5) Ревматическая болезнь-Системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающаяся в связи с острой инфекцией, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А.Предрасположенность: дети и подростки 7 – 15 лет.

Этиология: 1инфекции (ангины, тонзиллиты и другие) 2индивидуальная гипериммунная реакция на стрептококковый антиген 3наследственность Способствующие факторы: 1молодой возраст 2переохлаждение 3неблагоприятные социальные условия, микроклиматические факторы

4наследственность Клинические варианты: 1острая ревматическая лихорадка 2повторная острая ревматическая лихорадка Клинические проявления: 1кардит 2артрит 3поражение ЦНС – хорея (мелкое подергивание) 4кольцевидная эритема 5ревматические узелки 6лихорадка

7артралгия 8серозиты 9абдоминальный синдром (боли в животе) Степени активности: 1минимальная-почти отсуствует полиартрит,ревмокардит выражен слабо, лейкоцитоз меньше 8 тыс., СОЭ-норм., С-реактивный-отриц. 2средняя-затяжное или рецидивирующие течение,полиартрит, ревмокардит,плеврит,температура мене выраженная, ,лейкоцитоз 8- 10 тыс., СОЭ 20- 40 мм\ч, С-реактивный белок 1-3+А, 3максимальная-ревмокардит,плеврит,температура,лейкоцитоз выше 10 тыс.,СОЭ 40 мм\ч, С-реактивный белок 4+А,

Клиника: Заболевание начинается чаще всего спустя 2-3 недели после перенесенного заболевания. Общее недомогание, утомляемость, слабость, потливость, субфебрилитет, учащенное сердцебиение, боли в сердце и суставах, одышка. Кардиальная форма:Воспаление оболочек сердца. ↑ одышка, ЧСС, сердцебиение. ↓ АД. Границы сердца увеличиваются влево. Тоны сердца приглушены, аритмия, систолический шум на верхушке. Шум трения перикарда. Ревматический полиартрит:Поражение крупных суставов, летучесть (боли в разных местах), симметричность. Суставы припухшие, гиперимированные, снижена функция, смена формы. Кожа над суставами горячая на ощупь. Процесс обратим. Ревматическое поражение внутренних органов (висцериты)Проявляются плевритами, пневмониями, воскулитами. Ревматическая хорея:Эмоциональная неустойчивость, пассивность, агрессия. Рассеянность, быстрая утомляемость. Двигательное беспокойство, мышечная слабость, гипотония. Невнятность речи, нескоординированные и беспорядочные движения. Нарушение глотания, невозможность сидеть. При поражении сосудов мозга:Картина менингоенцефалита, психозы, бред, инсульты, эпилептические припадки. Кожная форма:Бледно-розовые высыпания в виде колец на лице, шее, плечах, туловище, ногах. Появляются ревматические узелки на разгибательных поверхностях.

6)Ревматическая болезнь-Системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающаяся в связи с острой инфекцией, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А. Лечение и уход: Больные с активным ревматическим процессом подлежат госпитализации. Палата, где находится больной, должна быть достаточно теплой, проветривание обязательно. Физиологические отправления разрешаются вне постели, однако при наличии высокой активности патологического процесса следует соблюдать постельный режим, чтобы снизить нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Диета включает все основные компоненты (белки, жиры, углеводы, витамины), ограничивается прием поваренной соли, особенно при наличии признаков сердечной недостаточности, а также углеводов. Важно соблюдать питьевой режим: жидкости не более 1,5 л в сутки.

Принципы лечения: 1подавить активность ревматического процесса 2предотвратить формирования порока

лечение трехэтапное: 1 лечение активной фазы в кардиологии в стационаре 2продолжение лечения у кардиолога в поликлинике 3многолетнее наблюдение, диспансерное и профилактическое лечение особенно весной-осенью 1 противовоспалительная терапия: ибупрофен, аспирин, бутадиен, диклонат, найс, ортофен. 2 аминохинолиновые препараты: Делагил, плаквенил.3 АБ: пенициллины.

