Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
7 Контрольно-измер стом.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
914.94 Кб
Скачать

2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца? узи сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда.

3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности. Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие перикардита туберкулёзной этиологии.

№ 48

  1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения? Об инфаркте миокарда

  2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии? Высвобождение АСТ в кровь при повреждении мембран кардиомиоцитов

  3. Какой основной механизм развития данной патологии? Нарушение кровоснабжения кардиомиоцитов в результате, вероятнее всего, тромбоза коронарных сосудов

№ 49

  1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему? Риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда высок из-за повышенного содержания ЛПНП, сниженной активности рецепторов для ЛПНП.

  2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность? Гиперлипопротеинемия - распространенное наследственное заболевание аутосомно-доминантного типа. Регистрируется с частотой 1:500.

  3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента? Первичный дефект локализуется в гене рецептора ЛПНП. Из-за сниженной активности рецепторов к ЛПНП блокируется их катаболизм, а количество ЛПНП в плазме крови увеличивается пропорционально снижению функции рецепторов. Кроме того, печени удалять ЛППП, в результате чего большое их количество превращается в ЛПНП. Избыток ЛПНП захватывается фагоцитирующими клетками, которые, накапливаясь в разных участках, образуют ксантомы. Усиливается проникновение ЛПНП в эндотелий сосудов, что способствует развитию атеросклероза

№ 50

  1. С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода? (С нарушением функции пищевода, т.к. субъективные ощущения появляются через 2-3-сек после глотания, нет болей в горле и регургитации)

  2. Какое дальнейшее обследование нужно провести? (рентгенографическое)

  3. Что выявит рентгенограмма? (запросите данные у преподавателя) Обнаружена выраженная дилатация пищевода, видны остатки пищи в пищеводе, гладкое сужение пищевода в дистальных отделах без наличия локальных дефектов в пищеводе и желудке.

  4. Каков патогенез нарушения глотания у данного больного? Вероятнее всего у больного ахалазия пищевода. В основе патогенеза лежит первичное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, клеток интрамуральных ганглиев и гладких мышц дистальных отделов пищевода. Развивается дефицит нейротрансмиттеров, необходимых для мышечной релаксации: ВИП и оксид азота

№ 51

  1. Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза? (Рентгенография, эндоскопия, выявление Helicobacter pylori)

  2. Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие механизмы лежат в основе их повреждающего действия? (Курение – ингибирование секреции бикарбоната поджелудочной железой, ускорение опустошения желудка, подавление синтеза простагландинов и регенерации эпителия; Алкоголь – снижение перфузии слизистой желудка и подавление секреции слизи; Психо - эмоциональный стресс – спазм сосудов; Helicobacter pylori выделяет уреазу и протеазы, вызывает воспаление)

  3. Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области? (Жжение – результат кислотной стимуляции ноцицептивных хеморецепторов или спазма мышц стенки желудка)

4. Ваши рекомендации по лечению данного больного. (Бросить курение, употребление алкоголя, антациды, антагонисты Н2 –рецепторов и ингибиторы Н+, К+ -АТФазы, аналоги простагландинов)

№ 52

  1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае? (Язвенная болезнь желудка)

  2. О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке? (о наличии helicobacter pylori)

  3. Какова причина отрыжки горечью? (Отрыжка горечью может быть следствием развития дуодено-гастрального рефлюкса. Желчь тоже нарушает слизистый барьер желудка)

53

    1. Какое дополнительное исследование нужно провести? Все данные за секреторную диарею. Необходимо провести компьютерную томографию органов брюшной полости и определение ВИП

    2. Запросите у преподавателя данные по компьютерной томографии и уровню ВИП (опухолевые узлы в хвосте поджелудочной железы и печени. При биопсии опухолевых узлов – опухолевые клетки нейроэндокринного происхождения )

    3. Предполагаемый диагноз ВИП - продуцирующая опухоль. (МЭН синдром -множественная эндокринная неоплазия)

№ 54

Ответ С. Нарушено всасывание витамина В12 в тонкой кишке.

№ 55

  1. О каком заболевании можно думать у данного больного? Хронический панкреатит (клинические проявления, симптом «бус» при холецистопанкреатографии)

  2. Какова возможная причина развития заболевания? Хроническое употребление алкоголя

  3. Объясните патогенез клинических проявлений.

  • Потеря массы тела у данного больного может быть обусловлено нарушением переваривания и всасывания веществ в кишечнике, в результате чего развивается осмолярная диарея.

  • Стеаторея связана с недостаточностью липазы

  • Увеличение размеров печени, повышение активности трансаминаз, гипоальбуминемия, УЗИ свидетельствует о развитии жировой дистрофии печени (злоупотребление алкоголем)

  • Увеличение размеров эритроцитов обусловлено дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты (злоупотребление алкоголем)

  1. Ваши рекомендации по поводу лечения больного. Лечение хронического алкоголизма, диета, заместительная терапия ферментами поджелудочной железы.

№ 56

. Эритемы ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе расширением капилляров с утолщением адвентиции в зоне венул и их сужением (телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные клетки утрачивают свойство инактивировать стероидные гормоны, в том числе надпочечникового происхождения.