Патологическое стирание зубов

Стирание зубов - часто встречающийся процесс, наблюдается у людей всех возрастов и сопровождается потерей твердых тканей зуба без их размягчения и участия микрофлоры полости рта.

Различают физиологическое и патологическое стирание (рис. 10).

Физиологическое стирание зубов наблюдается как в молочном, так и постоянном прикусе, относится к закономерной, физиологической возрастной адаптации.

Б клинике терапевтической стоматологии используется клннико-анатомическая классификация, основанная на локализации и степени стирания (рис. 11).

I степень —

незначительное

стирание эмали

бугров и режущих

краев коронок

зубов

Разновидности стирания зубов

Физиологи­ческое Патологическое

П степень - стертость эмали

бугров клыков, премоляров и

моляров и режущих краев

резцов с обнажением поверхностных слоев дентина

Классификация по Г.А.Гаркуше

1. Стирание зубчиков и бугорков до ясно заметных точек и линий дентина.

2. Стирание эмали и дентина до уровня контактных точек коронок.

3. Стирание коронок до уровня десны.

III степень - стирание эмали и

значительной части дентина до

уровня коронковой полости

зуба.

Классификация по А.Л.Грозовскому

1.Физиологическое в пределах эмалевого слоя. 2. Патологическое -захватывающее истинный слой

Рис. 10. Классификации патологического стирания зубов.

Рис. 11. Клипико-анатомическая классификация патологического стирания твердых тканей зуба.

По данным литературы не удается полностью установить причины, обусловливающие патологическое стирание зубов. Ряд авторов (А.Я.Каш, А.Л.Грозовский, Д.А.Энтип, Л.Э.Шарпепак) считают, что патологическое

стирание зубов происходит в основном в силу пейродиетрофических процессов, нарушения сосудистых и эндокринных систем или процессов, связанных с нарушением обмена веществ в организме.

Взгляды авторов на характер стираемости зубов противоречивы. Так, AdlofT, Ray рассматривают процесс стирания как физиологический, выражающийся в функциональном приспособлении к усиленному приему пищи, фактором, улучшающим функцию жевания и индивидуализации форм окклюзионных кривых.

Физиологическому стиранию подвергаются жевательные бугры и апроксимальные поверхности зубов, в результате чего образуются фасетки и площадки, а зубная дуга укорачивается до одного сантиметра Это способствует сближению зубов и сохранению контакта между ними, что предупреждает попадание пищи в межзубные пространства, травмирование и разрыв межзубных тканей. Физиологическое стирание зубов способствует также свободному и более плавному скольжению зубных радов, и результате чего устраняется перегрузка отдельных их групп и улучшается функция жевания. Таким образом, под физиологическим стиранием зубов понимается непрогрессирующее стирание твердых тканей зубов за пределами эмали.

Физиологическая подвижность зубов, то есть незначительная их подвижность по отношению друг к другу, обусловленная эластичностью коллагеновых волокон териодонта, с возрастом приводит к образованию фасеток па контактных поверхностях соприкасающихся зубов, в результате чего вместо точечного контакта между зубами возникает плоскостной.

Патологическое стирание твердых тканей зубов является довольно распространенным заболеванием и наблюдается, по данным М.Г.Ьушан (1967)_;у 11,8% людей.

На развитие патологической стираемости влияют этиологические факторы:

• Нарушение обмена веществ (заболевания желудочно-кишечного факта, мочекаменная болезнь);

• Неполноценная структура твердых тканей зуба;

• Нейродистрофические процессы в зубе;

• Нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов;

• Нарушение функции желез внутренней секреции (гипофиза, щитовидной и паращитовидных желез);

• Функциональная перегрузка зубов (вредные привычки, бруксизм, перегрузка сохранившихся зубов при частичных дефектах зубного ряда);

• Действие химических веществ (кислоты, щелочи, средства гигиены с повышенными абразивными свойствами, пары хлоропрена и др.).

Возникновение и течение процесса стирания зубов нельзя объяснить изолированными воздействиями каких-либо отдельных факторов.

Начальным клиническим проявлением стирания зубов является повышенная чувствительность их к температурным раздражителям. По мере прогрессирования процесса могут присоединиться боли от химических раздражителей, а затем и от механических. Однако в ряде случаев в результате усиленного отложения заместительного дентина со временем повышенная чувствительность к раздражителям может снизиться или исчезнуть.

