Клас споровики - sporozoea

Об'єднує близько 4000 видів виключно паразитичних одноклі­тинних, які паразитують у клітинах, тканинах і органах тварин та людини, викликаючи тяжкі захворювання. Органоїдів руху немає, і лише в статевих клітин (гамет) іноді є джгутики. Трав­них і скоротливих вакуолей не мають, живляться за допомогою мікропори. В їхньому життєвому циклі спостерігається чергуван­ня шизогонії, статевого розмноження (копуляції) і спорогонії. Спорогонія - процес утворення зародкових клітин - спор, вкри­тих щільною захисною оболонкою. їх утворення сприяє поши­ренню паразитів і завершує життєвий цикл споровиків.

Підклас Кокцидії - Coccidia

Більшість представників цього підкласу - внутрішньоклітинні паразити людини і тварин.

Представники ряду Власне кокцидії (Coccidiida) (рис. 19) паразитують у клітинах епітелію кишок і протоків печінки кроликів, великої рогатої худоби, домашніх птахів та ін., спричиняючи захворювання - кокцидіоз. Інколи трапляються гру­пові захворювання дітей на цю хворобу.

Рис. 19. Цикл розвитку кокцидій роду еймерія:

а - перше покоління шизогонії; б - друге покоління шизогонії; в - третє покоління шизогонії; г - утворення гамет; д - спорогонія: 1 -спорозоїти; 2 - молодий шизонт; 3 - шизонт, що росте; 4 - шизонт, що розпався на мерозоїти; 5 - мерозоїти; 6 - розвиток макрогамет; 6а - розвиток мікрогамет; 7 - мікрогамети; 8 - ооциста; 9-12 - розвиток спорозоїтів в ооцисті.

Розглянемо життєвий цикл на прикладі роду Еймерія (Eimeria). У печінці або кишках тварин, які заражаються, проковтнувши ооцисти разом з їжею, відбувається нестатеве розмноження паразитів - шизогонія, швидко зростає їх чисельність. Паразити проникають у здорові клітини і руйнують їх. Після ряду циклів (4-5) безстатевого роз­множення відбувається утворення, а далі й копуляція мікро- та макрогамет, внаслідок чого формуються ооцисти, які разом із каловими масами виходять назовні. У навколишньому середовищі за наявності кисню, відповідної температури і вологості в ооцистах формуються спори та спорозоїти. Коли ооциста із забрудне­ним кормом або водою потрапляє в кишки нового хазяїна, споро­зоїти звільняються від оболонок і проникають у клітини тварин. Отже, життєвий цикл еймерій проходить без зміни хазяїв: шизо­гонія та статевий процес відбуваються в організмі зараженої тва­рини, а спорогонія - у зовнішньому середовищі.

Заходи боротьби з кокцидіозами в основному профілактичні, спрямовані на перешкодження занесення ооцист із кормом і во­дою. Крім того, для лікування хворих тварин використовуються лікарські препарати. Кроленятам, щоб уберегти їх від захворюван­ня кокцидіозом, з 20-денного віку з кормом дають антибіотики.

Кокцидїі роду Еймерія (Eimeria) викликають захворювання ряду домашніх тварин, особливо молодняка кроликів (E. magna? E. intestinalis), курей (E. tenella), великої рогатої худоби (E. zurni, E. smithi), коропів (Е. carpeli).

До кокцидій належить також токсоплазма (Toxoplasma gondii) - паразит багатьох видів ссавців і людини. Основними хазяями є представники родини котячих, а проміжними - лю­дина, гризуни, копитні. Клінічні прояви токсоплазмозу в люди­ни досить важкі: уражаються нервова система, лімфовузли, м'я­зи. Людина може заразитися через ооцисти (від інвазованих кі­шок), під час необережного поводження з проміжними хазяями - хворими людьми чи тваринами (мерозоїти можуть виділятися з сечею, слизом, сукровицею), а також через недостатньо термі­чно оброблене м'ясо інвазованих тварин (свиней).

До ряду Кров'яні споровики (Haemosporidiida) належать паразитичні форми, частина життєвого циклу яких протікає в еритроцитах хребетних тварин і люди­ни. На відміну від кокцидій у кров'яних споровиків спорогонія ніколи не відбувається в зовнішньому середовищі, а здебільшо­го в тілі комах-кровососів.