4 глюкокортикостероиды 5 ЛФК, ФТЛ Прогноз: Непосредственной угрозы для жизни нет. Процесс ухудшается, если у больного имеются тяжелый порок сердца, выраженные изменения миокарда, тяжелая сердечная недостаточность. Профилактика:1 первичная -Укрепление сопротивляемости организма у детей и подростков в отношении инфекции, а также борьба с ней. Улучшение социальных условий и условий труда .Закаливание, санация очагов хронической инфекции 2Вторичная Предупреждение у лиц, раннее перенесших ревматизм. Проведение сезонной или круглогодичной бициллинпрофилактики.

9) Миокардит — воспалительное поражение сердечной мышцы. Этиология, патогенез. Различают миокардиты: ревматический, инфекционный (инфекционно-аллергический, пара- и метаинфекционный), связанный с тонзиллярной, вирусной, септической, риккетсиозной и другими инфекциями; аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, при бронхиальной астме и др.); миокардиты при коллагенозах, паразитарных инфекциях, саркоидозе, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации; идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера невыясненной этиологии. Ведущая роль в патогенезе большинства форм миокардита принадлежит различным аллергическим и иммунологическим сдвигам. Симптомы, течение. Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма неревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после нее; отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная. Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной море определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутри-сердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа. Короткий функциональный систолический шум на верхушке сердца или в пятой точке и приглушение тонов не являются достоверными признаками миокардита, в то же время исчезновение функционального систолического шума в процессе лечения, обусловленное прекращением пролабирования створки митрального клапана, так же как и восстановление звучности тонов сердца, свидетельствует об улучшении состояния миокарда. Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения. Течение миокардита может быть острым, подострым и хроническим (рецидивирующим). На ЭКГ—различные нарушения сердечного ритма и проводимости; в острой стадии миокардита обычно обнаруживаются признаки изменения миокарда, иногда напоминающие ишемические (в отсутствие стенокардии!). Лабораторные признаки воспаления могут и отсутствовать. Дифференциальный диагноз следует проводить с ишемической болезнью сердца (особенно у лиц пожилого возраста), миокардиодистрофией, кардиомиопатия-ми, перикардитом. Лечение. Режим, как правило, постельный. Целесообразно раннее сочетание глюкокортикоидов (преднизолон, начиная с 20—30 мг/сут, в убывающих дозах и др.) с нестероидными противовоспалительными препаратами в следующих суточных дозах: ацетилсалициловая кислота — 3—4 г, амидопирин — 1,5—2 г, бутадион—0,45—0,6 г, ибупрофен (бру-фен) — 0,8—1,2 г, индометацин — 75—100 мг. При сердечной недостаточности — целанид, дигоксин (по 0,25—0,5 мг/сут) и другие сердечные гликозиды с учетом повышенной чувствительности больных миокардитом к гликозидам. Мочегонные средства — фуросемид (лазикс) по 0,04 г в день и др. Противоаритмические препараты (новокайнамид 1—1,5 r/сут и др.). Средства, улучшающие метаболизм в миокарде: оротат калия (1 г в день), метандростенолои (0,005—0,01 г в день), витамины группы В (тиамина хлорид, рибофлавин). При затяжном течении показаны хинолиновые препараты— делагил по 0,25 r/сут и др. Прогноз при пара- и метаинфекционных, лекарственных, паразитарных миокардитах в большинстве случаев благоприятный. Хуже прогноз при миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, и особенно при идиопатическом миокардите.

10)Пороки сердца - анатомические изменения клапанного аппарата сердца, незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородки сердца, приводящие к нарушению гемодинамики. Приобретенные пороки - состояния, развившиеся в результате заболеваний в течение жизни больного. Врожденные пороки возникают вследствие дефекта развития клапанов. Этиология приобретенных пороков: ревматический эндокардит,инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис. Воспалительный процесс в створках клапанов заканчивается их склерозом и деформацией, такой клапан не прикрывает полностью отверстие и возникает недостаточность клапана. В результате воспаления створки клапана иногда срастаются по краям, суживается отверстие, которое они прикрывают - возникает стеноз. Стеноз митрального клапана - сужается устье левого предсердно-желудочкового отверстия, что создает препятствие току крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы желудочков, происходит гипертрофия левого предсердия, повышается давление в легочных венах, что в дальнейшем приводит к гипертрофии правого желудочка. Жалобы в период компенсации на сердцебиение, перебои; появление жалоб на одышку свидетельствует о декомпенсации. При о смотре выявляется акроцианоз, «митральная бабочка», сердечный горб, пульсация в эпигастрии. Методом пальпации определяется «кошачье мурлыканье», при перкуссия выявляется увеличение относительной сердечной тупости вверх, вправо, талия сглажена. Аускультация: громкий 1 тон на верхушке сердца, дополнительный тон за 2 тоном создают мелодию - «ритм перепела», диастолический шум, рано появляется мерцательная аритмия. АД имеет тенденцию к снижению.

