3. Моляры

(13,5-18,8%)

4 . Резцы

(3,6 - 8,8 %)

Рис. 13. Частота поражения групп зубов клиновидным дефектом.

В развитии клиновидного дефекта различают следующие периоды: продромальный - в пораженных зубах ощущается оскомина без видимых морфологических изменений коронки зуба, начальный - на коронке зуба в пришеечной области отмечаются одиночные или множественные штрихи; сформировавшийся наличие дефекта, боли от термических раздражителен.

Различают нришеечные, короиковые и корневые дефекты (рис. 14)

Периоды развития клиновидного

дефекта

Локализация

Разновидности

клиновидного

дефекта

Осложнения

Характеристика дефекта

1 .Продромальный:

2.Начальный, 3.Сформировавший­ся

Вестибулярная, язычная

поверхности; пришеечная

область

иришеечныи;

коронковый;

корневой

• гиперестезия зубов,

• вскрытие полости зуба;

• патологический перелом

Дефект в виде клина с ровными края­ми, твердым дном и как бы полиро­ванными стенками, сходящимися под углом. Десневая стенка имеет пологое направление, коронковая -строго отвесна.

На ранних стадиях развития клиновидные дефекты не имеют форму клина, а выглядят как поверхностные ссадины либо как топкие трещины или щели, которые удается рассмотреть лишь в лупу. Затем эти углубления начинают расширяться и, достигая, определенной глубины, все больше принимают форму клина. При этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы полированные стенки. По мере гнхмрессирования патологического процесса возрастает ретракция десневого края, и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Обычно поражаются щечные поверхности клыков и премоляров обеих челюстей, а также губные поверхности центральных и боковых резцов нижней челюсти, центральных резцов верхней челюсти. Крайне редко процесс захватывает язычную поверхность указанны^ зубов. Приэмалевая стенка клина благодаря механической устойчивости эмали формируется параллельно режущему краю, а придесневая расположена наклонно.

Клиновидный дефект развивается очень медленно, иногда десятилетиями. В начальных стадиях его развития жалобы могут и отсутствовать. По мере углубления дефекта присоединяются боли, возникающие под действием разнообразных раздражителей. Боль может появляться при чистке зубов, употреблении кислого, сладкого, холодного и горячего. Болевые ощущения локализованы и соответствуют области дефекта. Кроме повышенной чувствительности или боли в области пораженных шеек зубов, больные жалуются на эстетическую неполноценность внешнею вида передних зубов. Во всех случаях дентин зуба в области дефекта уплотнен, склерозирован, часто пигментирован

Рис. 14. Клиновидный дефект (схема).

Медленное развитие процесса способствует отложению третичного (заместительного) дентина, который в виде округлой точки становится видным, когда процесс углубляется за пределы коронковой полости зуба.

Гистологическая картина твердых тканей в области клиновидного дефекта при исследовании с помощью оптического микроскопа свидетельствует об облитерации дентинных 1рубочек основного вещества дентина в области дефекта и атрофии пульпы (рис. 15).

Эмаль:

в области дефекта - повышенная плотность, рез­кое сужение межпрпзменных пространств, потеря

четкости границ кристаллов гидроксиапатита. Вдали от дефекта - четко выраженная структура за счет плотного расположения кристаллов гид­роксиапатита, имеющих четкие контуры; плохо прослеживаются межпризменные пространства.

Д ентин:

на поверхности дефекта - полная облитерация

дентинных трубочек; в отдаленных участках -

четкое строение межканальцевого дентина с

высокой плотностью. В стенках необли-терированных дентинных трубочек - многочис­ленные коллагеновыс волокна с поперечной исчерченностью. Повышение содержания микроэлементов.

Рис. 15. Ультраструктура твердых тканей зуба при клиновидном дефекте.

Клиновидный дефект дифференцируют с эрозией эмали, кислотным некрозом зубных тканей, поверхностным и средним кариесом.

