1. Патологическая физиология – это наука, изучающая

2. К задачам патологической физиологии относится

3. В эксперименте на животных невозможно изучить

4. Обязательным в патофизиологическом эксперименте является

5. Причиной кинетозов является влияние на организм

6. Общая нозология – это:

7. Для предболезни характерно

8. К критериям болезни относятся

9. К критериям здоровья относятся

10. Назовите правильную последовательность стадий развития инфекционного заболевания:

11. Появление неспецифических признаков болезни характерно для

12. Наличие всех признаков болезни характерно для

13. Продолжительность острого и подострого течения заболевания составляет

14. Скрытый, бессимптомный период инфекционных болезней называется

15. Специфические признаки болезни зависят от

16. Патологическим процессом называется

17. Патологическое состояние – это

18. Стойкий дефект структуры – это

19. Примером болезни как нозологической формы является

20. К типовым патологическим процессам относится

21. Для типового патологического процесса характерно

22. Примером патологического состояния является

23. Примером патологической реакции является

24. Правильная последовательность основных этапов умирания

25. О наступлении клинической смерти свидетельствует

26. Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях

27. Необратимым этапом умирания является

28. Наиболее частым клиническим проявлением постреанимационной болезни является

29. Общая этиология - это

30. Причиной болезни является (характеристика причины)

31. Причиной болезни может быть

32. Этиологическим факторам физической природы является

33. Для возникновения болезни необходимо

34. К внешним причинам болезни относят

35. К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят

36. Внешним условием, способствующим возникновению болезни, является

37. Причиной ятрогенной болезни является)

38. Механической причиной болезни является

39. Роль наследственности в этиологии

40. Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония. Какова причина болезни в данном случае?

41. Согласно классификации А.Бочкова гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз относятся к группе болезней

42. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос

43. Начальным звеном патогенеза болезни является

44. Примером повреждения на клеточном уровне является

45. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это

46. Укажите ведущее звено патогенеза венозной гиперемии

47. Укажите ведущее звено патогенеза острой кровопотери

48. Ведущее (главное) звено патогенеза высотной болезни

49. Укажите ведущее звено патогенеза сахарного диабета

50. При кровопотере нарушение транспорта кислорода приводит к нарушению функции сердца, что еще больше усугубляет нарушение транспорта кислорода. Это является примером

51. Сильное болевое раздражение при желчнокаменной болезни приводит к повышению артериального давления, изменению ритма сердца. Это пример

52. К этиотропному лечению воспаления относится

53. Высотная болезнь возникает при

54. Патогенез цианоза обусловлен избытком в крови

55. При действии повышенного атмосферного давления наблюдается

56. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры являются

57. Ведущее звено патогенеза – это

58. В основе патогенетической терапии лежит

59. При высотной болезни имеет компенсаторно-приспособительное значение

60. Для состояния декомпрессии характерно

61. Для гипотермии характерно

62. Местное действие электрического тока на организм проявляется

63. Прохождение тока через сердце вызывает

64. К радиочувствительным тканям относятся

65. Дизергией называют

66. Уникальность каждого организма определяется реактивностью

67. Специфической реактивностью называется

68. Примером специфической патологической реактивности является

69. К специфической физиологической реактивности относится

70. Зимняя спячка животных является примером

71. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем морские свинки. Это пример

72. Действие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что является примером реактивности

73. Резистентность организма – это

74. Примером активной резистентности является

75. К проявлениям пассивной резистентности организма относится

76. К проявлениям активной резистентности организма относится

77. К особенностям реативности детского организма относятся

78. Женщины менее резистентны, чем мужчины к действию

79. Классификация конституционных типов по И.П.Павлову

80. Классификация конституциональных типов по Черноруцкому

81. Для гиперстеников характерно

82. Астеническая конституция предрасполагает к развитию заболеваний

83. Выберите признаки, характерные для астенического типа конституции

84. Для старческого возраста характерно

85. Старики более восприимчивы к инфекции по сравнению с людьми зрелого возраста. Это пример реактивности

86. Метод изучения родословной семей, в которых часто возникают наследственные заболевания

87. Хромосомной болезнью является

88. Трисомия по 21 паре аутосом обуславливает синдром

89. Врожденным ненаследственным заболеванием является

90. Наследственные болезни – это

91. Мутагенами могут быть

92. Укажите неспецифические проявления повреждение клетки

93. Выход из клеток ионов калия, повышение проницаемости клеточных мембран является проявлением повреждения клетки (вид)

94. Снижение активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением повреждения клетки при действии

95. Внутриклеточный ацидоз – это проявление повреждение клетки (вид)

96. В патогенезе повреждения мембран клетки имеет значение

97. Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) ативируется при

98. К последствиям повреждения мембран клеток относятся

99. При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных ферментов

100. Вставьте недостающее звено патогенеза

     1. Повреждение мембран→ ионный дисбаланс→ увелечение в клетке →?→ активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования:

101. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается

102. К адаптационно приспособительным механизмам при повреждении клетки относятся

103. Для некроза клетки характерно

104. Для апоптоза клетки характерно

105. Положительный водный баланс возникает при

106. Проявлениями положительного водного баланса является

107. Водянка брюшной полости обозначается термином

108. Отек – это

109. В патогенезе отеков имеет значение

110. Отек представляет собой

111. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с

112. Патогенетическим фактором отека является

113. В развитии застойного отека ведущую роль играет

114. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет

115. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии отеков

116. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности

117. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков при

118. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль при развитии отеков…

119. Нейро-эндокринный фактор отеков – это

120. Отрицательный водный баланс может наблюдаться при

121. Обезвоживание от избыточной потери воды и электролитов возникает при

122. Гиперосмоляльная дегидратация возникает при

123. Для гиперосмоляльной дегидратации организма характернo

124. При снижении уровня АДГ развивается

125. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при

126. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при

127. Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется

128. Проявления гипоосмоляльной гипергидратации (водной интоксикации)

129. При обезвоживании наблюдается

130. Гиперкальциемия возникает при

131. Гиперкалиемия наблюдается при

132. Гипонатриемия развивается при

133. Гликогеногенез преобладает над гликогенолизом в печени при

134. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при

135. Нарушение промежуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования

136. Гипогликемию вызывает избыток

137. Причиной острой гипогликемии является

138. Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы

139. Гормональная гипергликемия возникает при

140. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

141. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

142. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение

143. Внепочечная глюкозурия является следствием

144. Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение:

145. Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -3,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:

146. Суточный диурез – 4,5 л, гликемия -10,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:

147. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН

148. Газовый ацидоз развивается при

149. Причиной газового ацидоза является

150. Причиной негазового ацидоза является

151. Для метаболического ацидоза характерно

152. Газовый алкалоз развивается при

153. Негазовый алкалоз возникает при

154. К алкалозу приводит

155. Показатель рН крови, равный 7,49, свидетельствует о

156. Альвеолярная гипервентиляция может привести к

157. Альвеолярная гиповентиляция может привести к

158. Показатель рН крови, равный 7,25 свидетельствует о

159. Развитие тетании характерно для нарушения КОС

160. 160. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при

161. Эндокринная форма ожирения развивается при

162. Ожирение способствует развитию

163. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен

164. Нарушение всасывания жира в кишечнике может быть обусловлено

165. Нарушение всасывания жира в кишечнике приводит к развитию

166. Последствие недостатка липидов в организме

167. В механизме развития транспортной гиперлипидемии имеет значение

168. Патогенез ожирения связан с

169. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан с

170. Гиперкетонемия может наблюдаться при

171. Последствия кетоза

172. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при

173. Положительный азотистый баланс наблюдается при

174. К последствиям отрицательного азотистого баланса относят

175. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при

176. Положительный азотистый баланс в организме развивается при

177. Относительная гиперпротеинемия наблюдается при

178. Парапротеинемия – это

179. К парапротеинам относят

180. Белковая недостаточность приводит к

181. Гипопротеинемия – это

182. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови

183. Гипопротеинемия сопровождается

184. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется

185. Подагра развивается при нарушении обмена

186. При подагре наблюдается отложение в суставах

187. Гипоксия – это

188. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется

189. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при

190. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является

191. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при

192. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии

193. Дыхательный тип гипоксии возникает при

194. Гипоксия, возникающая при нарушениях в системе крови, называется

195. К гемической гипоксии приводит

196. Отравление угарным газом приводит к развитию

197. Ведущий механизм развития гемической гипоксии

198. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы называется

199. Гипоксия, развивающася при местных и общих нарушениях кровообращения называется

200. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода называется

201. В патогенезе тканевой гипоксии имеют значение

202. Отравление цианидами приводит к развитию гипоксии (указать тип гипоксии)

203. Дефицит витаминов В 1, В2, РР приводит к развитию гипоксии

204. Циркуляторно – гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для

205. Срочной компенсаторной реакцией при гипоксии является

206. У человека, длительное время проживающего высоко в горах отмечается

207. Артериальная гиперемия – это

208. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию

209. Укажите ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии

210. При артериальной гиперемии отмечается

211. К последствию артериальной гиперемии можно отнести

212. Что общего между артериальной и венозной гиперемией?

213. Причиной развития венозной гиперемии может быть

214. Для венозной гиперемии характерно

215. Причиной обтурационной ишемии может быть

216. Компрессионная ишемия возникает при

217. Абсолютно – достаточное количество коллатералей имеется в

218. Стаз – это

219. Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови, называется

220. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение

221. Тромбообразованию способствует

222. Тромб в артерии может привести к развитию

223. Тромб в вене приводит к развитию

224. Последствием тромбоза артерий может быть

225. Воздушная эмболия может развиваться при ранении вен

226. Укажите причину газовой эмболии

227. Наиболее частая эмболия эндогенного происхождения

228. Укажите эмболию экзогенного происхождения

229. Фактор, вызывающий воспаление называется

230. Наиболее частой причиной воспаления являются

231. К компонентам воспаления относятся

232. Причиной первичной альтерации при воспалении является

233. Вторичная альтерация при воспалении развивается вследствие действия

234. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится

235. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится

236. Источником образования гистамина являются

237. К медиаторам воспаления клеточного происхождения относится

238. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления

239. Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении

240. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении

241. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для

242. Экссудацией называется

243. Процессу экссудации способствует

244. При воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, образуется экссудат

245. Вид экссудата при воспалении, вызванном гонококками

246. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

247. Недостаточность фагоцитоза при ДАЛ-1 обусловлена

248. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют

249. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают

250. Эмиграции лейкоцитов способствует

251. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении

252. Латинское название припухлости при воспалении

253. Латинское название покраснения при воспалении

254. Латинское название местного повышения температуры при воспалении

255. Патогенез боли при воспалении связан с действием

256. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен

257. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен

258. Покраснение в очаге воспаления связано с

259. Местным признаком воспаления является

260. Лихорадка является:

261. Уменьшению теплоотдачи способствует

262. Механизм повышения теплопродукции при лихорадке

263. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается

264. Для второй стадии лихорадки характерно

265. Для третьей стадии лихорадки характерно

266. Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке

267. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно

268. Лихорадка с суточными колебаниями температуры, не превышающими 1 ^о С называется

269. Субфебрильным называют подъем температуры при лихорадке

270. Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С

271. Для изменения обмена при лихорадке характерно

272. При повышении температуры тела на 1^о С, частота сердечных cокращений увеличивается на

273. Тахикардия при лихорадке возникает в результате

274. Отрицательное значение лихорадки заключается в

275. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является

276. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы

277. Триада Селье включает

278. К стресс – реализующей системе относятся

279. К стресс –лимитирующей системе относятся

280. Укажите правильную последовательность стадий общего адаптационного синдрома

281. При стресс – реакции в крови уменьшается содержание

282. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно

283. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает

284. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается

285. В торпидную стадию шока наблюдается

286. Укажите изменение гемодинамики в торпидную стадию шока

287. В торпидную фазу шока наблюдается

288. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в

289. При аллергии в отличие от иммунитета наблюдается

290. Аллергические заболевания - это

291. Гаптены приобретают антигенные свойства только после

292. Классификация аллергических реакций по Куку основана на

293. Классификация аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс основана на

294. К естественным ( первичным ) эндоаллергенам относятся

295. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется

296. Пассивная сенсибилизация развивается при

297. Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно

298. Причиной развития аллергических реакций 1 типа наиболее часто являются

299. 299. К медиаторам аллергических реакций реагинового типа относятся

300. 300. Характерно для аллергических реакций реагинового типа

301. Приведите примеры аллергической реакции I (реагинового) типа

302. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно

303. Основным медиатором аллергических реакций цитоксического типа являются

304. К медиаторам аллергических реакций II типа относятся

305. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится

306. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития

307. Для иммунокомплексных аллергических реакций характерно

308. Заболеванием, развивающимся преимущественно по III типу аллергических реакций, является

309. К аллергическим реакциям иммунно-комплексного типа относится

310. Для аллергической реакции IV типа характерным является

311. Феномен Артюса - это:

312. Сывороточная болезнь развивается при

313. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций

314. Образование сенсибилизированных Т – лимфоцитов наблюдается при аллергических реакциях

315. Основные медиаторы аллергических реакций IV типа

316. К аллергическим реакциям клеточно – опосредованного (замедленного) типа относится

