2. Искусственная гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО2.

а) В предоперационном периоде могла быть гипоксия вследствие анемии мегалобластического типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (если больной имел скрытое хроническое кровотечение).

б) В ходе операции гипоксия могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО₂ влево, т.е. снижение диссоциации HbО₂ в условиях алкалоза).

в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3–дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb).

№ 25

1. Ишемия

2. Воспалительный процесс, затрагивающий стенки артерий, привел к их облитерации и ухудшению проходимости (обтурационная ишемия). Кроме того, повышена чувствительность стенок сосудов к вазоконстрикторным воздействиям

3. Патогенез проявлений ишемии см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр.

4. Ишемическая дистрофия тканей конечностей может смениться их некрозом, в первую очередь в дистальных отделах, где возможности коллатерального кровообращения анатомически ограничены.

№ 26

1. Венозная гиперемия

2. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия →застой крови в легких→ правожелудочковая недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения→венозная гиперемия. Патогенез проявлений венозной гиперемии см. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 89

№ 27

1. Анафилактиченский шок

2. В основе развития лежит в основном реагиновый тип аллергических реакций. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр.95

3.Массивное внутривенное введение коллоидных растворов (с целью устранения критического дефицита преднагрузки на сердца), внутривенно адреналин (восстанавливает сократимость сердца, повышает периферическое сопротивление и устраняет бронхоконстрикцию), антигистаминные препараты, гормоны коры надпочечников, препараты, улучшающие сердечную деятельность и дыхание, эуфиллин, аминазин.

№ 28

Различия объясняются тем, что для выработки вторичного пирогена требуется определенный латентный период.

№ 29

1.Солнечный удар

2.См. книгу «Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов» стр.87

№ 30

1. Нет

2. Аллергический отек (Отек Квинке)

3. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 96

4. Да, в связи с возможным развитием отека гортани и асфиксии

№ 31

1.Действие ионизирующей радиации

2.Курение в течение 20 лет, хронические воспалительные процессы в легких

3.См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 130

№ 32

1. Действие химических канцерогенов – анилиновых красителей

2. Экзогенные канцерогены, группа аминоазосоединений

№ 33

1. У больного воспаление ногтевой фаланги большого пальца (панариций). Реакция организма – нормергическая, т.к. наблюдается адекватный ответ на повреждающее действие флогогенного фактора: процесс локализован, общие признаки воспаления в виде умеренной лихорадки, выраженного лейкоцитоза со сдвигом влево, появление белков «ответа острой фазы» (ускорение СОЭ, увеличение общего белка и СРБ)

2. Местные признаки воспаления: боль, гиперемия, отечность в области ногтевой фаланги большого пальца левой руки. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114.

3. Общие признаки воспаления: интоксикация, лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы). Патогенез общих призхнаков воспаления Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114.

№ 34

1. Каково происхождение симптомокомплекса развивающегося у пациентки? У пациентки сформировался истерический тип реагирования с наклонностью к демонстрации болезненных проявлений при обидах и неудачах

2. При каком типе ВНД подобные расстройства развиваются чаще? У пациентки с истерическими свойствами характера и отдельными психо-астеническими чертами (неуверенность в себе, мнительность) в период жизненных трудностей, необходимости принятия важных решений, развился истерический невроз. В навязчивом симптомокомплексе у данной больной много демонстративности, стремления уйти от трудностей. Это свойственно личностям со слабым типом нервной деятельности.

№ 35

1. Что явилось причиной появления болей в области сердца, тахикардии и артериальной гипертензии? Для данного пациента характерно наличие постоянного противоречия между его возможностями, с одной стороны, и завышенными требованиями к себе – с другой. Возможно, ощущение боли в области сердца, тахикардия, артериальная гипертензия обусловлены перенапряжением и срывом тормозного процесса в ЦНС. Это сопровождается доминированием возбудительного процесса.

2. Какая форма патологии нервной системы развилась у больного? У пациента развилась неврастения, которая формируется в результате постоянного нездорового стремления к личному успеху без реального учета своих сил и возможностей. Чаще всего такой тип невроза развивается у личностей с сильным, но неуравновешенным типов ВНД

№ 36

1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные? Данные свидетельствуют о гипотиреозе,

2. Где может быть локализован патологический процесс? Процесс локализован в щитовидной железе.

№ 37

1. Увеличение щитовидной железы

2. См. патогенез эндемического зоба в книге СРС

№ 38

Для молодых крыс последствия тиреоидэктомии более тяжелые, так как тиреоидные гормоны принимают участие в дифференцировке нервных клеток и всех видах обмена веществ.

№ 39

1. Болезнь Аддисона. Хроническая надпочечниковая недостаточность. См. в книге СРС.

2. Развитие острой надпочечниковой недостаточности. Введение глюкокортикоидов.

№ 40

Ответ А. Коллаген I типа составляет матрикс костной ткани. Нарушение синтеза коллагена лежит в основе доминантного наследственного заболевания «Несовершенный остеогенез», поражаются кости, зубы, кожа. Глаза («голубые» склеры). Характекризуется множественными переломами без гематом при минимальных травмах.

№ 41

Ответ D. У больной фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена). Аденома паращитовидных желез.

№ 42

Гиповентиляция обструктивного типа

№ 43

Гиповентиляция рестриктивного типа

№ 44

1. Каков патогенез нарушений легочной перфузии у данного больного? Митральный стеноз → повышение давления в легочных венах (посткапиллярная гипертензия) → спазм легочных артериол, прекапиллярная гипертензия (рефлекс Китаева)

2. Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЁЛ. Застой крови в легких обуславливает снижение их растяжимости, поэтому снижаются ЖЕЛ и ОЁЛ

3. Можно ли думать о бронхообструктивном синдроме? Нормальное значение индекса Тиффно свидетельствует против нарушения проходимости дыхательных путей у данного больного.

№ 45

Ответ D. Барбитураты угнетают дыхательный центр, вследствие чего развивается гиповентиляция →гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.

№ 46

1. Увеличение ООЛ свидетельствует о нарушении растяжимости и эластичности легочной ткани. Подтверждают это снижение резервного объема вдоха и выдоха и ЖЁЛ.

2. Снижение индекса Тиффно свидетельствует о затруднении проходимости нижних дыхательных путей, что позволяет предположить астматический компонент.

3. Проба с произвольной гипервентиляцией может усугубить гипоксемию в случае нарушщения диффузионной способности легких.

4. Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа (клапанный механизм обструкции бронхов при эмфиземе), кроме того имеется астматический компонент за счет бронхиолоспазма. Для проверки необходима проба с бронхолитиками.

№ 47

1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом? У пациента тотальная сердечная недостаточность. Об этом свидетельствуют: вынужденное положение, тахикардия, мелкопузырчатые хрипы в лёгких, набухание вен шеи, увеличение печени, отёки.