При дифференциации от кариеса следует учитывать типичную локализацию клиновидного дефекта на обнаженных шейках зубов и более разнообраз1гую локализацию кариозных очагов. Характерна также форма клина при выраженном истирании твердых тканей. При клиновидном дефекте имеющаяся на ранних этапах шероховатость постепенно сглаживается, стенки и дно уплотняются, в то время как по мере прогрессирования кариеса происходит углубление очага деминерализации с образованием размягченного пигментированного дентина.

По сравнению с прогрессирующим кариесом клиновидный дефект развивается более медленно; для клиновидного дефекта характерна боль от всех видов раздражителей, а при поверхностном кариесе - от химических факторов.

Представляет некоторую сложность дифференциальная диагностика клиновидного дефекта и эрозии твердых тканей зуба. Оба этих заболевания встречаются с одинаковой частотой у людей среднего и пожилого возраста, при них убыль зубных тканей не сопровождается размягчением дна и

стенок.

Основными разграничивающими признаками являются локализация очага поражения и внешний вид. Клиновидный дефект никогда не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдается при эрозиях. Форма дефекта при эрозии -блюдцеобразная, при клиновидном дефекте - V-образной формы. Нижние резцы не подвергаются эрозированию, в отличие oi клиновидно! о дефскы.

Лечение клиновидного дефекта общее и местное. Общее нрсдусмшриваст исключение причины лечение соматического заболевания (совместно с эндокринологом, терапевтом, гастроэнтерологом.

54

невропатологом), а также назначение внутрь макро- и микроэлементов (кальций, фосфор, фтор) и витаминов с целью укрепления структуры зубов и устранения симитома повышенной чувствительности твердых тканей -гиперестезии. Лечение гиперестезии можно осуществить с помощью фторсодержащих гелей «Флюокаль», «Эльмекс», препарата «Gliuna Desensitisen), аппаратов «Дссенситрон» и «Seal and Protect».

Рекомендуются фосфат- и фторсодержащис зубные пасты, использование через день мягких зубных щеток. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми.

Дефекты, глубина которых превышает 2 мм, устраняют пломбированием фотйполимерными материалами (см. главу 3).

Эрозия твердых тканей зуба

Эрозия эмали характеризуется профессирующей убылью твердых тканей зуба (эмали или эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии. Встречается в зрелом и пожилом возрасте. Однако за последнее десятилетие эта тема приобрела актуальность в связи с широкой распространенностью эрозии зубов у молодых людей. Так, по данным британских авторов J.Nunn, L.Shaw, Smith (1996), стоматологическое обследование детей в рамках Национального обследования питания детей в масштабах страны показало, что распространенность эрозии на небной поверхности молочных зубов увеличилась с 8 % в двухлетнем возрасте до 50 % в пятилетнем. Авторы связывают рост этой патологии среди детей с большой доступностью и широким потреблением газированных фруктовых напитков, чистых фруктовых соков, детских безалкогольных напитков.

Эрозия твердых тканей зуба наблюдается на фоне общих нарушений в организме (эндокринная недостаточность, функциональные расстройства

Эрозия твердых тканей зуба наблюдается на фоне общих нарушений в организме (эндокринная недостаточность, функциональные расстройства нервной системы и др.), при одновременном механическом и химическом воздействии местных факторов.

Чаще эрозии располагаю гея на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и премолярах обеих челюстей. Практически никогда не встречаются эрозии на резцах нижней челюсти и молярах, нередко сочетаются со стиранием режущих краев коронок резцов и жевательной поверхности премоляров и моляров.

Вначале эрозия представляет собой овальный или округлый дефект эмали, расположенный в поперечном направлении наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое, форма - блюдцеобразная, при наличии явлений гиперестезии -болезненная во время зондирования. Постепенное прогрессирование процесса способствует расширению границ, углублению ее с вовлечением дентина.