317. По IV типу аллергических реакций развивается

318. Для аллергических реакций IV типа характерно

319. Специфическая гипосенсибилизация эффективна при лечении

320. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется

321. Псевдоаллергические реакции отличаются от истинных

322. Фактор, вызывающий развитие опухолей называется

323. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей - это

324. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов

325. К эндогенным химическим канцерогенам относятся

326. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

327. Стадия инициации канцергена заключается в

328. В патогенезе опухолевой трансформации клетки имеет значение

329. Онкогены – это

330. Протоонкогены – это гены

331. В превращении протоонкогена в онкоген имеют значение

332. Онкобелки могут выполнять функцию

333. Доброкачественные опухоли характеризуются

334. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

335. Первичным признаком злокачественных опухолей является

336. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение

337. Инвазивный (инфильтративный) рост злокачественных опухолей обусловлен

338. Метастазированию злокачественных опухолей препятствует

339. Для морфологического атипизма опухолевых клеток характерно

340. Увеличение степени злокачественности опухоли называют

341. Антигенная реверсия – это

342. К предопухолевым состояниям можно отнести

343. К антитрансформационным механизмам антибластомной резистентности относятся

344. К антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относятся

345. Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют

346. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез

347. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции гормонов

348. В основе нарушения механизма обратной связи лежит

349. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях

350. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются

351. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается

352. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию

353. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников характеризуется

354. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к

355. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции

356. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности

357. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме

358. Развитие несахарного диабета обусловлено

359. Для несахарного диабета характерно

360. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает

361. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции

362. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто является

363. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется

364. При недостаточном количестве йода в пище развивается

365. Недостающим звеном патoгенеза формирования эндемического зоба является

366. дефицит иода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄)® снижение концентрации Т₃, Т₄ в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы

367. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает

368. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при

369. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для

370. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

371. Гипопаратиреоз возникает при патологии

372. Причиной первичного гиперпаратиреоза является

373. К проявлениям гипопаратиреоза относятся

374. Общая патология нервной системы изучает

375. Невральный путь поступления патогенного агента в центральную нервную систему характерен для

376. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является

377. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является

378. Резистентность нервной системы обеспечивают

379. Резистентность нервной системы обеспечивает

380. Антиноцицептивная система – это

381. К медиаторам антиноцицептивной системы относится

382. Для клеточного уровня повреждения нервной системы характерным является

383. Патологическая система действует на уровне

384. Патологический рефлекс является элементом

385. Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено

386. Значение образования ГПУВ

387. Нейрогенная дистрофия - это

388. Срыв высшей нервной деятельности называется

389. К социальным факторам развития неврозов относят

390. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть

391. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть

392. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является

393. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является

394. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является

395. При левожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается

396. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит

397. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит

398. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при

399. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при

400. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает

401. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется

402. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при

403. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием

404. Причиной относительной коронарной недостаточности является

405. В результате коронарогенного повреждения сердца развивается

406. Причиной абсолютной коронарной недостаточности является

407. Компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является

408. К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится

409. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются

410. К веществам депрессорного действия относят

411. Прессорным действием обладают

412. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом

413. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречается

414. Решающее значение в патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет

415. Ведущую роль в патогенезе ренопаренхиматозной почечной гипертензии играет

416. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют

417. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит к

418. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является

419. Ортостатический коллапс возникает при

420. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при

421. Дыхательная недостаточность II типа сопровождается

422. Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при

423. При угнетении дыхательного центра возникает

424. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при

425. Обструктивная дыхательная недостаточность может быть следствием

426. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие

427. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при

428. Одышка (диспноэ) – это

429. Гиперпноэ-это

430. Гиперпноэ наблюдается при

431. Брадипноэ-это

432. Брадипноэ наблюдается при

433. Тахипноэ-это

434. Периодическим является дыхание

435. В патогенезе периодического дыхания имеет значение

436. К терминальному относят дыхание

437. Причиной дыхания Куссмауля является

438. Уменьшение индекса Тиффно, снижение ЖЕЛ, повышение ООЛ и ОЕЛ характерно для

439. Для обструкции верхних дыхательных путей характерно

440. Для обструкции нижних дыхательных путей характерно

441. Для рестриктивной формы дыхательной недостаточности характерно (изменение дыхательных объемов)

442. Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно

443. Под неэффективным эритропоэзом понимают

444. Анемия характеризуется снижением в единице объема крови

445. К дегенеративным формам эритроцитов относят

446. Пойкилоцитоз эритроцитов это

447. Анизоцитоз эритроцитов это

448. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об)

449. При однократной массивной кровопотере возникает анемия

450. Ретикулоцитоз после острой кровопотери средней тяжести развивается через

451. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно

452. Наследственные гемолитические анемии развиваются при

453. Укажите причины токсической гемолитической анемии

454. Острая приобретенная гемолитическая анемия характеризуется

455. Для гемолитической анемии характерно

456. К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится

457. Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено

458. Хроническая кровопотеря приводит к развитию

459. Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии

460. Снижение содержания железа в сыворотке крови → истощение запасов железа в депо→ снижение активности железосодержащих ферментов→ ? → выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.

461. Для железодефицитной анемии характерно

462. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется

463. К витамин В ₁₂-фолиеводефицитной анемии может привести

464. Недостающем звеном патогенеза В12-дефицитной анемии является

Дефицит витамина В12® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ®? ® снижение процессов деления и созревания эритроцитов

465. Мегалобластический тип кроветворения характерен для

466. Витамин В₁₂-фолиеводефицитная анемия характеризуется

467. Гемоглобинозы развиваются в результате

468. В патогенезе апластической анемии имеют значение

469. Пантоцитопения – это

470. Панцитопения характерна для

471. К кровоточивости при апластической анемии приводит

472. Ваше заключение по гемограмме:

Эритроциты-3,2х10 ¹²/л; гемоглобин-60г/л;

цветовой показатель-0,6; ретикулоциты-1%; лейкоциты-4,5х10 ⁹/л; сидеропения.

В мазке крови: микроциты, гипохромные эритроциты, пойкилоциты:

473. У больного глистная инвазия широким лентецом. В анализе: гемоглобин – 95 г/л, эритроциты – 2,8 х 10¹²/л, ретикулоциты – 0,5%, обнаружены мегалоциты и мегалобласты. Определить характер анемии

474. Ваше заключение по гемограмме:

Эритроциты-1,2х10 ¹²/л

Hb-60г/л

цветовой показатель-1,5

ретикулоциты-0,3%

лейкоциты-3,5х10 ⁹/л

тромбоциты-180х10 ⁹/л

В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, мегалоциты, мегалобласты.