В еритроцитах крові паразитують малярійні плазмодії (4 види), спричиняючи тяжке захворювання - малярію. Життє­вий цикл плазмодію (Plasmodium vivax) (рис. 20) відбувається у двох стадіях (безстатевій і статевій) зі зміною хазяїв. В організмі людини (проміжний хазяїн) відбувається безстатеве розмноження, а в самки комара з роду анофелес (основний хазяїн) - статевий процес. При укусі людини комаром, зараженим паразитом, ра­зом із слиною у кров потрапляють спорозоїти плазмодію. Пото­ком крові вони заносяться до клітин печінки, де перетворюють­ся в шизонти, які розмножуються шляхом шизогонії. Мерозої­ти, що при цьому утворюються, проникають не лише в клітини ураженого органа, айв еритроцити крові, де живляться, рос­туть, розмножуються способом шизогонії, внаслідок чого утво­рюються еритроцитарні мерозоїти (12-18).

Рис. 20. Цикл розвитку малярійного плазмодію:

1, 2 - проникнення збудника малярії в клітини печінки людини-З, 4 - розвиток паразита в печінці людини; 5 - проникнення збудника в еритроцит; 6-9 - розвиток паразита в еритроцитах; 10 - шизогонія й утворення мерозоїтів, 11,12- розвиток макро- і мікрогаметоцитів; 13-16 - утворення гамет та їх копуляція; 17-20 – оокінета; 21-22 - ооциста; 23 - спороциста; 24 - вихід спорозоїтів і проникнення їх у слинні залози комара (25).

Уражені еритроци­ти руйнуються, спричинюючи вихід мерозоїтів у кров'яне рус­ло. При цьому до плазми крові потрапляє чорна речовина - ме­ланін та отруйні продукти обміну речовин паразита, що й спри­чиняє приступ малярії. Із плазми мерозоїти знову проникають в еритроцити, і процес шизогонії циклічно повторюється.

На певному етапі розвитку мерозоїти перетворюються на мікро- і макрогаметоцити (гамонти), з яких у кишках малярій­ного комара, що насмоктався крові хворої людини, розвивають­ся статеві клітини - одна нерухома макрогамета і 8 рухомих мікрогамет. Вони копулюють і дають початок рухливій зиготі (оокінеті), що перетворюється на зовнішній поверхні кишок комара в ооцисту. Ооциста осмотично живиться, росте. У ній шляхом шизогонії розвивається кілька тисяч спорозоїтів. Обо­лонка ооцисти лопається, спорозоїти проникають до слинних залоз комара і під час укусу передаються людині.

На спорогонію вирішальний вплив має температура навколи­шнього середовища. При температурі нижчій за 16°С спорогонія не відбувається; при 17°-18°С - цикл розвитку в тілі комара три­ває 3 тижні; при 25°-27°С - тиждень. Висока температура значно прискорює спорогонію, зумовлює утворення великої кількості цист, а також спричиняє частіший напад комарів на людину.

До кінця XIX ст. причини малярії були невідомі. Виникнення захворювання пояснювали впливом поганого повітря («малярія» в перекладі з італійської - «погане повітря»). Збудників малярії впе­рше виявили в 1878 р. російський лікар В.І. Афанасьєв (1849-1904) і у 1880 р. французький учений А. Лаверан (1845-1922). 1-І. Мечников (1845-1916) встановив тваринну природу малярійно­го плазмодію. На початку XX ст. італійський учений Д. Грассі (1854-1925) з'ясував роль комарів із роду анофелес як переносни­ків паразита. Важливе значення мають дослідження вітчизняних учених В.Я. Данилевського (уперше визначив у системі одноклі­тинних групу кров'яних споровиків) та Д.Л. Романовського (роз­робив методику вивчення малярійних плазмодіїв). Отже, лише зусиллями вчених ряду країн було встановлено цикл розвитку малярійного плазмодію і розроблено наукову ос­нову для боротьби з паразитом.

Представники: Plasmodium vivax - збудник триденної маля­рії; Р. malariae - збудник чотириденної малярії; Р. falciparum - збудник тропічної малярії.

Паразитами (внутриклітинними) усіх класів хребетних тва­рин є представники підкласу Піроплазми (Piroplasmia), остато­чними хазяями та переносниками - іксодові кліщі. Захворю­вання хребетних тварин супроводжується пропасницею, пору­шенням діяльності внутрішніх органів, появою крові в сечі. Якщо тварину не лікувати, то вона загине. Небезпечними є піроплазмози великої рогатої худоби, коней, собак тощо.