Резюме главы « Особенности азотистого обмена у детей первого года жизни»

1. Для ребёнка характерен положительный азотистый баланс, обусловленный выполнением белками пластической функции в растущем организме.

2. Для поддержания положительного азотистого баланса необходимо более высокое потребление белка в расчёте на массу тела ребёнка по сравнению с потребностью в белках у взрослых.

3. Грудное молоко полностью удовлетворяет потребность ребёнка в белках и аминокислотах в течение первого полугодия. Белки грудного молока отличаются высокой пищевой ценностью.

4. Переваривание белков в желудке грудного ребёнка протекает менее эффективно в силу сниженной активности фермента пепсина и сниженной продукцией соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка.

5. В кишечнике грудных детей снижена активность панкреатических протеиназ.

6. В силу повышенной проницаемости слизистой кишечника у детей раннего возраста возможно всасывание некоторых нерасщепившихся белков, в том числе и защитных белков грудного молока.

7. Содержание общего белка в плазме крови грудного ребёнка несколько снижено, повышена относительная доля альбуминов плазмы крови.

8. На протяжении первого года жизни увеличивается синтез иммуноглобулинов плазмы крови.

9. В первые месяцы жизни у ребёнка снижена активность мочевинообразования в печени при относительно повышенном синтезе мочевой кислоты и глютамина.

10. У детей первого года жизни повышена относительная экскреция с мочой аммонийных солей, мочевой кислоты, аминокислот, креатинина.

2.2.Особенности углеводного обмена

Углеводы имеют огромное значение для растущего организма, обеспечивая его энергией и участвуя в пластических процессах.

Распад углеводов в тканях имеет выраженную возрастную динамику. В тканях новорожденного и ребёнка первых месяцев жизни сохраняется высокая активность анаэробного окисления глюкозы. Этот путь является филогенетически более "древним" и у плода играет важную роль в условиях недостаточного поступления кислорода в ткани.

С 3-4-го месяца начинает активироваться энергетически эффективный аэробный путь окисления глюкозы.

Из путей обмена глюкозы ранее других (с конца первой недели) существенно активируется пентозо-фосфатный путь. Он обеспечивает пластические процессы растущего организма пентозами (синтез нуклеиновых кислот, макроэргов, коферментов и др.). Одновременно пентозо-фосфатный путь является донором водорода в составе НАДФН₂ для различных восстановительных синтезов (синтез холестерина, жирных кислот и другие). У детей раннего возраста пентозный путь, в отличие от взрослых, играет также и энергетическую роль. В этот период до 50% глюкозы, окисляемой по пентозному пути, идёт на образование энергии. Такая специфика пентозного пути в детском возрасте имеет существенное значение в обеспечении увеличивающихся энергопотребностей организма ребёнка. Пентозный путь, включающий только две дегидрогеназные реакции, оказывается более коротким и быстрым способом образования энергии.

На 2-3-м месяце жизни в печени начинает активироваться синтез резервного полисахарида гликогена. Затем интенсивность процессов гли-когенообразования быстро нарастает и уже на первом году жизни достигает уровня взрослых. Содержание гликогена в крови детей несколько выше, чем у взрослых.

Процессы глюконеогенеза у детей раннего возраста протекают менее интенсивно, чем у взрослых. Активность ключевого фермента глюконеогенеза - пируваткарбоксилазы постепенно повышается в течение первого года жизни.

По мере увеличения возраста ребёнка постепенно происходит" специализация " отдельных путей обмена глюкозы в различных тканях: в мышцах начинает преобладать гликолиз, в надпочечниках, эритроцитах, хрусталике – пентозный путь, в остальных тканях - аэробное окисление.

У детей грудного возраста, в питании которых преобладает молочный сахар, содержащий галактозу, более активно протекает обмен галактозы. У них выявлена повышенная активность в крови гексозо-1-фосфатуридилтрансферазы - ключевого фермента утилизации галактозы. У детей, в силу повышенной способности галактозы превращаться в глюкозу, нагрузка галактозой сопровождается гипергликемией, в то время как у взрослых при этом развивается гипогликемия. У здоровых детей 1-го года жизни при нагрузке галактозой полупериод её выведения составляет 10 минут. Галактоза обеспечивает до 20% суточной калорической потребности детского организма.

У грудных детей первых месяцев жизни низка активность фермента фруктозо-1-фосфатальдолазы, принимающего участие в утилизации моносахарида фруктозы, входящего в состав тростникового сахара. В связи с этим не рекомендуется раннее введение большого количества фруктозы и сахарозы в питание детей грудного возраста.

В грудном возрасте способность к усвоению глюкозы после углеводной нагрузки увеличивается, приходя к уровню взрослых лишь к 7–14-ти годам жизни ребёнка.