11) Пороки сердца - анатомические изменения клапанного аппарата сердца, незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородки сердца, приводящие к нарушению гемодинамики. Приобретенные пороки - состояния, развившиеся в результате заболеваний в течение жизни больного. Врожденные пороки возникают вследствие дефекта развития клапанов. Виды пороков. В результате укорочения створок клапанов возникает недостаточность клапана. В результате сужения клапанного отверстия возникает стеноз. Название приобретенного порока сердца включает название пораженного клапана: наиболее часто встречаются пороки митрального клапана, реже аортального и крайне редко трехстворчатого и клапана легочной артерии. Приобретенные пороки сердца встречаются как в форме изолированного поражения клапанов, так и в форме сочетанного или комбинированного порока. Сочетанным пороком называется сочетание поражения одного клапана: недостаточность и стеноз. Комбинированным пороком называется одновременное поражение нескольких клапанов. Компенсированные пороки -протекают без признаков сердечной недостаточности, при присоединении сердечной недостаточности - пороки называются декомпенсированными. Аортальная недостаточность - створки полулунных клапанов не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка, возникает гипертрофия левого желудочка. Порок может быть компенсированным в течение 20-40 лет и больные не предъявляют никаких жалоб. Жалобы возникают в период декомпенсации: сердцебиение, пульсация сосудов, головокружение, обмороки, боли по типу стенокардитических, позже появляется одышка. Осмотр: бледность кожи, симптом Мюссе (покачивание головы синхронно с пульсацией сосудов), пляска каротид и даже пульсация зрачка, усиленный верхушечный толчок, пульсация в эпигастрии. Перкуссия: смещение относительной сердечной тупости влево, аортальная конфигурация сердца. Аускультация: диастолический шум в точке Боткина - Эрба, второй тон ослаблен. АД - систолическое повышается, диастолическое снижается, большое пульсовое давление.

12) Пороки сердца - анатомические изменения клапанного аппарата сердца, незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородки сердца, приводящие к нарушению гемодинамики. Приобретенные пороки - состояния, развившиеся в результате заболеваний в течение жизни больного. Недостаточность митрального клапана - митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью левое атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Гемодинамика: во время систолы желудочков происходит неполное смыкание створок митрального клапана, что приводит к возврату крови из левого желудочка в левое предсердие и, в дальнейшем к гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, позже правого желудочка. Клинические проявления. В стадии компенсации жалоб нет, в стадии декомпенсации жалобы на сердцебиение, одышку. При осмотре можно выявить акроцианоз, сердечный горб, пульсацию в эпигастрии. Пальпаторно определяется усиленный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз. При перкуссия выявляется увеличение относительной сердечной тупости влево. Аускультация: 1 тон на верхушке ослаблен, там же лучше всего выслушивается систолический шум, чем он громче тем тяжелее митральная недостаточность. Принципы лечения. Пороки хронические заболевания и течение зависит от размера поражения клапанов, компенсации и образа жизни больного. Лечение зависит от тяжести заболевания. Важно как можно дольше удерживать порок в состоянии компенсации Противопоказан тяжелый труд, необходим достаточный сон - 8 часов. Диета 10 стол. Консервативное лечение больных с пороком сердца не устраняет причину нарушений кровообращения и поэтому бесперспективно. Оно заключается в профилактике и лечении сердечной недостаточности, аритмий и коронарной недостаточности. Медикаменты назначаются при наличии аритмии (обзидан, изоптин, препараты калия, кордарон), при наличии сердечной недостаточности: мочегонные и сердечные гликозиды. Назначают препараты улучшающие метаболизм сердечной мышцы: АТФ, рибоксин, витамины группы В.

