1. Центральные

резцы и первые

моляры

2. Боковые резцы

3. Клык»

4. Премоляры, | вторые и третие ! моляры

Рис. 6. Частота поражения групп зубов гипоплазией.

По клиническому проявлению различают следующие формы гипоплазии: пятнистую. волнистую, чашеобразную, бороздчатую, истончение эмали (рис 7.).

Пятнистая форма гипоплазии расценивается как слабая степень недоразвития эмали и проявляется о виде пятен чаше белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на симметричных зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая. Это зависит оттого, в каком периоде образования эмали была нарушена ее

4. Бороздчатая фор­ма - нарушение структуры эмали в виде бороздок раз­личной глубины па­раллельно режуще­му краю.

2. Волнистая форма - изменение струк­туры твердых тка­ней зуба в виде волн параллельно режущему краю.

1 Пятнистая форма -слабая степень

недоразвития эмали,

изменение цвета

эмали.

J

3. Чашеобразная фор­ма - единичные или множественные чашеобразные

углубления вследствие наруше­ния структуры эмали.

5. Истончение эмали вплоть до се полного отсутствия (аплазия").

Рис. 7. Формы гипоплазии эмали зубов.

минерализация. Пели поверхность пятна гладкая и блестящая, то это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. При наличии тусклого, шероховатого пятна с измененной окраской нарушение процесса эмалсобразования произошло в период, когда развитие эмали уже заканчивалось.

Гистологически пятнистая форма характеризуется наличием светлого

участка эмали соответственно ширине пятна, определяемого клинически на

поверхности зуба, а также неоднородной темной зоны неровных очертаний.

достигающей по глубине дентина (положительное двойное преломление). В

; наружном слое эмали и в области эмалево-дентинного соединения видны

■ светлые полосы (отрицательное двойное преломление). Эмалево-дентинное

; соединение нс нарушено, а в дентине отмечается увеличение

интерглобулярных участков. В приграничном с пятном участке интактной

t эмали резко выражены линии Ретциуса, заканчивающиеся на поверхности

эмали углублениями, что свидетельствует о нарушении минерализации

эмали.

Чашеобразная форма гипоплазии характеризуется наличием чашеобразных углублений округлой или овальной формы различного размера и глубины. Дно, стенки и края указанных углублений гладкие, на дне их эмаль истончена, и через нее может просвечивать дентин желтоватого оттенка. Иногда истончение эмали настолько выражено, что она может полностью отсутствовать на дне чашеобразных углублений, и такое состояние носит название атазин. В случае расположения углублении чашеобразной формы по режущему краю коронки на нем образуется полулунная выемка.

При бороздчатой форме .•шшпчизии на некотором расстоянии or режущего края или жевательной поверхности имеются бороздки различной

_I

глубины. Иногда их может быть несколько. На дне бороздок слой эмали тоньше или отсутствует. В случае сохранения эмали стенки и дно бороздок гладкие, цвет дна может быть изменен до желтовато-коричневых оттенков. При выраженном истончении эмали режущего края зубов может создаваться впечатление, как будто из одного зуба выступает другой, но меньшей величины.

При гистологическом исследовании зубов, пораженных гипоплазией, отмечается уменьшение толщины эмалевого слоя, увеличение межпризменных пространств, расширение полос Ретциуса. Изменена ширина, нарушено направление эмалевых призм. При тяжелых формах заболевания более выражена спиралевидная изогнутость эмалевых призм. В дентине расширены интерглобулярные пространства, дентинные трубочки расположены менее правильно, часто изгибаются под некоторым углом или дугообразно. Пульпа усиленно продуцирует заместительный (третичный) дентин. В 1гульпе слой одоитобластов теряет правильное расположение, уменьшается ее клеточный состав. В слое одонтобластов выявляются вакуоли, а в центральной части пульпы наблюдается сетчатая атрофия.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы с измененной формой коронки, известные под названием зубов Гстчинсона, Фурнье, Пфлюгера (рис. 8).