Различают две стадии поражения: начальную (эрозия эмали) и выраженную (эрозия эмали и дентина). Кроме того, выделяют по глубине поражения три степени эрозии:

• первая,или начальная - поражение лишь поверхностных слоев эмали;

• вторая,или средняя - поражение всей толщи эмалевого покрова коронки зуба вплоть до эмалево-дентинного соединения;

• трстья_;или глубокая - поражение эмали и поверхностных слоев дентина.

По агрессивности течения.

1. Быстропрогрессирующий некроз (в течение первых 2 лет

работы с кислотами). 2. Медлешюпрогрессирующий некроз (не ранее 3-5 лет после начала работы с кислотами).

I степень - утрата естественного (живо­ го блеска) эмали;

II степень - утрата естественного блеска + депигментация отдельных участков эмали передних зубов+патологическая стертость I- II степени;

По тяжести поражения -

3. степень - утрата естественного блес­ ка передних и боковых зубов. Патологи­ ческая стертость II- III степени, местами шероховатесть эмали, склонность к скалываемости.

4. степень - утрата естественного блеска, зубы изменены в цвете, патологическая стертость III- IV степени. Выраженная шероховатость и склонность к скалыванию.

V степень - коронки стерты вплоть до десневого края, часто культя зуба черного цвета.

Рис. 17. Классификация некроза твердых тканей зуба.

Специально оценивается степень стертости зубов (рис.17). Для этого целесообразно использовать классификационную схему Г.Д.Овруцкого, в соответствии с которой выделяются четыре степени стертости :

• I степень - стертость видна в основном на режущих краях нижних резцов;

• II степень - стертость доходи! до коронки резцов и отмечается стирание буфов жевательных зубов;

• III степень - значительная стертость коронок резцов (более 1/3) и почти полная стертость жевательных бугров;

• IV степень - коронки нижних резцов стерты больше чем до половины, частично стерты коронки жевательных бугров.

Некроз твердых тканей дифференцируют с множественным пришеечным кариесом (см. табл. 2).

Профилактика некроза тканей зуба производственного происхождения сводится к соблюдению правил техники безопасности и частым полосканием полости рта (через 1,5-2 часа) нейтрализующими растворами (3 % раствор лимонной кислоты или питьевой соды). Для предотвращения кислотного некроза твердых тканей зуба больным ахилическим гастритом рекомендуют прием хлористоводородной кислоты внутрь через стеклянную

i или пластмассовую трубочку.

j Все рабочие химических производств должны находиться на

i диспансерном учете.

^; Для профилактики кислотного некроза в условиях алюминиевого

производства Э.А.Гулунян и Т.А.Карагезян (1982) рекомендуют в процессе работы покрывать зубы двухслойной полимерной самоклеющейся пленкой для медицинских целей, содержащей дополнительно к основному составу моноэтаноламин - 0,1-0,2 % и мегилнарабензол - 0,001-0,005 % Первый компонент нейтрализует кислоту, второй - подавляет рост микрофлоры.

Лечение возникших поражений заключается в мерах, способствующих устранению гиперестезии, укреплению тканей зубов, проведении

реминсрализуюшей терапии. Используются элементы реставрационной стоматологии с помощью фотополимерных композицинных материалов, а также по показаниям проводится ортопедическое лечение.

Контрольные вопросы:

1. Классификация некариозных поражений твердых тканей зуба.

2. Этиология, патогенез, формы системной гипоплазии.

3. Клиника и лечение различных форм системной гипоплазии.

4. Разновидности системной гипоплазии с измененной формой коронки.

5. Местная гипоплазия, этиология, патогенез, клиника.

6. Гиперплазия эмали.

7. Флюороз зубов, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия.

8. Дифференциальная диагностика некариозных поражении тканей зуба.

9. Патологическое стирание зубов, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия.

10. Клиновидный дефект, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия.

11. Эрозия твердых тканей зубов, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия.

12. Некроз твердых тканей зуба, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, профилактика.