В литературе описаны случаи, когда у больных со стертыми зубами в связи с арсактишюстыо пульпы утрачивалась способность к отложению заместительного дентина и со временем наблюдалось вскрытие полости зуба.

;■■■■ 46

*"Ч

В основном, у большинства пациентов, несмотря "а

выраженноаъ стирания, чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается.

После того как эмаль полностью утрачивается, процесс стирания дентина значительно ускоряется. Вследствие этого образуются острые края зубов, что приводит к острой или хронической травме языка, губ и щек. Наконец, стертость всех или большинства зубов может обусловить изменение внешнего вида человека за счет снижения высоты нижней трети лица и резкого снижения прикуса. Последнее обстоятельство может вызвать возникновение не только боли в височно-нижнечешостном суставе, но и существенное изменение функции органов зубочелюстной системы. В частности, отмечается снижение чувствительности пародонта к нагрузке и аритмичность жевательных движений, приводящие в конечном итоге к снижению эффективности разжевывания пищи (Никитенко В.А., 1970).

При стертости твердых тканей зубов со снижением окклюзионной высоты нижнего отдела лица выявляется изменение соотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава, а именно перемещение назад и вниз суставной головки, расширение щели между передней поверхностью головки и скатом суставного бугорка и соответствующим сужением щели между задней поверхностью суставной головки и задним отделом суставной ямки.

Патологоанатомичсские изменения при стирании зубов наблюдаются как в твердых тканях зубов, так и в пульпе (рис. 12).

Наиболее выражено при этом отложение заместительного (третичного) дентина, который вначале образуется в области рогов пульпы, а затем распространяется по своду всей коронковой полости зуба.

Эмаль : имеются кристаллы гидроксиапатитов как нормальной длины, так и более удлиненные со сниженной четкостью контуров. Мсжпризменные пространства плохо просматриваются из-за плотного заполнения кристаллами.

Дентин ; дентинные трубочки и их разветвления облитерированы кристаллами различной структуры. Вокруг

трубочек - плотная и более широкая зона

гиперминерализации межканальцевого дентина. В участках,

удаленных от зоны стирания, незначительное количество

необлитерированных дентинных трубочек с листовидными

образованиями коллагеновой природы. Третичный дентин

минерализован выше нормы.

Пульпа : в начальных стадиях - хаотичность в расположении, вакуолизация одонтобластов, пикпоз их ядер,

ретикулярная атрофия, умеренный склероз сосудов,

гиалинизация основного вещества пульпы; при выраженной

степени - усугубление вышеперечисленных процессов,

фиброзное перерождение пульпы и ее петрификация.

Гиперемия, огрубение стенок сосудов. Неравномерные

утолщения, варикозные вздутия нервных элементов.

Пародонт : при горизонтальной форме стирания -гиперцементоз; при стертости в виде наклонной плоскости -

в нериодонте зоны сдавления и натяжения, деформация

периолонталыюй щели, перестройка компактной пластинки

лунки зуба, резорбция цемента корня.

Рис. 12. Патологоанатомичсскис изменения при стираемости твердых тсаней зубов.

4V

Лечение зубов с патологической стертостью представляет определенные сложности и начинается с устранения причин, вызвавших данное патологическое состояние зубов. Эстетическое восстановление твердых тканей зубов включает в себя, наряду с использованием современных фотополимерных материалов (см. главу 3), ортопедическое лечение, направленное на восстановление прежней высоты прикуса с учетом морфологических и функциональных особенностей зубочслюстной системы данного больного.

1. Клыки обеих челюстей

(36,2 - 37,6 %)

2. Премоляры

(20,5 -23,6 %)

Клиновидный дефект

• (. ■ ■ ■

Клиновидный дефект чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста. По данным литературы (Бурлуцкий АС, 1984), эта патология встречается в 34,7 % случаев, причем каждое пятилетие прирост их составляет 3,5 %.

Причина возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучена. Ранее наибольшее развитие получили механическая и химическая теории.

В настоящее время развитие этой патологии связывают с дистрофией тканей зубов, обусловленной нарушениями эндокринной системы, центральной нервной системы, поражениями желудочно-кишечного тракта и другими заболеваниями.

Поражаются преимущественно те зубы, которые выступают из зубного ряда (рис. 13), а именно клыки и премоляры, несколько реже - резцы и моляры.

Зубы с клиновидным дефектом редко (18,8 %) поражаются кариесом.