- •I.7 контрольно-измерительные средства для итоговой оценки знаний, умений и навыков по патофизиологии
- •Нейрогенная дистрофия - это
- •Причиной абсолютной коронарной недостаточности является
- •Дыхательная недостаточность II типа сопровождается
- •Гиперпноэ-это
- •Брадипноэ наблюдается при
- •Периодическим является дыхание
- •Анизоцитоз эритроцитов это
- •Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об)
- •Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено
- •Панцитопения характерна для
- •Ваше заключение по гемограмме:
- •Ваше заключение по гемограмме:
- •1. Каковы механизмы развития указанных изменений структуры кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у пациента? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом?
- •2. Каковы варианты патогенеза портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма?
- •3. Есть ли признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития?
- •2. Искусственная гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО2.
- •2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца? узи сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда.
- •3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности. Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие перикардита туберкулёзной этиологии.
- •2. Причинными факторами портальной гипертензии и асцита могут быть:
- •3. Признаки, указывающие на повреждение печёночных клеток и наличие печёночной недостаточности:
- •3. Экзаменационные вопросы
- •4. Перечень практических навыков
2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца? узи сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда.
3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности. Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие перикардита туберкулёзной этиологии.
№ 48
О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения? Об инфаркте миокарда
Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии? Высвобождение АСТ в кровь при повреждении мембран кардиомиоцитов
Какой основной механизм развития данной патологии? Нарушение кровоснабжения кардиомиоцитов в результате, вероятнее всего, тромбоза коронарных сосудов
№ 49
Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему? Риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда высок из-за повышенного содержания ЛПНП, сниженной активности рецепторов для ЛПНП.
Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность? Гиперлипопротеинемия - распространенное наследственное заболевание аутосомно-доминантного типа. Регистрируется с частотой 1:500.
Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента? Первичный дефект локализуется в гене рецептора ЛПНП. Из-за сниженной активности рецепторов к ЛПНП блокируется их катаболизм, а количество ЛПНП в плазме крови увеличивается пропорционально снижению функции рецепторов. Кроме того, печени удалять ЛППП, в результате чего большое их количество превращается в ЛПНП. Избыток ЛПНП захватывается фагоцитирующими клетками, которые, накапливаясь в разных участках, образуют ксантомы. Усиливается проникновение ЛПНП в эндотелий сосудов, что способствует развитию атеросклероза
№ 50
С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода? (С нарушением функции пищевода, т.к. субъективные ощущения появляются через 2-3-сек после глотания, нет болей в горле и регургитации)
Какое дальнейшее обследование нужно провести? (рентгенографическое)
Что выявит рентгенограмма? (запросите данные у преподавателя) Обнаружена выраженная дилатация пищевода, видны остатки пищи в пищеводе, гладкое сужение пищевода в дистальных отделах без наличия локальных дефектов в пищеводе и желудке.
Каков патогенез нарушения глотания у данного больного? Вероятнее всего у больного ахалазия пищевода. В основе патогенеза лежит первичное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, клеток интрамуральных ганглиев и гладких мышц дистальных отделов пищевода. Развивается дефицит нейротрансмиттеров, необходимых для мышечной релаксации: ВИП и оксид азота
№ 51
Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза? (Рентгенография, эндоскопия, выявление Helicobacter pylori)
Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие механизмы лежат в основе их повреждающего действия? (Курение – ингибирование секреции бикарбоната поджелудочной железой, ускорение опустошения желудка, подавление синтеза простагландинов и регенерации эпителия; Алкоголь – снижение перфузии слизистой желудка и подавление секреции слизи; Психо - эмоциональный стресс – спазм сосудов; Helicobacter pylori выделяет уреазу и протеазы, вызывает воспаление)
Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области? (Жжение – результат кислотной стимуляции ноцицептивных хеморецепторов или спазма мышц стенки желудка)
4. Ваши рекомендации по лечению данного больного. (Бросить курение, употребление алкоголя, антациды, антагонисты Н2 –рецепторов и ингибиторы Н+, К+ -АТФазы, аналоги простагландинов)
№ 52
О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае? (Язвенная болезнь желудка)
О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке? (о наличии helicobacter pylori)
Какова причина отрыжки горечью? (Отрыжка горечью может быть следствием развития дуодено-гастрального рефлюкса. Желчь тоже нарушает слизистый барьер желудка)
№ 53
Какое дополнительное исследование нужно провести? Все данные за секреторную диарею. Необходимо провести компьютерную томографию органов брюшной полости и определение ВИП
Запросите у преподавателя данные по компьютерной томографии и уровню ВИП (опухолевые узлы в хвосте поджелудочной железы и печени. При биопсии опухолевых узлов – опухолевые клетки нейроэндокринного происхождения )
Предполагаемый диагноз ВИП - продуцирующая опухоль. (МЭН синдром -множественная эндокринная неоплазия)
№ 54
Ответ С. Нарушено всасывание витамина В12 в тонкой кишке.
№ 55
О каком заболевании можно думать у данного больного? Хронический панкреатит (клинические проявления, симптом «бус» при холецистопанкреатографии)
Какова возможная причина развития заболевания? Хроническое употребление алкоголя
Объясните патогенез клинических проявлений.
Потеря массы тела у данного больного может быть обусловлено нарушением переваривания и всасывания веществ в кишечнике, в результате чего развивается осмолярная диарея.
Стеаторея связана с недостаточностью липазы
Увеличение размеров печени, повышение активности трансаминаз, гипоальбуминемия, УЗИ свидетельствует о развитии жировой дистрофии печени (злоупотребление алкоголем)
Увеличение размеров эритроцитов обусловлено дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты (злоупотребление алкоголем)
Ваши рекомендации по поводу лечения больного. Лечение хронического алкоголизма, диета, заместительная терапия ферментами поджелудочной железы.
№ 56
. Эритемы ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе расширением капилляров с утолщением адвентиции в зоне венул и их сужением (телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные клетки утрачивают свойство инактивировать стероидные гормоны, в том числе надпочечникового происхождения.