Зубы Гетчинсопа имеют отверткообраз1гую или бочкообразную форму коронки, на режущем крае которой имеется полулунная вырезка. Зубы Фурнье имеют такую же форму, но осз полулунной вырезки. Эта аномалия встречается чаще на верхних и нижних цетральных резцах, иногда и на боковых резцах. Считается, что этот вид патологии наблюдается исключительно у людей, у которых диагностирован наследственный сифилис. Этот диагноз чаще вероятен при наличии других симптомов - так

Проявления

Местная, Системная.

Разновидности

Аплазия Зубы с измененной формой коронки:

• Гстчинсона,

• Фурнье.

• Пфлюгера.

Клинические варианты

- с изменением цвета эмали (пятнистая), - с изменением структуры

твердых тканей зуба

(волнистая, чашеобразная,

бороздчатая, исчтлгченис

эмалиУ

Рис. 8. Гипоплазия эмали и дентина.

называемой триады Гетчинсона: паренхиматозный (ннтерстициальный) кератит, глухота (сифилитический лабиринтит) и геччинсоновские зубы.

Название зубов Пфлюгера относится к первым молярам. Зубы при этом имеют конусовидную форму, которая напоминает форму нераспустившейся почки. Шейка их значительно шире жевательной поверхности, бугры недоразвиты и, конвергируя, придают зубу вид конуса. I Впервые описавший подобную аномалию Пфлюгер обуславливал ее | возникновение действием сифилитической инфекции при врожденном |

сифилисе. |

Причиной возникновения гипоплазии может быть болезнь Кашин-Бека. Это эндемическое заболевание встречается в Восточной Сибири, Северном Китае, Корее, Манчжурии.

Этиология заболевания недостаточно изучена. Предполагают, что в j результате заболоченности водоемов происходит обогащение питьевой воды I органическими веществами и ободнение минеральными. По другой теории | причиной заболевания является грибковая флора, поражающая злаковые!

растения. ^;

Заболевание вызывает тяжелые изменения костно-мышечного аппарата. Помимо гипоплазии зубов, происходят дистрофические изменения в суставных хрящах, в результате которых наступают деформация суставов с ограничением их подвижности, деформация позвоночника, укорочение трубчатых костей, задержка роста кистей рук с укорочением пальцев. При этом отмечается гипотрофия мышц, их контрактура, развивается остеопороз. Местная гипоплазия наблюдается только на постоянных зубах i характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко дву> зубов. Причиной ее возникновения является механическая травм; развивающегося фолликула или воспалительный процесс в нем но, влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул npi хроническом периодонтите молочного зуба. При указанных состояния нарушается функция энамелобластов, а в отдельных случаях '

одонтобластов. При этом на эмали появляются белые или желтовато-коричневые пятна с четкими или размытыми контурами. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Наиболее часто такой гипоплазией поражаются малые коренные зубы, так как зачатки их расположены между корнями молочных моляров. По имени впервые описавшего эту патологию автора такие зубы называются зубами Турнера.

Очаговая одонтодисплазия (фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия) - редкая патология, встречающаяся а практически здоровых детей, характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных молочных и постоянных зубов одного или разного периода развития. Этиология этой патологии не выявлена. Чаще поражаются резцы, клыки или постоянные моляры, реже -все зубы одной половины верхней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют^желтоватую окраску и шероховатую поверхность.

Гипоплазию следует дифференцировать с кариесом зубов, флюорозом и дефектами зубов, обусловленными внешними факторами и заболеваниями внутренних органов и сисгем. Так, розовый цвет постоянных зубов бывает при заболевании холерой, тифом, ревматизмом, после проведенного эндодонтического лечения резорцин-формалиновым методом; красный - при дизентерии, порфиринурии, отравлении угольной кислотой; коричневый -при желтухе, Аддисоновой болезни, хроническом отравлении сулемой и солями меди; синеватый - при длительном применении препаратов, содержащих железо. Желтоватую окраску зубы имеют при хронической желтухе, при флюорозе. Разнообразное окрашивание коронок зубов может быть при наследственных заболеваниях, у леей, перенесших гемолитическую желтуху новорожденных, что связано с отложением в

тканях зуба непрямого билирубина, образующегося вследствие гемолиза билирубина.