Хирургическое лечение позволяет предупредить и устранить тяжелые нарушения гемодинамики. Оптимальным методом хирургического лечения митрального стеноза на современном этапе кардиохирургии является операция на «сухом» сердце в условиях экстракорпоральной перфузии, производится протезирование клапана, реже - митральная комиссуротомия. При пороках аортального клапана в большинстве случаев производится протезирование аортального клапана. В отдаленном послеоперационном периоде возможны осложения: антикоагулянтные кровотечения, тромбозы и тромбоэмболии, протезные эндокардиты.

28) Отек легких - состояние, при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозно-гоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание, в результате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Количество пены может достигать 2—3 л; она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты. Причины: Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной возникновения отека легких при нефрите.Отек легких чаще всего наблюдается при тех же заболеваниях, что и сердечная астма (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, пороки сердца) и является в этих случаях наиболее тяжелой формой (стадией) сердечной астмы. Патогенез: - Снижением сократительной функции миокарда левого желудочка. - Увеличением остаточного систолического объёма крови в левом желудочке. - Повышением конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца. - Увеличением давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25-30 мм рт.ст. - Возрастанием эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициаль-ный отёк). При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). Клиника. Отек легких развивается внезапно, часто ночью, во время сна, причем больной пробуждается в состоянии удушья, или днем, при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления.

29).Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - синдром, выражающийся в неспособности сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков. Причины.ИБС, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардиты, хроническая алкогольная интоксикация, инфекционный эндокардит, болезни органов дыхания с легочной гипертензией, болезни щитовидной железы, анемии. Клиническая картина: одышка, слабость, сердцебиение, утомляемость, в последующем - акроцианоз, набухание яремных вен, отеки на ногах, увеличение объема живота из-за накопления жидкости - асцит, анасарка (застой в большом круге кровообращения). При тяжелых формах ХСН одышка приобретает черты удушья, особенно в ночное время - приступы сердечной астмы анасарка (застой в малом круге кровообращения). Цианоз сначала появляется на периферии руки, ноги, мочки ушей.Отеки в первую очередь появляются на ногах, стенках живота, половых органах, пояснице. Затем отечная жидкость (транссудат) скапливается в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикарда). Объективно выявляют глухость сердечных тонов, особенно I тона; тахикардия, систолические шумы относительной недостаточности митрального и/или трехстворчатого клапана. Сист. АД снижается, а диаст. незначительно повышается.

Лечение.немедикаментозные: контроль за массой тела; ограничение физических нагрузок; ограничение потребления поваренной соли; ограничение потребления жидкости (до 1-2 литров в сутки); запрещение употребления алкоголя. Медикаметозные:1) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл и др.), начиная с приема малых доз и постепенно их увеличивая; 2) диуретики (гипотиазид, фуросемид, верошпирон, триамтерен и др.), с дополнительным назначением калия хлорида и контролем калия в крови. 3) сердечные гликозиды при мерцательной аритмии дигоксин 0,025 -0,5% р-р -0,5 -1,0 мл в/в (или 0,25 мг/сут внутрь) или строфантин К 0,025% р-р - 0,5-1,0 мл в/в;

4) антиаритмические препараты (кордарон, β-адреноблокаторы - пропранолол 30-120 мг/сут или метопролол 25-100 мг/сут); 5) вазодилататоры (нитроглицерин,изосорбида динитрат или изосорбида мононитрат).

30). Острая сосудистая недостаточность-возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы крови (кровопотери, обезвоживание организма) или при падении сосудистого тонуса.

падение сосудистого тонуса зависит от следующих факторов: 1) от рефлекторного нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии и др.; 2) от нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии промежуточного мозга, психогенных реакциях); 3) от пареза сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях.