475. Ваше заключение по гемограмме:

Эритроциты - 1,810¹²/л; Гемоглобин – 54 г/л; Цветовой показатель - 0,9

Ретикулоциты - 0%; тромбоциты - 9410⁹/л; лейкоциты - 3,010⁹/л

эозинофилы - 0%; базофилы - 0%; нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные - 0%;

сегментоядерные - 26%; лимфоциты - 63%; моноциты - 11%

476. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови

477. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при

478. Физиологический истинный лейкоцитоз наблюдается при

479. К физиологическим перераспределительным лейкоцитозам относится

480. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при

481. При остром гнойном воспалении наблюдается

482. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево - это

483. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо – это

484. Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при

485. Моноцитоз развивается при

486. Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом

487. Понятию "лейкопения" соответствует содержание лейкоцитов в крови

488. Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения

489. Перераспределительная лейкопения может наблюдаться при

490. Лейкопения при приеме аналгина связана с

491. Под агранулоцитозом понимают

492. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является

493. Агранулоцитоз развивается при

494. Следствием длительной лейкоцитопении является

495. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

496. Лейкоциты - 11 х 10⁹/л: эозинофилы -18%; базофилы - 1%; нейтрофилы: палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 51%; лимфоциты - 23%; моноциты - 5%

497. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

498. Лейкоциты 10 х 10⁹/л: эозинофилы - 2%; базофилы – 0%; нейтрофилы: палочкоядерные – 3%; сегментоядерные – 45%; лимфоциты – 46%; моноциты – 4%

499. Лейкоз - это

500. В этиологии лейкозов имеют значение факторы

501. Лейкозы характеризуются

502. В патогенезе лейкозов имеют значение

503. Для острого лейкоза характерно

504. Для хронических лейкозов характерно

505. Картина крови при хроническом миелолейкозе

506. 503. Лейкемическое зияние – это

507. 504. Лейкемическое зияние характерно для

508. Наличие всех форм созревания нейтрофилов (от миелобластов до сегментоядерных) характерно для

509. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при

510. Хронический лимфолейкоз характеризуется

511. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен

512. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят

513. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение

514. Гемостаз – это

515. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

516. В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение

517. Сопровождается кровоточивостью

518. Гемофилия А развивается при

519. К антикоагулянтам относится

520. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при

521. При гемофилии А нарушается

522. Для гемофилии А характерно

523. Дефицит витамина К приводит к

524. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

525. Тромбоцитопении соответствует содержание тромбоцитов

526. Для тромбоцитопении характерно

527. Тромбоцитопатия – это

528. К снижению адгезии и агрегации тромбоцитов может привести

529. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для

530. Для болезни Виллебранда характерно

531. Снижение активности антитромбина III наблюдается при

532. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен

533. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено

534. В патогенезе геморрагической болезни новорожденных имеет значение

535. Последствия недостаточности пищеварения

536. Патологическое усиление аппетита называется

537. Анорексия – это

538. Булимия – это

539. Полифагия – это

540. Дисфагия – это

541. Диспептическую гипорексию вызывает

542. Невротическая анорексия наблюдается при

543. Нервно-психическая анорексия наблюдается при

544. Интоксикационная анорексия наблюдается при

545. Гиперрексия наблюдается при

546. Парорексия – это

547. Последствием нарушения глотания является

548. Причиной снижения секреции желудочного сока является

549. Снижение кислотности желудочного сока приводит к

550. Ахлоргидрия приводит к

551. Желудочная ахилия – это

552. К гиперхлоргидрии приводит

553. При гиперхлоргидрии желудочного сока наблюдаются

554. Приводят к образованию язвы слизистой оболочки желудка

555. «Факторы защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка и

556. 12-перстной кишки

557. «Факторы агрессии» в патогенезе язвенной болезни желудка и

558. 12-перстной кишки

559. Синдром мальабсорбции – это

560. Приводят к первичной мальабсорбции

561. К проявлениям мальабсорбции относятся

562. Механическая кишечная непроходимость возникает при

563. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием

564. В патогенезе повреждения гепатоцитов имеет значение

565. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются

566. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются

567. Печеночная недостаточность проявляется

568. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен

569. Причиной надпеченочной желтухи может быть

570. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

571. Гемолитическая желтуха характеризуется

572. Стеаторея при механической желтухе обусловлена

573. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи

574. При паренхиматозной желтухе в крови:

575. Холемия характеризуется

576. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием

577. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является

578. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при гемолитической желтухе обусловлен

579. Ахолия сопровождается

580. Гиперсаливация наблюдается при

581. Для гиперсаливации характерно

582. Гипосаливация приводит к

583. Гипосаливация наблюдается при

584. Гиперсаливация сопровождается

585. Постренальной причиной нарушения функции почек является

586. Преренальной причиной нарушения функции почек является

587. Постренальной причиной нарушения функции почек является

588. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается

589. Увеличение клубочковой фильтрации развивается при

590. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является

591. Для нарушения функций канальцев почек характерно

592. Селективная протеинурия наблюдается при

593. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности

594. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при

595. Примерами наследственных тубулопатий являются

596. Полиурия - это

597. Патогенез олигоурии обусловлен

598. Олигурия – это

599. Патогенез полиурии обусловлен

600. Преренальная олиго-анурия развивается при

601. Ренальная олиго-анурия может возникнуть при

602. Анурия- это

603. В патогенезе канальциевой протеинурии имеет значение

604. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие

605. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие

606. Пиурия - это

607. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются

608. Изостенурия – это

609. Почечная недостаточность сопровождается

610. Преренальными факторами, вызывающими хроническую почечную недостаточность (ХПН), являются

611. Преренальными факторами, вызывающими ОПН, являются

612. Постренальным факторами, вызывающими ОПН, являются

613. В патогенезе олигурии при ОПН имеют значение

614. Полиурия, развивающаяся в третьей стадии ОПН, опасна развитием

615. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается вследствие

616. В патогенезе ХПН имеет значение

617. В первой стадии ХПН наблюдается

618. В стадию олигурии ХПН развивается

619. Почечная гипертензия при ХПН развивается вследствие

620. В патогенезе уремии имеют значение

621. Изменения в организме при уремии

622. В патогенезе анемии при уремии имеют значение

623. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии

624. Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани

625. Остеопороз – это

626. Фактор риска остеопороза

627. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается

628. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при

629. В патогенезе остеопороза имеет значение

630. Развитию остеопороза способствует

631. Последствия остеопороза

632. При остеомаляции

633. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение

634. Остеоартроз – это

635. Снижение резистентности суставного хряща вызывает

636. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита

637. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует

638. Недостающее звено патогенеза рахита:

639. Дефицит 1,25 (ОН)₂Д₃  нарушение всасывания кальция в кишечнике  ?  вторичный гиперпаратиреоз  нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов  остеомаляция

640. Рахит развивается при дефиците

641. К проявлению гиповитаминоза Д относится

642. Факторы обусловливающие особую ацидогенность сахарозы для микрофлоры зубного налета

643. Ацидоз в полости рта развивается при:

