2. Причинными факторами портальной гипертензии и асцита могут быть:

а) длительное повышение системного венозного давления при правожелудочковой недостаточности сердца. Венозное полнокровие печени ведёт к дистрофическим изменениям в ней и деструкции микрососудов в связи с развитием склероза (цирроза);

б) прямое поражение паренхимы (вирусное, токсическое, алкогольное) может закончиться деструкцией значительного количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает невозможным нормальное прохождение крови через печёночные капилляры, что приводит к развитию застойной венозной гиперемии кишечника. Нарушение транскапиллярного обмена приводит к выходу жидкости из микрососудов и накоплению её в брюшной полости — развитию асцита.

Вторичные последствия: отвлечение части жидкости из общего объёма циркулирующей крови, механическое сдавление органов брюшной полости, формирование порто‑кавальных анастомозов вследствие портальной гипертензии, нарушение функции сердца, рестриктивный тип гиповентиляции легких.

3. Признаки, указывающие на повреждение печёночных клеток и наличие печёночной недостаточности:

• нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия, гипоонкия крови, онкотические отёки);

• понижение уровня протромбина (нарушение свёртываемости крови);

• снижение синтеза холестерина и холинэстеразы,

• низкий уровень мочевины в крови,

• повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в крови,

• наличие компенсированного негазового ацидоза.

№ 57

Гемолитическая (надпеченочная ) желтуха

№ 58

Механическая (подпеченочная) желтуха

№ 59

Паренхиматозная (печеночная) желтуха

№ 60

Диурез – 420 мл в сутки (олигурия)

Плотность – 1011 (гипостенурия)

Белок – 2,0 г/л (протеинурия)

Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты (микрогематурия)

Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры (цилиндрурия)

АД – 175/95 мм рт.ст. (гипертензия)

Остаточный азот – 190 мг% (гиперазотемия)

ХПН, гиперазотемическая стадия.

№ 61

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани? (Гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → остеопороз)

2. Объяснить резистентность к витамину Д (Нарушение образования активной формы витамина Д -1, 25 (ОН)₂Д₃

№ 62

1. Оцените пробу Зимницкого.

У больного имеется никтурия: ночной диурез (600мл) преобладает над дневным (330мл)

2. О чем свидетельствует изменение клиренса?

Снижение клиренса и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек. Относительная плотность колеблется от 1020 до 1030 → концентрационная функция почек не нарушена

3. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?

У больного имеются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, что свидетельствует о нарушении функции клубочков нефрона (повышенная проницаемость фильтрующей мембраны)

4. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?

У больного имеется гипопротеинемия, диспротеинемия как следствие протеинурии. Гиперазотемия и увеличение содержания мочевины в сыворотке крови является следствием нарушения экскреторной функции почек и свидетельствует о развитии почечной недостаточности.

5. Каков патогенез гипертензии и анемии у данного больного?

В патогенезе почечной гипертензии имеет значение уменьшение паренхимы почек, в связи с чем уменьшается выработка депрессорных веществ (ренопривная АГ); снижение выработки эритропоэтина приводит к снижению эритропоэза, выработка факторов, ингибирующих эритропоэз.

№ 63

1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента? Уремия

2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния? Следствие хронического гломерулонефрита, прогрессирующее уменьшение количества нефронов.

3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае? См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах. Патогенез уремического синдрома».

4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств? К развитию уремической комы.

№ 64

Развитием ОПН. См. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах. ОПН».

№ 65

1. Каков механизм возникновения анемии? (Повреждение стволовых клеток парами бензола→ апластическая анемия)

2. Какие объективные данные подтверждают гематологический диагноз?

(Панцитопения: тромбоцитопения → кровоточивость; лейкопения → язвенно-некротические процессы)

№ 66

1. Какая анемия у данного больного? (Железодефицитная анемия)

2. Какова причина анемии? (Возможно язвенная болезнь желудка, кровоточивость слизистой→ дефицит железа)

№ 67

1. Какая анемия у данного больного? (Железодефицитная анемия)

2. Какова причина анемии? (Недоношенность, частые инфекционные заболевания, нерациональное питание)

№ 68

1. Какая анемия у данного больного? (Апластическая анемия)

2. Каков патогенез наблюдаемых изменений? (Слабость, утомляемость, сердцебиение, одышка – признаки гипоксии, кровоподтеки, геморрагии, – признаки тромбоцитопении)

№ 69

1. Какова возможная причина анемии у данной больной? (Гемолиз эритроцитов под влиянием гемолитических ядов…)

2. Какая это анемия? (Острая приобретенная гемолитическая анемия)

№ 70

1. О каком заболевании крови можно думать? Хронический лимфолейкоз

2. Объясните патогенез клинических проявлений.

Проявления	Патогенез
Анемический синдром	Угнетение эритроидного ростка красного костного мозга Гемолиз эритроцитов Геморрагический синдром
Геморрагический синдром (кровотечения из десен, носа, кишечника, кровоизлияния в жизненно важные органы)	Тромбоцитопения (угнетение тромбоцитопоэза) Тромбоцитопатия Коагулопатия Вазопатия
Инфекционный синдром: снижение резистентности к инфекциям (бактериальным, грибковым, вирусным)	Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов Уменьшение синтеза антител Извращение функции Т-лимфоцитов
Метастатический синдром: увеличение печени, селезенки, лимфоузлов; нейролейкемия	Метастазирование лейкозных клеток и образование очагов кроветворения в печени, селезенке, лимфоузлах, тимусе, головном и спинном мозге
Интоксикационный синдром: лихорадка, снижение аппетита, массы тела, слабость, повышенная потливость	Накопление медиаторов повреждения –нуклеопротеидов, образующихся при распаде лейкозных клеток Нарушение обмена веществ
Болезненность костей (трубчатые кости, позвоночник)	Опухолевая гиперплазия костномозговой гемопоэтической ткани

№ 71

1. О каком заболевании крови можно думать? Острый лимфобластный лейкоз (положительная гистохимическая реакция на гликоген)

2. Объясните патогенез клинических проявлений. См. задачу № 70

№ 72

1. Гемофилия В. Нарушено образование активной протромбиназы, в связи с чем удлинены ЧТПВ, а ТВ и ПВ – в норме

2. Введение концетратов ф IX, свежезамороженной плазмы

№ 73

Болезнь Вилле-бранда. Нарушена адгезия и агрегация тромбоцитов (удлинено время кровотечения), снижена активность антигемофильного глобулина А, нарушено образование активной протромбиназы, в связи с чем удлинены ЧТПВ, а ТВ и ПВ – в норме