Виды: 1)Обморок – кратковременная потеря сознания, обусловленная малокровием головного мозга при нарушении центрального механизма регуляции сосудистого тонуса.Виды обмороков: 1.вазовагальные, связаны с остро возникающей ваготонией при страхе, боли, испуге 2.ортостатические, наблюдаются при недосыпании, недоедании, переутомлении, после длительных заболеваний с постел.режимом, после приема ганглиоблокаторов, диуретиков; 3.синокаротидные, связанные с повышением чувствительности области каротидного синуса, когда раздражение этой области (массаж, тесный воротник, резкий поворот головы) 4.симптоматические при заболеваниях и патологических состояниях (при полной атриовентрикулярной блокаде с синдромом Морганьи – Адамса - Стокса, пароксизмальной тахикардии, при ИМ

Клиническая картина. Отмечается внезапная слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота, рвота, потеря сознания на несколько секунд. Наблюдаются расширение зрачков, ослабление их реакции на свет, бледность кожи и слизистых оболочек холодный пот. При осмотре – дыхание замедленное, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс нитевидный, артериальная гипотензия, тахи – или брадикардия.Лечение. Зависит от основного заболевания. Необходимо привести больного в положение лежа с приподнятыми ногами, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, побрызгать лицо холодной водой, осторожно дать понюхать нашатырный спирт. При затянувшемся обмороке показано подкожное введение кофеина или кордиамина; при выраженной артериальной гипотензии и брадикардии – подкожное введение мезатона и атропина.2) Коллапс – клиническое проявление остро развившейся сосудистой недостаточности, сопровождающееся снижением АД, но без потери сознания Клинически проявляется: снижением АД,Происходит резкое снижение тонуса артериол и вен в результате нарушения функций сосудодвигательного центра и воздействия патогенных факторов на нервные окончания сосудов и дуги аорты. Вследствие пареза сосудов увеличивается емкость сосудистого русла, что приводит к скоплению крови в сосудах брюшной полости и уменьшению притока крови к сердцу. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем становятся синюшными. Кожа покрыта холодным липким потом. Подкожные вены спавшиеся. Пульс на лучевых артериях отсутствует или очень слабый. Систолическое АД ниже 80 мм рт. ст., диастолическое давление в тяжелых случаях определить не удается. Количество выделяемой мочи уменьшается. Лечение коллапса неотложное. Пациенту обеспечивают покой, он должен находиться в постели в горизонтальном положении, его укрывают одеялом. доступ свежего воздуха. В зависимости от причины — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь по строгим показаниям — компонентов крови. Струйно в/в вводят преднизолон (60—120 мг), при недостаточном эффекте добавляют 1—2 мл 1% раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2% раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты применяют только после восстановления объема крови), 1—2 мл кордиамина, 1—2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. При ацидозе в/в вводят растворы гидрокарбоната натрия (50—100 мл), 8,4% раствора или 100—200 мл 4,5% раствора. Применяют противоаритмические препараты, экстренную электрокардиостимуляцию (при аритмии), дофамин (капельно в/в 25—100—200 мг в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия) и др. 3)Шок-– патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы. Факторы, определяющие тканевую перфузию: сердечный, сосудистый, эндокринный, микроциркуляторный. Длительная гипоперфузия приводит к гибели клеток под воздействием ишемии, факторов воспаления, свободных радикалов. Шок становится необратимым.

Гиповолемический шок наблюдается при потере крови вследствие кровотечения (геморрагический шок); плазмы крови при ожогах; жидкости и электролитов при неукротимой рвоте и поносах, при интенсивном потоотделении, обильном диурезе, неадекватном потребности употреблении жидкости.

Клиническая картина. При потере 1/4 - 1/3 ОЦК возникают бледность, уменьшается количество выделяемой мочи, отмечается тахикардия, снижается пульсовое давление. В последующем АД падает, появляются резкая бледность, анурия, ступор Неотложная помощь. Срочная остановка кровотечения (жгут, лигатуры, тампонада, зажимы); восстановление ОЦК (переливание крови, плазмы, альбумина, полиглюкина и др.). Для улучшения микроциркуляции вводят реполиглюкин (1/4 объема переливаемой жидкости), гидрокортизон, преднизолон, гидрокарбонат натрия.

31) Аритмии.Проводящая система сердца - это анатомически обособленная совокупность структур сердца, кото-рая является специализированным регулятором сокращений сердца.

