Специальность 2-79 01 01 «Лечебное дело»,

Дисциплина «Гериатрия»

Лекция

Бронхиальная астма у пожилых

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу которого составляют хроническое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором большую роль играют тучные клетки. В последние годы заболеваемость Б.А. резко возросла. Это связывают с повышением аллергической реактивности населения вследствие развития химической промышленности, загрязнения окружающей среды и других условий, увеличивающих контакт с аллергенами. Учащаются хронические болезни дыхательной системы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы.

Лица пожилого и старческого возраста составляют ≈ 44% общего числа больных бронхиальной астмой. Бронхиальная астма – одна из наиболее частых причин инвалидности.

Этиология:

- инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и др.);

- химические и токсические раздражители (пары кислот, щелочей, дымы и др.);

- неинфекционные аллергены (пыльцевые и др.);

- физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли и т.д.);

- нервно-психические и стрессовые воздействия.

У пожилых ведущую роль играют аллергены из очаговых инфекций, физическая нагрузка, факторы внешней среды, нерациональная терапия бронхолитиками и ГКС, в меньшей степени выражены наследственность и эмоциональный стресс.

Патогенез. У геронтов чаще встречается инфекционно-аллергическая форма, возникающая вследствие заболеваний органов дыхания. Основной патофизиологический признак БА – наличие гиперреактивности бронхов (вследствие воспалительного процесса в бронхиальной стенке):

1. Триггеры → активация клеток первичных аффекторов (тучных клеток, макрофагов и лимфоцитов).

2. Из активированных клеток высвобождаются БАВ: биологически активные вещества (гистамин, свободные радикалы, серотонин, лейкотриены и др.).

3. Клетки мигрируют к очагу воспаления, и происходит активация адезивных молекул, осуществляющих активный транспорт воспалительных клеток (в т.ч. эозинофилов).

4. Активация клеток, прибывших в очаг воспаления. Клетки воспаления высвобождают БАВ и свободные радикалы.

5. Собственно повреждение клетки бронха вследствие инфильтрации клетками воспаления и высвобождения большого количества БАВ (слущивание бронхиального эпителия и активация нервных окончаний, образование вязкой мокроты, отек слизистого и подслизистого слоев, утолщение базальной мембраны, гипертрофия гладких мышц).

6. Обратное развитие воспаления, восстановление нормальной структуры бронха.

Воспаление при бронхиальной астме приобретает персистирующий характер → длительное течение воспаления → необратимые морфофункциональные изменения: резкое утолщение базальной мембраны + нарушение микроциркуляции → склероз стенки бронхов → формирование бронхообструктивного синдрома, обусловленного бронхоконстрикцией, отеком слизистой, дискринией и склеротическими изменениями.