Все отмеченные особенности углеводного обмена определяют выраженные колебания содержания глюкозы в крови у детей вследствие несовершенства регуляторных механизмов. Характер гликемической кривой у детей первого года жизни отличается от гликемических кривых старших детей и взрослых более низким и позже наступающим максимальным подъёмом.

Потребность в углеводах у детей довольно высока. Грудному ребёнку необходимо 10 -15 г углеводов на кг массы тела. В грудном возрасте в рационе ребёнка преобладает лактоза, а затем постепенно увеличивается доля сахарозы и полисахаридов. У детей раннего возраста на долю полисахаридов приходится 1/3 общего количества потребляемых углеводов.

Содержание углеводов в грудном молоке составляет 68-74 г/л. Основным углеводом женского молока является лактоза, на которую приходится до 85 % всех углеводов. Концентрация лактозы в женском молоке составляет около 7 %. Лактоза обеспечивает около 40 % энергетических потребностей грудного ребёнка. Она также служит источником галактозы для синтеза гликолипидов и гликопротеидов. Лактоза грудного молока имеет - конфигурацию. - Лактоза в меньшей степени переваривается в тонком кишечнике, в связи с чем служит субстратом для бродильной микрофлоры в толстом кишечнике. Образующиеся при брожении лактозы молочная и уксусная кислоты снижают РН в кишечнике и проявляют бактерицидный эффект. Кроме того, лактоза способствует всасыванию кальция, марганца, железа в кишечнике. Кроме лактозы в грудном молоке присутствуют фруктоза, галактоза, смешанные олигосахариды.

Очень важным компонентом грудного молока являются присутствующие в нём специфические смешанные олигосахариды. На долю олигосахаридов приходится треть всех пищевых нутриентов молока. Содержание олигосахаридов в женском молоке составляет 12-15 г/л (15 % общего содержания углеводов), превышая в нём даже уровень белка и уступая лишь концентрации лактозы и жиров. Известно более 130 оглигосахаридов грудного молока. Они синтезируются в ацинозных клетках грудных желез из 5 компонентов: лактозы, галактозы, фукозы, сиаловых кислот, N-ацетилгалактозамина при участии ферментов гликозилтрансфераз. Структура олигосахаридов женского молока очень вариабельна. Различают азотсодержащие и безазотистые олигосахариды женского молока. К безазотистым олигосахарам относятся фукозидлактоза, фукозидгалактоза, лактозилдифукотетраоза, состоящие из 3-4 остатков фукозы, галактозы, глюкозы. Азотсодержащие олигосахариды грудного молока представлены

лакто-N-тетраозой, лакто-N-фукопентаозой, лакто-N-дифукогексаозой, включающими гексозы и их ацетиламинопроизводные. В молоке присутствует специальный смешанный олигосахарид грудного молока, получивший название "бифидус-фактор". Он содержит в своём составе глюкозу, галактозу, фукозу, N-ацетилглюкозамин, лактозил-N-нейраминовую кислоту и другие углеводы и является необходимым субстратом для Lactobacillus bifidus в кишечнике грудного ребёнка.

Олигосахариды определяют пребиотические свойства женского молока. Олигосахариды грудного молока устойчивы к действию пищеварительных ферментов, поэтому достигают толстого кишечника, где служат субстратом для бифидо - и лактобактерий. Олигосахариды относят к своеобразным пищевым волокнам женского молока.

Олигосахариды грудного молока проявляют выраженное защитное действие, связывают некоторые патогенные бактерии, вирусы, токсины, подавляют развитие патологических микроорганизмов. Эта способность олигосахаридов объясняется их структурным сходством с рецепторами поверхностных клеток слизистой кишечника в силу участия в синтезе олигосахаридных фрагментов одних и тех же ферментов гликозилтрансфераз. Олигосахариды молока могут проникать в системный кровоток и выводится почками в неизменённом виде. Поэтому они обеспечивают защиту ребёнка от инфекционных заболеваний не только в желудочно-кишечном тракте, но и в ротоглотке, мочевыводящей системе.

Для грудного возраста характерны определённые особенности в переваривании и всасывании углеводов. Характер вскармливания влияет на секреторную функцию слюнных, кишечных желез и поджелудочной железы.

Хотя в слюне детей присутствует амилаза, однако секреторная активность слюнных желез в течение первых 3-х месяцев постнатальной жизни остаётся низкой. К тому же у детей грудного возраста возрастает α- амилаза слюны, расщепляющая в полисахаридах 1-4-альфа-гликозидные связи, отличается небольшой активностью. Лишь постепенно, с возрастом активность этого фермента возрастает, и роль его в усвоении полисахаридов становится более значимой.