644. В первую стадию лихорадки в полости рта наблюдаются следующие изменения:

645. Лихорадка приводит к следующим изменениям в полости рта

646. Способствуют возникновению воспаления тканей зубочелюстной области

647. Острое воспаление в тканях зубочелюстной области характеризуется

648. Для острых пульпитов и периодонтитов характерно

649. Хроническое воспаление в тканях зубочелюстной области характеризуется

650. Укажите оптимальные значения рН слюны для поступления ионов Са²⁺ и РО₄^3- в эмаль зубов

651. В патогенезе кровоточивости в полости рта при вазопатиях имеют значение

652. оклиническое исследование –

653. Медико-биологический эксперимент выполняет функции:

654. Качество проведения доклинических исследований и медико-биологических экспериментов обеспечивает:

655. По результатам проведенных исследований ответственный исполнитель составляет:

656. Клинические испытания проводятся в соответствии с протоколом одобренным

657. Требования, предъявляемые к модели:

658. Медико-биологические эксперименты и доклинические исследования на животных проводятся в соответствии с приказами:

659. Информированное согласие – это

2. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ*

№ 1

Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст. Через 4 мин пребывания в условиях низкого барометрического давления у животного развились клонико‑тонические судороги. Через 5 мин зарегистрировали боковое положение и терминальное дыхание (редкие глубокие «вздохи"). Вскоре произошла полная остановка дыхания. Суммарная продолжительность жизни в разреженной атмосфере (от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.) составила 6 мин.

1. Действию каких факторов подверглось животное в данном эксперименте?

2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)?

3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения?

4. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КЩР у животных при данном типе гипоксии?

№ 2

На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 — 4 мин.

1. Влияют ли гипотермия и психостимулятор фенамин на устойчивость к гипоксии?

2. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?

3. Приведите примеры других факторов, способных увеличивать и снижать устойчивость организма к гипобарической гипоксии.

№ 3

На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолёт продолжал полёт на указанной высоте ещё несколько минут.

1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти?

2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патологических процессов?

3. Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?

№ 4

Эксперимент «Операция Эверест» в барокамере провели в 1946 г. исследователи Хаустон и Рилей (США). В эксперименте участвовало четверо мужчин‑добровольцев в возрасте 19–27 лет. Общая продолжительность эксперимента — 35 сут, из них 32 дня испытуемые находились в барокамере, где барометрическое давление очень медленно снижали, имитируя набор высоты в горах, сначала по 600 м в день до высоты 2400 м, затем по 300 м в день до высоты 6000 м и, наконец, по 150 м в день. На 27‑е сутки испытуемые достигли высоты 6850 м и в течение последующих нескольких дней они оставались на этой высоте, после чего был имитирован «штурм» вершины, т.к. давление в барокамере было снижено до 235 мм. рт.ст., т.е. его величины на вершине Эвереста.

В ходе шестичасового «штурма» двум испытателям пришлось дать кислород, двое других самостоятельно «поднялись на вершину» и пробыли здесь полчаса.

1. Какие из условий эксперимента обеспечили у испытуемых формирование высокой устойчивости к гипоксическому воздействию?

2. Каковы конкретные механизмы повышения устойчивости организма к гипоксическому фактору в условиях данного экспериментального исследования?

3. Почему в одних и тех же условиях эксперимента степень адаптированности организма к гипоксическому фактору оказалась неодинаковой у испытуемых (практически здоровых людей)?

№ 5

Женщина N обратилась в генетическую консультацию в связи с беспокойством о возможном развитии серповидно-клеточной анемии у её детей. Она сообщила, что её брат болен тяжёлой формой серповидно-клеточной анемии. Сама N и её супруг считают себя здоровыми. Исследование Hb показало, что в эритроцитах N содержится 65% HbА и 35% HbS, а в эритроцитах супруга обнаружено 98% HbА и отсутствует HbS.

1. Какой белок кодируется аномальным геном при данной форме патологии?

2. Какова вероятность рождения у N детей, страдающих серповидно-клеточной анемией? Какова вероятность рождения у неё детей фенотипически здоровых, но содержащих в геноме аллель, кодирующий HbS?

3. Зависит ли вероятность появления заболевания от пола будущих детей N?

4. В каких случаях можно ожидать опасного для жизни усугубления течения этого заболевания?

№ 6

В детское отделение поступил мальчик 3‑х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(+14, 21).

1. Какой болезнью страдает ребёнок?

2. Расшифруйте и охарактеризуйте формулу кариотипа. В чём её отличие от нормы?

3. Каковы возможные причины этой болезни? Какие другие проявления (симптомы) характерны для данной болезни?

№ 7

При проведении массового обследования населения выявлены люди с различными изменениями в наборе половых хромосом. В зависимости от отклонений в геноме выделено несколько следующих групп: 1‑я группа — XXY; 2‑я группа — 0X; 3‑я группа — XXX; 4‑я группа — XXXX.

1. О развитии каких синдромов свидетельствуют изменения в геноме обследованных лиц?

2. Сколько телец полового хроматина имеется у пациентов каждой группы?

3. Что представляет собой половой хроматин и какие свойства организма он определяет?

4. Каковы возможные причины и механизмы подобных изменений в геноме?

№ 8

У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через час после травмы в тяжёлом состоянии: сознание спутанное, он бледен, покрыт «холодным» липким потом, зрачки узкие со слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет.

1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» пациента из этого состояния?

№ 9

В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток.

1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки обратимого повреждения эпителиальных клеток

№ 10

В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток.

1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки необратимого повреждения эпителиальных клеток

№ 11

Для моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин.. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина.

1. Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов под влиянием фенилгидразина

№ 12

Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,42

рСО₂ 40,5 мм рт. ст.

SB 28,0 ммоль/л

АВ 31,0 ммоль/л

ВЕ +6,5 ммоль/л

№ 13

У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,56

рСО₂ 26 мм рт. ст.

SB 24,0 ммоль/л

АВ 17,0 ммоль/л

ВЕ +4,0 ммоль/л

№ 14

У больного диффузный гломерулонефрит. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений

рН 7,23

рСО₂ 34 мм рт. ст.

SB 16,0 ммоль/л

АВ 13,0 ммоль/л

ВЕ - 11,0 ммоль/л

ТК мочи: 8 мл щёлочи

Аммиак мочи: 8 ммоль/л

№ 15

Больной находится в коматозном состоянии. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений

рН 7,17

рСО₂ 50 мм рт. ст.

SB 15,5 ммоль/л

АВ 38,0 ммоль/л

ВЕ -13,0 ммоль/л

№ 16

Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений, укажите возможную причину.

рН 7,42

рСО₂ 30 мм рт. ст.

SB 20,5 ммоль/л

АВ 18,0 ммоль/л

ВЕ -4,0 ммоль/л

№ 17

Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,24

рСО₂ 69 мм рт. ст.