Наследственные нарушения развития эмали. Этиологическим фактором этой группы заболеваний являются патологические мутантные гены, которые передаются больному через половые клетки родителей. Наследственные нарушения развития эмали относятся к генетически гетерогенным заболеваниям. Н.П.Бочков (1979) отмечает, что в Европе их частота может составлять от 1:10 000 до 1:100 000, в США - от 1:14 000 до 1:16 000, в Израиле -1:8 000. У женщин они встречаются в 1,5 раза чаще, чем у мужчин, поскольку мутантный ген у плода мужского ряда с X-сцепленной формой может вызывать не только нарушение амелогенеза, но и ряд изменений, ведущих к его гибели в пренатальном периоде.

Несовершенный амелогенез (amelogenesis imperfecta) - дисплазия эмали- группа наследственных дефектов, характеризующихся нарушением обмена веществ на одном из двух этапов образования эмали: неправильное формирование матриц ведет к гипоплазии эмали, а нарушение созревания -к ее гипокалышфикации. Дентин, форма корней и размеры полости зуба при этом заболевании в пределах нормы.

Нарушение процессов формирования матрикса эмали ведет к полному, частичному или локальному изменению ее толщины, что находит выражение в ряде клинических форм наследственной гипоплазии эмали.

Извращение процессов созревания эмали, связанное с изменением механизма обызвествления матрицы, вызывает целый ряд клинических и морфологических дефектов. Наблюдается дезорганизация эмалевых призм, крайне низкая степень кристаллизации, наличие одиночных неравномерно расположенных кристаллов гидрооксиапатита, изменение пластичности, окраски и толщины эмали.

Вес наследственные заболевания эмали по клинико-морфологическим признакам подразделяются (Беляков IO.A. с соавт., 2000) на 3 основные группы:

1. наследственная гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса

эмачи, 7. наследственная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением

созревания эмали,

3. наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокалъцификацией (гшюкальцинозом) эмали.

Каждая из этих 3 групп имеет свои разновидности. Так, к наследственной гипоплазии эмачи, вызванной нарушением матрикса эмачи, относятся аутосомно-домииаитная точечная, аутосомно-доминантная локальная, аутосомно-доминантная лладкая и аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия , аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия и сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.

Наследственная гипоплазия эмачи, обусловленная нарушением созревания эмали, включает: аутосомно-доминантное гипосозреиание в сочетании с тавродонтизмом; сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание; аутосомно-рецессивную пигментацию, гипосозревание; «снежную шапку» - аутосомно-доминантное гипосозревание.

К наследственной гипоплазии эмачи, связанной с гипокачьцификацией (гшюкальцинозом) эмачи, относят аутосомно-доминантную и аутосомно-рецессивную гипокальцификацию.

Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет не только эстетическое, но и психологическое значение. Устранение

гипоплазированных участков эмали возможно путем художественной реставрации зубов современными фотополимерными композитными материалами.

С целью профилактики гипоплазии важны забота о здоровье беременной, а затем новорожденного, профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей раннего возраста, своевременное и эффективное комплексное лечение возникшего соматического заболевания (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и авитаминозы), активная санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях.

Гиперплазия эмали

Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли», - это избыточное образование зубных тканей во время его развития. По имеющимся данным, эмалевые капли встречаются в 1,4 % случаев. Величина эмалевых капель от 1 до 2-3 мм в диаметре. Обычно они расположены в области шейки зуба. Иногда это образование представляется в виде бугорка, иногда имеют округлую форму и действительно напоминает каплю. В некоторых случаях эмаль, покрывающая каплю, не сливается с эмалью зуба, и в области ее шейки находится дентин. Эмалевая капля построена из дентина, который покрыт эмалью Часто внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой.

Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений.

Флюороз зубов

Эндемический флюороз - заболевание, встречающееся во многих странах мира. Патологическим изменениям при этом подвергаются все кости скелета. Однако одним из наиболее ранних признаков данного заболевания является поражение зубов.