Классификация.

1. По происхождению: Первичные(самостоятельные);Вторичные(осложнение основного заболевания).

2.По патогенезу :Органические; Функциональные.

3.Клинические формы аритмий:I. Нарушение автоматизма синусового узла: синусовая тахикардия,синусовая брадикардия, синусовая аритмия (дыхательная),Синдром слабости синусового узла.

П. Аритмии вследствие нарушения возбудимости: экстрасистолия (предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая, политопная),пароксизмальная тахикардия

III.Аритмии вследствие нарушения проводимости (блокады):синоаурикулярная, внутрипредсердная, атриовентрикулярная I, II, III ст.,внутрижелудочковая (правой и левой ножки п.Гиса)

IV.Аритмии из-за нарушения возбудимости и проводимости: мерцание предсердий (мерцательная аритмия),трепетание предсердий,трепетание и мерцание желудочков (фибрилляция)

4.По частоте сердечных сокращений: 1 -тахисистолическая - чсс > 90 ударов в 1 мин. 2-брадисистолическая - чсс < 60 ударов в 1 мин. 3-нормосистолическая - чсс=60-90 ударов в 1 мин.

5.По тяжести состояния больного:1- сопровождающиеся клинической смертью пациента (нет пульса на сонных артериях).2- сопровождающиеся нестабильным состоянием больного.3- сопровождающиеся стабильным состоянием больного.

Этиология. Аритмии встречаются очень часто. Они возникают при любом заболевании сердца (ревматическая болезнь и пороки сердца, ИБС,ИМ ,метаболические нарушения, возможны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях, , встречаются у практически здоровых лиц, спортсменов. Синусовая тахикардия - наиболее часто встречающаяся форма аритмий, обусловлена повышением автоматизма синусного узла, при которой в нем возникает больше 90 импульсов в 1 минуту, Клинические признаки. Жалобы на сердцебиение, объективно определяется учащение пульса и усиление звучности тонов сердца. ЭКГ - уменьшены интервалы РР. Синусовая брадикардия обусловлена снижением возбудимости синусового узла, число импульсов уменьшается до 50 - 60 в 1 минуту.Клинические проявления. Жалобы при резкой брадикардии на головокружение. Объективно отмечается редкий пульс, ослабление звучности тонов сердца. ЭКГ - увеличение интервала РР. Экстрасистолы (ЭС ) - преждевременное возбуждение и сокращение всего сердца или его отделов. Клинические проявления. Многие больные не ощущают ЭС, другие ощущают их как усиленный толчок в области сердца или его замирание. При определении пульса при ЭС - выпадение очередной пульсовой волны, аускультативно - преждевременные сердечные тоны. На ЭКГ при предсердной ЭС - внеочередное сокращение, желудочковый комплекс в типичных случаях нормален. Желудочковые ЭС - внеочередные сокращения, представлены деформированным комплексом QRS, которому не предшествует зубец Р. Лечение. Редкие ЭС не требуют лечения. Следует выявить и по возможности устранить факторы, провоцирующие ЭС, лечить основное заболевание. При связи ЭС с эмоциями или если ЭС плохо субъективно переносятся и вызывают тревогу, то показаны седативные средства. ЭС на фоне сину-совой брадикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, у практически здоровых людей, удается временно устранить беллоидом (по 1 таблетке 1—3 раза в день). При отсутствии эффекта от перечисленных мер прибегают к противоаритмическим средствам.

Медикаментозная терапия: При наджелудочковых ЭС чаще эффективны верапамил или дилтиазем., из β-блокаторов пропранолол, атенолол или метопролол, бисопролол,а так же аллапинин, этацизин, дизопирамид, пропафенон, соталол и амио-дарон. Этмозин, лидокаин, мексилетин, дифенин эффективны лишь при ЖЭС. При опасных ЖЭС сердечным гликозидом,является лидокаин (внутривенно по 100 - 200 мг, при необходимости повторно или в виде длительной инфузии). Дополнительно может смеси (хлорида калия 2 - 4 мг, инсулина 8 - 20 ед, 10 % р-ра глюкозы 200 - 300 мл).