Секреция слюны и активность амилазы слюны у грудных детей первых 3-х месяцев определяется характером вскармливания. Она ниже при естественном вскармливании (около 0,8 мл, активность амилазы около 365 единиц /мл по Вольгемуту), несколько выше при смешанном вскармливании и значительно выше при искусственном вскармливании. Секреция слюны и активность амилазы возрастают в период введения прикорма и зависят от характера пищи. Во втором полугодии при введении прикорма секреция слюны увеличивается до 2,5 мл, а амилолитическая активность до 985 единиц/мл. В слюне обнаруживается и α- гликозидаза - мальтаза.

Углеводы перевариваются в кишечнике под действием амилазы поджелудочной железы, глюкоамилаз и дисахаридаз кишечника.

До 3-х месячного возраста активность панкреатической амилазы отсутствует, до 6-ти месячного возраста ребёнка её активность очень низка. Сниженная амилолитическая активность поджелудочной железы сохраняется в течение первого года жизни. Нарастание активности панкреатической амилазы происходит очень медленно. Вследствие этого в раннем детском возрасте почти не осуществляется полостное расщепление углеводов панкреатическими ферментами. Характер вскармливания грудного ребёнка во многом влияет на активность панкреатической амилазы. При смешанном вскармливании активность панкреатических ферментов увеличивается примерно в полтора раза, а при искусственном - в 4-5 раз, что сочетается с повышенным содержанием амилазы в моче. В моче детей первых 2-3-х месяцев жизни, находящихся на естественном вскармливании, α- амилаза практически отсутствует или определяется в малых количествах. При смешанном и искусственном вскармливании её активность заметно возрастает. Тем не менее, несмотря на низкую активность амилазы поджелудочной железы, ребёнок способен переваривать крахмал и до 3-х месячного возраста, возможно, за счёт глюкоамилазы. В любом случае требуется некоторый период адаптации кишечника для развития его способности переваривать крахмал.

Гидролиз углеводов в раннем детском возрасте происходит в основном за счёт пристеночного переваривания. Его осуществляют дисахаридазы, находящиеся в ворсинках кишечника. Активность дисахаридаз в кишечном соке детей выявляется у ребёнка очень рано. Гликозидазы, гидролизующие сахарозу и мальтозу, у грудного ребёнка имеют такую же активность, как и у взрослых. Мальтаза кишечника постепенно активируется в постнатальном периоде по мере расширения ассортимента углеводсодержащих продуктов в рационе ребёнка. Переваривание лактозы у детей раннего возраста осуществляется сравнительно легко, поскольку в грудном возрасте особенно высока активность лактазы кишечника (β-галактозидазы). Повышенная активность лактазы сохраняется в течение всего раннего возраста, но затем у старших детей она значительно снижается.

Переваривание углеводов в первые месяцы грудного вскармливания может также частично осуществляться и аутолитически за счёт амилазы молока.

Таким образом, в кишечнике грудных детей происходит расщепление сложных углеводов до моносахаридов и декстринов, которые легко всасываются. Через слизистую кишечника ребёнка могут без предварительного расщепления проходить и дисахариды.

В желудочно-кишечном тракте грудных детей наблюдается достаточно интенсивное брожение углеводов. Оно может начинаться уже в желудке вследствие низкой кислотности желудочного сока. В кишечнике брожение осуществляется активной бродильной микрофлорой: E.coli, B.lactis aerogenes, B. acidophyllus, Lactobacillus bifidus и др. Бродильная микрофлора подавляет активность гнилостных микроорганизмов, стимулирует выработку витамина К и тиамина. Активная бифидо - и лактофлора ведёт к образованию из олигосахаридов лактата и короткоцепочечных жирных кислот (уксусной, масляной, пропионовой), закисляет РН кишечника и, тем самым, усиливает бактерицидный эффект. Короткоцепочечные жирные кислоты оказывают положительное трофическое влияние на энтероциты, способствуют всасыванию минеральных веществ.

В течение первых нескольких недель постнатального развития глюкоза, поступающая в составе молока при регулярном кормлении ребёнка, в течение нескольких часов после его приёма в основном используется на энергетические цели. На 2-ом месяце жизни усиливаются процессы синтеза гликогена. Это связано с более эффективным, а потому и экономным использованием глюкозы за счёт постепенной активации аэробного пути её распада, а также с увеличением поступления моносахаридов при введении прикорма. Всё это и создаёт возможность депонироваться некоторого количества глюкозы в виде гликогена.

В моче грудных детей могут обнаруживаться дисахариды, галактоза, фруктоза, глюкоза в силу увеличенной проницаемости почечного барьера.