Впервые изменения зубов, характерные для флюороза, были описаны в 1900 г. итальянским врачом Чийя у жителей окрестностей Неаполя. Этиология заболевания долгое время была не ясна, и лишь в 30-х годах установлена связь заболевания с питьевой водой, содержащей много фтора. Благодаря этому стал понятен и эндемический характер заболевания.

Фтор - наиболее активный элемент из группы галогенов. Благодаря своей активности встречается исключительно в виде различных, широко распространенных в природе соединений. Можно насчитать около 100 минералов, в состав которых входит фтор. Земная кора содержит около 0,1 % фтора. Атмосферные осадки, воды тающих снегов, проникая в глубокие слои земли, вымывают из встречных пород различные соли. В тех местах, где почва богата соединениями фтора, происходит обогащение воды его солями. Поэтому чаще подземные воды более богаты фтором, чем воды рек, озер, колодцев. Однако и эти водоисточники нередко содержат фтор.

Фтор из почвы попадает в растения, а с растительной пищей, водой - в организм животных и человека. Фтор содержится во всех продуктах, но в некоторых из них фтора особенно много (например, рыба, мясо, творог, свекла, капуста, салат, шпинат, чай и др.). Поэтому в очагах эндемического флюороза фтор, поступающий с продуктами, является дополнительным фактором, способствующим усилению степени поражения зубов флюорозом.

Таким образом, флюороз наблюдается у лиц, проживающих в геофафических зонах с повышенным содержанием фтора в почве и

питьевой воде. Причина возникновения - избыточное поступление фтора (свыше 1,5 мг/л) в организм с питьевой водой и продуктами питания в период минерализации твердых тканей зуба, фтористая интоксикация. Предрасполагающие факторы - патологические состояния, ведущие к снижению реактивности организма ( детские инфекционные заболевания, эндокринные нарушения и др.).

Флюороз зубов в зависимости от степени их поражения (рис.9) подразделяется на 5 форм (Патрикееев В.К., 1956).

Формы по течению

легкая,

средняя,

тяжелая.

Формы по клиническим проявлениям

штриховая,

пятнистая,

меловидно-

крапчагая,

эрозивная,

Рис. 9. Формы флюороза зубов.

деструктивная.

Шшрихпмш форма флюо/'ок/. I? эмали зубом появляются небольшие меловидные полоски - штрихи, расположенные более или менее скученно. Иногда они выражены настолько слабо, что их трудно обнаружить; они видны лишь под лупой и при перемене направления света. Отдельные штриховидные полоски, фупиируясь, но не сливаясь, образуют меловидные пятна, однако при рассматривании под лупой видно, что пятна состоят из отдельных мсловидных полосок. Штриховой формой флюороза поражаются не все зубы - чаще центральные или центральные и боковые резцы верхней челюсти, несколько реже нижней челюсти. Преимущественно поражается вестибулярная поверхность.

Пятнистая форма флюороза. На поверхности эмали имеются хорошо выраженные меловидные пятна большей или меньшей величины. Меловидные пятна сплошные и без отдельных меловидных полосок, как это наблюдается при штриховой форме. Пятна расположены по всей поверхности коронки или около режущего края или шейки зуба. Меловидно измененный участок эмали без резкой границы переходит в нормальный цвет се, т.е. интенсивность окраски пятна обычно более выражена в центральной его части; к периферии пятно постепенно, без резких границ переходит в нормальную эмаль. Поверхность эмали даже в области меловидного пятна гладкая, блестящая. Пятна чаще можно обнаружить на фронтальных зубах верхней и нижней челюсти, но их можно встретить и на других зубах.

Меловидно-крапчатая форма флюороза. Клиническая картина это» формы поражения зубов разнообразна. Обычно эмаль имеет меловидный цвет, причем чаще изменена эмаль всех поверхностей коронки зуба. Иногда поверхность эмали оетасюя блестящей или приобретает матовый опенок. Часто встречаются также дефекты эмали - крапинки, имеющие неровные края, грязно-серое или темное дно; размер их 1-1,5 мм, глубина 0,1-0,3 мм.