32) Пароксизмальная тахикардия - приступы эктопической наджелудочковой (предсердной, предсердно-желудочковой) или желудочковой тахикардии, характеризующиеся регулярным ритмом с частотой около 140 - 240 ударов в минуту, характеризующиеся внезапным началом и внезапным окончанием.

Этиология В большинстве случаев пароксизмы наджелудочковой тахикардии (ПНЖТ) - проявление нейроциркуляторной дистонии, однако они встречаются при любых заболеваниях сердца. Пароксизмы провоцируются нагрузкой (эмоциональной, физической), курением, алкоголем, гипоксией, могут быть проявлением интоксикации сердечными гликозидами, выраженного дефицита калия. Пароксизмы желудочковой тахикардии (ПЖТ) почти всегда связаны с серьезным заболеванием сердца (острый инфаркт миокарда, аневризма сердца, миокардит, порок, интоксикация сердечными гликозидами или хинидином) и расцениваются как угрожающее состояние.. Клинические проявления.ПНЖТ часто сопровождается различными проявлениями вегетативной дисфункции: потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, увеличением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы сопровождаются слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца - появлением или нарастанием сердечной недостаточности. На ЭКГ при ПНЖТ ритм частый правильный, видны неизмененные желудочковые комплексы, перед которыми при предсердной тахикардии может быть различим слегка деформированный зубец Р. ПЖТ часто сопровождается развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности, на ЭКГ видны значительно деформированные комплексы QRST, зубец Р накладывается на желудочковые комплексы и не всегда различим. Лечение желудочковой тахикардии требует применения антиаритмических препаратов и осуществления мероприятий по лечению основного заболевания и ликвидации факторов, способствующих возникновению аритмии (гликозидная интоксикация, электролитные нарушения, гипоксемия).Основным антиаритмическим средством, применяемым для лечения, является лидокаин, который вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг на 1 кг массы тела больного (в среднем 70-100 мг) в течение нескольких минут. Если эффекта не наступает, то через 10-15 минут повторно вводят препарат в той же дозе. При рецидивирующей тахикардии необходимо проводить внутривенное капельное вливание лидокаина со скоростью 1-2 мг в минуту в течение 24-48 часов.Если желудочковая тахикардия сопровождается падением артериального давления, следует повысить его до 100—110 мм рт. ст. внутривенным введением норадреналина или других прессорных аминов, что может восстановить синусовый ритм. Отсутствие эффекта является показанием для проведения электроимпульсной терапии.Новокаинамид, аймалин, b-блокаторы применяют в тех случаях, когда лидокаин не купирует желудочковую тахикардию. с желудочковой тахикардией применяют внутривенно капельное введения хлорида калия и лидокаина или же медленным струйным введением обзидана. Мерцание предсердий - хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются, а в связи с изменчивостью предсердно-желудочкового проведения желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100-150 в 1 мин. Этиология. Мерцание предсердий (пароксизмальное и стойкое) обычно наблюдается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, митральными пороками сердца, тиреотоксикозом и алкогольным поражением сердца, при инфаркте миокарда, миокардите, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, артериальной гипертензии, перикардите). Мерцание предсердий может быть одним из проявлений интоксикации сердечными гликозидами, развитию его способствует дефицит калия. Клинические проявления:Мерцание предсердий больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца не дает пульсовой волны; истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении Vi., частота составляет 300 -600 в минуту (обычно ее не подсчитывают), желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме мерцания предсердий. Лечение: За 2 - 3 недели до планового лечения стойкого мерцания предсердий назначают антикоагулянты или антиагреганты, прием которых следует продолжить в течение того же времени после него. Наиболее эффективным противоаритмическим препаратом при стойком мерцании предсердий является хинидин. При хорошей переносимости пробной дозы (0,2 г) препарат назначают со следующего дня, увеличивая суточную дозу (например Д 6 - 0,8 - 1,0 - 1,2 - 1,4) до нормализации ритма. Суточную дозу назначают дробно по 0,2 г каждые 2 часа. Ежедневно после приема суточной дозы контролируют ЭКГ. Назначение противоаритмического препарата с профилактической целью.