SB 18,5 ммоль/л

АВ 28,0 ммоль/л

ВЕ -8,0 ммоль/л

№ 18.

Содержание кислорода в артериальной крови 15 об%, а в венозной крови 10 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 74 %, а вене 48%.

Какова артерио-венозная разница по О₂ и для какого вида гипоксии это характерно?

№ 19.

Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови - 6 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %.

Какова артерио-венозная разница по О₂ и для какого вида гипоксии это характерно?

№ 20.

Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 80%.

Какова артерио-венозная разница по О₂ и для какого вида гипоксии это характерно?

№ 21.

Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена кислородная емкость крови.

Какова артерио-венозная разница по О₂ и для какого вида гипоксии это характерно?

№ 22

У пациента 39 лет с диагнозом «Стеноз митрального клапана» отмечается значительная одышка, акроцианоз, в лёгких — влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног; увеличение границ сердца, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличенная и выступающая на 5 см из-под рёберной дуги печень, асцит; диурез снижен.

Показатели кислотно‑щелочного равновесия:

рН	7,32	раО2	71 мм рт.ст.
раСО2	52 мм рт.ст.	рvО2	47 мм рт.ст.
SВ	18,6 ммоль/л	МК	26 мг%
ВЕ	–5 ммоль/л

Концентрация Na⁺ в плазме крови повышена; гипо‑ и диспротеинемия; эритроцитоз.

1. Какие виды гипоксии развились в данном случае? Ответ аргументируйте.

2. Имеются ли у пациента признаки адаптации к гипоксии?

3. Каков патогенез отёков, имеющихся у пациента?

4. Какую терапию нужно провести для устранения отёков?

№ 23

Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный трансмуральный инфаркт в области передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от чувства нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в кровати, спустить ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через 10 мин после этого он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически откашливаться (без выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных путях. Сестра дала пациенту кислородную маску и вызвала врача.

1. Какие типы гипоксии развились у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития их в данной ситуации?

3. Как и почему при этом изменятся (по сравнению с нормой) показатели р_аО₂, р_vO₂, артерио-венозная разница по кислороду, рН?

№ 24

Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена гастрэктомия (удаление желудка) под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции больному вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после двухдневного её хранения. На 3‑и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у пациента состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлые расстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). Пациент был переведён на ИВЛ.

1. Какое состояние наблюдалось у пациента на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте.

2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии: а) в предоперационном периоде, б) в ходе операции, в) на третьи сутки послеоперационного периода?

№ 25

Больной М., 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки, зябкость ног, чувство их онемения, «ползание мурашек» и покалывание в покое (парестезии). Пациент много курит. При осмотре кожа стоп бледная, сухая, холодная на ощупь, пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии обеих конечностей не прощупывается. Предварительный диагноз «Облитерирующий эндартериит»

1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

2. Каковы механизмы развития нарушений периферического кровообращения у больного М?

3. Каков патогенез наблюдаемых признаков?

4. Каковы возможные неблагоприятные последствия?

№ 26.

У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.

1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?

№ 27.

Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико‑тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.

1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?

2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?

3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния?

№ 28

В эксперименте были использованы 3 кролика. Кролику А в/в был введен пирогенал. Через 5 минут у кролика А была взята кровь и приготовлено 5 мл сыворотки, которую затем внутривенно ввели кролику В. Еще через 120 минут у кролика А взяли кровь и из приготовленной сыворотки 5 мл в/в ввели С. У кроликов проводили постоянную термометрию. У кролика С по сравнению с кроликом В произошел более быстрый и более выраженный подъем температуры, считая от начала введения сыворотки. Почему?

№ 29

Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела — 39 ^°C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 ^°C, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.

1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента?

2. Каковы его возможные причины и механизмы развития?

№ 30.

У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.

1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк?

2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется?

3. Каков патогенез данного типа патологии?

4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков?

№ 31.

Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес. перенёс несколько инфБ, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.

1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?

2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия?

3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток?

№ 32.

Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата обнаружено, что ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.

1. Какова возможная причина развития опухоли?

2. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители?

№ 33

Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,3⁰С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15х10⁹/л) со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л, альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9 СРБ повышен.

1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма

2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез

3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез?

№ 34

Пациентка Ч., 20 лет, выпускница института при поступлении в клинику предъявила многообразные жалобы: на плохой сон, раздражительность, плаксивость, отсутствие аппетита, неустойчивое настроение, головные боли. Объективно: соматический статус без отклонений от нормы. Из анамнеза известно, что указанные явления развились в течение последних 10 месяцев. В этот период у пациентки сложилась очень трудная жизненная ситуация: неудачное замужество, необходимость отъезда по распределению. В период пребывания в отделении пациентка постоянно предъявляла претензии к персоналу, требовала к себе особого внимания. После каждого приема пищи возникала рвота (чаще в присутствии больных и персонала).

1. Каково происхождение симптомокомплекса, развивающегося у пациентки?

2. При каком типе ВНД подобные расстройства развиваются чаще?

№ 35

Пациент С., 42 лет, вырос в семье, в которой главной задачей в жизни считали достижение личного успеха, положение в обществе, хотя учеба давалась ему с большим трудом. После окончания института добился должности начальника цеха, хотя не имел достаточного организаторского опыта и знаний. Став начальником цеха столкнулся с большими трудностями, что вызвало нарекание и критику со стороны администрации и коллектива цеха. Именно в этот период у него появились головные боли, болезненные ощущения в области сердца, бессонница, быстрая утомляемость, снизилась работоспособность. Объективно: АД – 170/90 мм.рт.ст., пульс 90 в мин., очаговой неврологической симптоматики не установлено.

1. Что явилось причиной появления болей в области сердца, тахикардии и артериальной гипертензии?

2. Какая форма патологии нервной системы развилась у больного?

№ 36

Больная Д., 45 лет, обратилась к стоматологу по поводу увеличения размеров языка и появлению кариеса. Объективно: язык увеличен в размерах, на боковых поверхностях видны отпечатки зубов. Речь затруднена. При радиоиммунном анализе определили в сыворотке крови содержание тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ). Было выявлено, что концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови резко снижены, а базальный уровень ТТГ повышен.

1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные? Где локализуется патологический процесс?

2. Каков патогенез наблюдаемых изменений тканей полости рта?

№ 37

Больная А., 16 лет, обратилась к врачу с жалобами на увеличение щитовидной железы. Других жалоб не предъявляла. Впервые заметила некоторое увеличение железы 4 года назад, через год после переезда в данную местность. При обследовании был диагностирован эндемический зоб.

1. Что называется зобом?

2. Объясните патогенез увеличения щитовидной железы у данной больной?

№ 38

У группы крыс, среди которых были молодые и старые особи, произвели удаление щитовидной железы.