Обычно их больше на, вестибулярной поверхности, но они встречаются и на других поверхностях всех групп зубов. Нередко отмечается пигментапия отдельных участков эмали. Большей частью пигментированные участки встречаются на вестибулярной поверхности фронтальных зубов, но иногда пигментирована и жевательная поверхность моляров и премоляров. В случаях, когда эмаль стерта, дентин приобретает темно-коричневую окраску. Обычно же пигментированные пятна имеют цвет от соломенно-желтого до темно-коричневого и различаются по форме и величине.

Эрозивная форма флюороза. В меловидно измененной эмали имеются более обширные и глубокие дефекты, которые занимают иногда значительную поверхность. Если крапинки имеют округлую форму, то эрозии бывают самой различной формы. Снижается механическая прочность эмали, результатом чего является ее повышенное стирание.

Деструктивная форма флюороза. Эта форма поражения встречается в местностях, где концентрация фтора в воде очень высокая (10-20 мг/л). При этом поражается не только эмаль, но и дентин. Поражение тканей зуба ведет к изменению формы коронки, ее разрушению или постепенному стиранию.

Согласно классификаций И.О.Новика (1951) и Г.Д.Овруцкого (1962) различают три стадии (степени) поражения зубов флюорозом.

• При флюорозе I степени отмечается появление белых пятнышек, полосок или волнистости, которые заметны при осмотре. !

• Флюороз II степени характеризуется выраженной эстетической неполноценностью (изменение цвета коронки, пятна от светло- коричневых до черных) при сохранении целостности эмали (без эрозий и других видимых нарушений структуры).

• Для флюоороза III степени характерны не только интенсивная пигментация эмали, но и нарушение целостности эмалевого покрова,

а именно наличие эрозий, стирание режущих краев и жевательной поверхности зубов даже в сравнительно молодом возрасте.

Согласно международной классификации болезней, принятой ВОЗ, различают сомнительную, очень слабую, слабую, умеренную и выраженную (тяжелую) степени тяжести этой патологии.

Сомнительная степень характеризуется наличием на эмали коронок зубов белых крапинок или редких пятен, при очень слабой степени белые пятна покрывают 25 % поверхности коронки зуба, при слабой - 50 %, при умеренной - всю коронку. В последнем агучае отмечается стертость поверхности эмали с наличием на ней коричневых пятен. При выраженной (тяжелой) степени заболевания на поверхности эмали имеются углубления, обширные ямки, коричневые пятна. Поражена вся коронка зуба.

П.Т.Максимеико и А.К.Николищин (1976) различают ограниченный и распространенный флюороз. При ограниченном флюорозе поражаются лишь отдельные зубы (например, постоянные центральные резцы верхней челюсти и первые постоянные моляры) с отсутствием желто-коричневой или темно-коричневой пигментации. Распространенный флюороз характеризуется поражением всех или почти всех зубов, хотя и в неодинаковой степени. При распространенном флюорозе определяются эрозии и дефекты коронок отдельных зубов за счет стертости и отломов, а также эмаль зубов имеет «неживой» вид.

Патологическая анатомия. Патологические изменения в зубах, пораженных флюорозом, возникают главным образом в эмали. Поверхностная часть ее меловидно изменена. На шлифе имеется мсловидная полоска, которая гфи начальных степенях поражения узка, имеет голубоватый цвет, лишь слегка отличающийся от цвета нормальной эмали.

I IpH мсловидпо-крапчатой и эрозивных формах поражения она резко отличается цветом от подлежащей не измененной в цвете эмали. Ширина ее местами достигает половины, а на отдельных участках ³А толщины эмалевого слоя. Межпризменные пространства расширены; в тяжелых случаях наблюдается резорбция эмалевых призм. В результате расширения межпризменных пространств эмаль приобретает муаровый рисунок. Иногда на поверхности встречаются деструктивные очаги, ограниченные прозрачной полоской. Патологические изменения в зубах возникают в момент формирования и минерализации их.

