікувальної плевральної пункції.

43. Принципи лікування плевритів.

44. Особливості догляду за хворими на плеврит.

45. Емфізема легень: визначення, етіологічні чинники, поняття первинної та вторин­ної емфіземи легень.

46. Клінічні прояви емфіземи легень, методи діагностики.

47. Особливості догляду за хворими на емфізему легень.

48. Участь медичної сестри у профілактиці захворювань та диспансерному спостере­женні за хворими.

3.2. ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ КРОВООБІГУ

1. Короткі анатомо-фізіологічні дані

Серцево-судинна система складається із серця, судин і нервового апа­рату, що регулює її діяльність.

Серце розташоване в передньому середостінні в центрі грудної клітки на рівні між третім ребром і основою мечоподібного відростка. Більша ча­стина серця знаходиться вліво від серединної лінії. Розрізняють основу сер­ця, від якої відходять аорта і легенева артерія, і верхівку серця, звернену вниз і вліво.

Маса серця дорівнює 250-300 г, воно складається з лівого передсердя і лівого шлуночка, правого передсердя і правого шлуночка. Серце забезпечує перекачування крові з вен великого і малого кола кровообігу в артерії. Вели­ке коло кровообігу починається від лівого шлуночка аортою, в яку надхо­дить кров, що викидається лівим шлуночком. З аорти через систему артерій і капілярів кров попадає в дрібні вени, що, зливаючись, стають усе крупні­шими й утворюють два великих венозних стовбури - верхню і нижню по­рожнисті вени, що впадають двома окремими отворами в праве передсердя.

З правого шлуночка при скороченні серця венозна кров надходить у мале коло кровообігу, що починається легеневою артерією, яка йде до ле­гень, де розпадається на легеневі капіляри, що обплітають легеневі альвео­ли. Тут відбувається збагачення крові киснем і віддача вуглекислоти. Ле­геневі капіляри переходять у дрібні вени, що, зливаючись, утворюють 4 легеневі вени, що впадають у ліве передсердя.

Серце міститься в замкнутому серозному мішку - навколосерцевій сумці, чи перикарді. Перикард складається з двох листків - внутрішнього і зовніш­нього. Перикард зрощений з діафрагмою. Невелика кількість рідини між ли­стками перикарда сприяє більш вільному руху серця при скороченні.

Розрізняють три оболонки серця: внутрішню, середню і зовнішню. Внут­рішня оболонка - ендокард - вистилає камери серця й утворює дві пари клапанів - атріо-вентрикулярні і півмісяцеві.

Атріо-вентрикулярні клапани розташовуються між шлуночками і пе­редсердями (тристулковий - праворуч, двостулковий - ліворуч), півміся­цеві клапани - між лівим шлуночком та аортою і правим шлуночком та легеневою артерією.

Основна функція клапанів серця - забезпечувати герметичність отворів і перешкоджати зворотній течії крові.

Головну масу серця складає поперечно-смугастий м’яз - міокард.

Скорочення серця зв’язане із збудженням, що виникає в ділянці право­го передсердя, в місці впадання верхньої порожнистої вени, в початковій частині провідної системи серця - синусо-передсердному вузлі (вузол Кіса- Флека). Звідси збудження передається до передсердно- шлуночкового вуз­ла (вузол Ашофа-Тавара - ділянка в перегородці між правим і лівим перед­сердям), а далі - по передсердно-шлуночковому пучку (пучок Гіса), що розділяється на 2 гілки (ніжки), що йдуть до лівого і правого шлуночків серця, де вони розпадаються на дрібні волокна - так звані серцеві провідні міоцити (волокна Пуркіньє). Встановлено, що великий регулюючий вплив на діяльність серця здійснює кора головного мозку, а імпульси, що йдуть від серця, впливають на ЦНС.

Скорочувальна діяльність серця відбувається так. Спочатку скорочу­ються передсердя, шлуночки в цей час розслаблені, потім скорочуються шлуночки, а передсердя розслаблюються. Настає коротка пауза, коли шлу­ночки і передсердя розслаблені, після чого цикл повторюється. Скорочення міокарда називається систолою, а розслаблення і розширення порожнин серця - діастолою.

Під час паузи відбувається надходження крові в ліве передсердя з леге­невих вен. При скороченні передсердь кров з лівого передсердя надходить у лівий шлуночок, при цьому стулки клапана відкриваються в сторону шлуночка.

При скороченні лівого шлуночка кров натискає на стулки лівого пе- редсердно-шлуночкового клапана знизу, і вони, піднімаючись, закривають шлях крові з лівого шлуночка назад у ліве передсердя. Кров надходить в аорту, при цьому стулки клапана аорти розкриваються за током крові. Під час діастоли шлуночка кров з аорти в лівий шлуночок повернутися не може, тому що тисне на клапан аорти і закриває його, направляючись по артеріальному руслу.

Тік крові по судинах зв’язаний також зі скороченням стінок судин і з дією негативного тиску, що присмоктує, у грудній порожнині. Під час ско­рочення лівого шлуночка в артеріальне русло надходить близько 50-70 мл крові - систолічний об’єм серця. При скороченні лівого шлуночка тиск крові в артеріях складає в нормі від 115 до 140 мм рт. ст. залежно від віку, стату­ри і т.д., під час діастоли - від 55 до 90 мм рт. ст. Перший - систолічний або максимальний, другий - діастолічний або мінімальний.

Кровопостачання серця здійснюється вінцевими артеріями, вони відхо­дять від висхідної частини аорти.

Екстракардіальна регуляція серця здійснюється через симпатичний і блукаючий нерви. Збудження блукаючого нерва веде до зменшення часто­ти скорочення серця, збудження симпатичного відділу нервової системи - до її збільшення.