Для каких крыс последствия тиреоидэктомии будут более тяжелыми и почему?

№ 39

Больной В., 27лет, поступил в клинику с жалобами на постепенное нарастание слабости, понижение работоспособности, бессонницу, отсутствие аппетита, исхудание. Артериальное давление 80/60 мм рт.ст., понижен тонус мышц, грязно-коричневая пигментация кожи в области белой линии живота, локтевых сгибов, гиперкалиемия, гипонатриемия, содержание сахара крови – 3,3 ммоль/л.

В период нахождения в клинике появилась острая зубная боль, повысилась темпернатура. При осмотре больного стоматологом выявлено:

• Небольшие пятна серовато-черного цвета без признаков воспаления в полости рта, на губах, по краю языка, десен, на слизистой оболочке щек. Было рекомендовано удаление зуба в связи с обострением хронического гранулематозного периодонтита. Периостит нижней челюсти слева.

  1. Какое заболевание эндокринной системы имеется у больного? Обоснуйте диагноз.

  2. Какие осложнения операции удаления зуба следует ожидать у данного пациента? Меры профилактики.

№ 40

Ребенок 2 лет доставлен в приемный покой больницы с переломом плечевой кости. При исследовании обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов «янтарные зубы», голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза

1. Коллагена I типа

2. Коллагена II типа

3. Коллагена III типа

4. Коллагена IV типа

5. Коллагена Vтипа

№ 41

Больная М., 65 лет длительное время наюблюдалась у врача по поводу мочекаменной болезни. На рентгенограмме костной ткани отмечены фиброзные изменения. Резорбция костной ткани превышает остеосинтез. Какие изменения концентрации кальция, фосфатов и паратгормона в крови можно предполагать у данной больной?

	Са2+	РО43-	паратгормон
A)	↓	↓	↑
B)	↓	↑	↓
C)	↓	↑	↑
D)	↑	↓	↑
E)	↑	↑	↑

№ 42

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, Ровд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑ , ООЛ↑, ОФИ₁↓, индекс Тиффно↓. Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей?

№ 43

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, Ровд↓, ЖЕЛ↓, Ровыд↓, ОЕЛ↓ , ООЛ↓, индекс Тиффно – 90%, Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей?

№ 44

Больной С., 24 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку и усиленное сердцебиение при выполнении физической нагрузки, ноющие боли в области сердца. Во время резко выраженной одышки выделяется небольшое количество слизистой мокроты с примесью крови. На основании указанных жалоб больного и последующего исследования возникло предположение о нарушении легочного кровообращения вследствие митрального стеноза. Результаты исследования состояния системы внешнего дыхания:

Частота дыхания – 20 в мин, ЖЕЛ – 81% от должного, ОЁЛ – 76% от должного, МОД – 133% от должного, Индекс Тиффно – 80%

1. Каков патогенез нарушений легочной перфузии у данного больного?

2. Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЁЛ

3. Можно ли думать о бронхообструктивном синдроме?

№ 45

Больная Ж., 21 г., с целью суицида прняла большую дозу барбитуратов, доставлена в больницу бригадой скорой помощи. А приемном покое АД 95/65 мм РТ.ст., пульс 105 в мин. Определен газовый состав артериальной крови. Выберите результат, который можно ожидать у пациентки.

1. рО₂ 45 мм рт.ст., рСО₂ 45 мм рт.ст., рН 7,45

2. рО₂ 55 мм рт.ст., рСО₂ 70 мм рт.ст., рН 7,5

3. рО₂ 65 мм рт.ст., рСО₂ 35 мм рт.ст., рН 7,45

4. рО₂ 75 мм рт.ст., рСО₂ 60 мм рт.ст., рН 7,3

5. рО₂ 98 мм рт.ст., рСО₂ 60 мм рт.ст., рН 7,2

№ 46

У больного П., 33 лет после повторных отравлений сернистым газом в шахте выявлены клинические признаки эмфиземы легких, в т.ч. резко выраженная одышка. Данные газового анализа артериальной крови: рО₂ – 86 мм рт.ст., рСО₂ – 48 мм рт.ст., кислородная емкость крови 19,6 об%

Данные спирометрии: ОЁЛ увеличена, ЖЁЛ – уменьшена, РО_вд, РО_выд снижены, ООЛ увеличен, индекс Тиффно уменьшен.

1. Имеются ли у больного признаки нарушений растяжимости и эластичности легочной ткани?

2. О чем свидетельствует снижение индекса Тиффно?

3. С помощью какой простейшей функциональной пробы можно оценить состояние диффузионной способности легких у больного?

4. Сделайте вывод о состоянии и возможных механизмах нарушений газообменной функции легких у данного больного

№ 47

Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений — 26 в минуту, отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из‑под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной полости отмечается шаровидная тень сердца.

1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?

2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?

3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности.

№ 48

Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные, ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0 х10⁹/л. Тромбоциты 450,0 х 10^9/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до105 %).

1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?

2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии?

3. Какой основной механизм развития данной патологии

№ 49

Юноша М., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности.

1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему?

2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность?

3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента?

№ 50

Мужчина в возрасте 32 лет обратился к врачу с жалобами на затруднение глотания, появившееся 4 года назад. Через 2-3 с после проглатывания твердой пищи он отмечает чувство сдавливания в области над грудиной. В первое время эти ощущения были редкими, но в последний год стали постоянными и появляются при каждом приеме пищи. При расспросе выяснилось, что больше года больного беспокоят «булькание» в груди и кашель после пробуждения. Эти нарушения уменьшаются после того, как он выпивает воду. Пациент отрицает наличие ощущения удушья или чувства усталости во время еды, регургитацию через нос и рот, боли в горле, изжогу, снижение массы тела, желудочно-кишечные кровотечения. У больного нет повышенной болезненности мышц, изжоги, ни у него ни у его родственников не было системных коллагенозов. Данные объективного обследования, а также лабораторных исследований, включающих общий анализ крови, СОЭ, уровни глюкозы, креатинина и ферментов печени и крови, в пределах нормы.

1. С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода?

2. Какое дальнейшее обследование нужно провести?

3. Что выявит рентгенограмма? (запросите данные у преподавателя)

4. Каков патогенез нарушения глотания у данного больного?

№ 51

Пациент Д., 35 лет, поступил с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство жжения) в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота приносит облегчение. Боли появляются также ночью. После приема пищи боль исчезает.

Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем.

На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз «язвенная болезнь» двенадцатиперстной кишки и назначено соответствующее лечение.

1. Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза?

2. Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие механизмы лежат в основе их повреждающего действия?

3. Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области?

4. Ваши рекомендации по лечению данного больного.