При исследовании шлифов зубов (Леус П.А., Галчснко В.М., 1983) с флюорозными белыми пятнами (начальная степень поражения) в поляризованном свете определялась неоднородность в характере двойного преломления. На общем фоне мелоподобной эмали подповерхностного слоя обнаруживались вертикально направленные к эмалево-дентишюму соединению темные зоны в виде параллельных полос неправильных очертаний. Резко выражены как полосы Гунтера-Шрегера, так и линии Ретциуса. Поверхностный слой эмали, а также эмалево-дентинное соединение теряло ровные очертания и имело как бы впадины и выпуклости. В дентине темного цвета под элементом поражения выявлялись участки с глобулярным строением.

Под электронным микроскопом и увеличении в 3000-4000 раз также определялось расширение межпризменных пространств. При увеличении в 10000-15000 раз в области меловидной полоски флюорозно измененной эмали при легких степенях поражения отмечались не только подчеркнутость кристаллов гидроксиапатита, а также смещение некоторых кристалликов, свидетельствующие о снижении связей между структурными образованиями эмали и об уменьшении ее прочности.

Для тяжелых форм флюороза характерно снижение четкости которой структурных единиц эмали, а именно смазанность границ эмалевых призм. При увеличении в 10000-12000 раз выявлялись сглаженность границ между кристаллами и неплотное прилегание их друг к другу. У самих кристаллов возникали своеобразные утолщения на концах. При тяжелых формах флюороза электронно-микроскопически обнаруживались очаги полного распада эмали, чередующиеся с участками аморфной структуры, на которых наблюдались отдельные кристаллы гидроксиапатита различной величины и формы, а также кристаллы, сохранившие свое нормальное строение. На дне мелких эрозий (крапинок) выявлялась грубая зернистость.

Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек хорошо выражена зона гиперкальцинации. Она имелась далее вокруг их разветвлений в периферической зоне дентина. Микротвердость дентина повышена в среднем на 16 %.--_ч

Дифференциальная диагностика проводится с учетом формы заболевания. Легкие проявления флюороза имеют сходную клиническую картину с пятнистой формой гипоплазии эмали и с начальным кариесом (табл.1). Более тяжелые формы флюороза, сопровождающиеся образованием эрозий и других дефектов коронки зуба (табл. 2), подлежат дифференцированию от более обширного круга заболеваний (с поверхностным кариесом, эрозиями, некрозом, клиновидным дефектом и др.).

х

Таблица 1

Дифференциально-диагностические признаки флюороза, кариеса и гипоплазии в стадии пятна

2 5 g с «

tr i

1О

«ДО

С (Я и

с: у л

а в

о о

X Г

Не значения

Признак

Время возникновения

Пораженные зубы

Локализация

Количество пятен

Проницаемость для красителя

Трансформация пятна

Содержание F в

воде

Флюороз

До прорезывания зуба

Чаще постоянные (молочные редко)

Вестибулярная и язычная поверх­ности (не типич­ные для кариеса)

Множественные

С

Не увеличена

возрастом

может исчезнуть, чаще остается на всю жизнь

повы-

Возникает в мест-

ностях

шенным содержа-|нием фтора в питьевой воде

Кариес

После прорезыва­ния зуба

Одинаково и пос­тоянные, и мо­лочные

Фиссуры и др. ес­тественные уг­лубления, кон­тактные поверх­ности, шейки зу­бов

Единичные, редко больше

Увеличена значительно

Исчезает редко; чаще на месте пятна возникает поверхностный кариес

Пораженность увеличивается при уменьшении содержания фто­ра в питьевой воде

Гипоплазия эмали

До прорезыва­ния зуба

Чаще постоянные

Вестибулярная и язычная поверх­ности (не типич­ные для кариеса)

Чаще единичные

Не увеличена

Не исчезает

имеет

	воз-	5	'з	X		тыков	трети всей		'з		ом.
1		1	t	1	ь с	\>	f 9.	о	Ю 8
S	1	3	5		X	а			3 h
стет		о	о. §	§	овер	о с^ U		opof	ч К 2 -А- f, v	i	1 Ш
о	ч	%	о.		с	а.	СЗ =		■-о п

■ ■ ■ ■ . . : . ■ ' ' 42