№ 52

Больная М., 52 лет, последнее время стала отмечать у себя ноющие боли в левой части эпигастральной области, иррадиирующие в область мечевидного отростка и левую половину грудной клетки. Думала, что боли обусловлены стенокардией, принимала валидол, но боли не проходили. Обратила внима­ние на то, что боли возникают через 30 мин-1 час после еды, появилась от­рыжка горечью, метеоризм. Стул неустойчивый - чаще поносы. Спит плохо, работоспособность понизилась, быстро устает, стала раздражительной, настроение плохое, иногда состояние депрессии.

Данные объективного исследования: телосложение правильное, нормостеническое, подкожно-жировой слой в пределах нормы. Язык обложен бе­лым налетом, сосочки сглажены. Изо рта неприятный запах, при пальпации - болезненность в эпигастральной области слева от средней линии. АД -140/80 мм рт ст., ЧСС - 70, частота дыхания - 16, Нв - 115 г/л, Л - 8 х10⁹/л. Анализ мочи и кала без отклонений от нормы. Базальная и стимулированная секре­ция желудочного сока резко снижена. Проба на наличие уреазы в желудоч­ном соке положительная. Протеолитическая активность желудочного сока повышена. Содержание фруктозы и N-ацетилнейраминовой кислоты в желу­дочном соке снижено. Рентгенологически выявляется симптом "ниши" в об­ласти верхней части кардиального отдела желудка.

1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае?

2. О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке?

3. Какова причина отрыжки горечью?

№ 53

У 55-летнего мужчины 4 месяца назад во время отдыха в кемпинге стул участился до 2 - 3 раз в сутки. Диарея прогрессировала несколько месяцев, и стул стал водянистым с частотой 4 - 6 раз в сутки. Он пытался лечиться самостоятельно, ограничив прием жидкости и употребляя вяжущие средства, но это не помогло. Диарея прогрессировала, появилась слабость в конечностях, снижение массы тела. У больного не было тошноты, рвоты, мелены. До этого эпизода он не страдал колитом или диареей. За весь летний период он один раз лечился ампициллином от синусита, но в последнее время никаких лекарств не принимал. Больной был направлен в стационар.

При обследовании выраженная гиповолемия и гипотензия. Температура тела 37⁰С, пульс 110 в мин, дыхание 20 в мин, АД 85/45 мм рт.ст. Слизистая полости рта сухая, печень увеличена. Лабораторные данные: гемоглобин 190 г/л, гематокрит -55%, лейкоциты – 11 х 10⁹/л, лейкоцитарная формула без отклонений от нормы, Na⁺ -135 ммоль/л, К⁺ НCО3^- -8 ммоль/л, мочевина -15,7 ммоль/л, креатинин – 0, 17 ммоль/л, глюкоза – 8, 21 ммоль/л, кальций – 3, 55 ммоль/л, белок – 84 г/л, повышена активность АЛТ и АСТ, общий билирубин – 12 мкмоль/л.

Объем стула – 6 л/сутки, лейкоциты отсутствуют, паразиты, яйца глистов не обнаружены. Рентгенографическое исследование патологии не выявило. При эзофагогастродуоденоскопии выявлена эритема антрального отдела желудка, язв нет. Уровень гастрина 124 пг/мл

1. Какое дополнительное исследование нужно провести?

2. Запросите у преподавателя необходимые данные.

3. Предполагаемый диагноз ?

№ 54

Больная М., 20 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, одышку при физической нагрузке, чувство парестезии в конечностях. Из анамнеза выснено, что у нее удалена часть тонкой кишки по поводу перфорации кишечника (осложнение неспецифического язвенного колита - болезни Крона). Анализ крови: содержание гемоглобина 100 г/л, в мазке крови определяются эритроциты диаметром 12 мкм, анизоцитоз, пойкилоцитоз, большие гиперсегментированные нейтрофилы. Какая анемия с наибольшей вероятностью могла развиться у данной больной? Ответ обоснуйте.

1. Бета-таласемия

2. Фолеводефицитная анемия

3. В12 дефицитная анемия

4. Железодефицитная анемия

5. Серповидно-клеточная анемия

№ 55

Больной в возрасте 56 лет жалуется на потерю массы тела (14 кг за 8 мес), кашицеобразный стул. На момент осмотра болей в животе нет, но из анамнеза известно, что два месяца назад больной отмечал боли в животе, иррадиирующие в спину. Такие боли продолжительностью примерно семь дней последние пять лет бывали у него регулярно два раза в год. Стул обычно кашицеобразный, иногда жирный. В период болей у больного не было кровотечений, лихорадки и озноба. У больного хороший аппетит, диеты не придерживается. Есколько лет назад было диагноститровано нарушение толерантности к глюкозе. Постоянно лекарства не принимает. Женат, работает в собственной фирме, выкуривает по одной пачке сигарет в день в течение последних 20 лет. Выпивает стакан вина ежедневно за обедом и 200 мл виски, 6 банок пива в выходные дни. Объективно: больной несколько гипотрофичен, отмечается уменьшение жира и объема мышц в височных областях, периферические лимфоузлы не увеличены. Обследование сердца и легких изменений не выявило. При пальпации живот мягкий, не вздут. Печень слегка увеличена, край гладкий. Селезенка не пальпируется. Ректальное обследорвание без патологии. Тест на скрытую кровь отрицательный

Данные лабораторных исследований:

Электролиты в норме, уровень глюкозы – 7 ммоль/л АСТ – 800 МЕ/л, АЛТ – 600 МЕ/л (в норме 400 МЕ/л); билирубин в норме; содержание амилазы и липазы повышено, альбумины – 30 г/л, Нв – 130 г/л, увеличен объем эритроцитов, тромбоциты 135х10⁹/л

Больной выделяет за сутки при употреблении 100 г жира 600 г каловых масс, содержащих 15 г жира (в норме выделение жира менее 7%)

На рентгенограмме брюшной полости кальцификаты в поджелудочной железе не определяются. При проведении УЗИ печени выявлено, что эхогенность диффузно изменена, это может свидетельствовать о развитии жировой дистрофии. При ретроградной холецистопанкреатографии наличия рака и камней не выявили. Изменены протоки поджелудочной железы: чередование расширений и сужений («симптом бус»)

1. О каком заболевании можно думать у данного больного?

2. Какова возможная причина развития заболевания?

3. Объясните патогенез клинических проявлений

4. Ваши рекомендации по поводу лечения больного

№ 56

Больной К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отмечаются отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный.

Результаты лабораторного исследования крови:

Общий анализ крови: Нb 108 г/л; эритроциты 4,0´1012/л, лейкоциты 4,8´1012/л; СОЭ 35 мм в час

Биохимическое исследование крови:

общий билирубин 7,1 мг%; глюкоза 80 мг%; КТ (кетоновые тела) выше нормы

содержание мочевины снижено; протромбиновый индекс понижен;

активность холинэстеразы снижена

Австралийский Аг не обнаружен