- •2. Нефротический синдром
- •3. Почечная артериальная гипертензия
- •1. Этиология нс
- •2. Патогенез и клинические варианты
- •3. Осложнения нс
- •4. Дифференциальный диагноз
- •5. Лабораторно-инструментальная диагностика
- •6. Общие принципы лечения
- •1. Этиология, патогенез, классификация
- •1.1 Преренальная опн
- •1.1.1 Преренальная опн за счет водно-электролитных нарушений
- •1.1.2 Лекарственная преренальная опн
- •1.2 Ренальная опн
- •1.2.1 Ишемический острый канальцевый некроз
- •1.2.2 Нефротоксический острый канальцевый некроз
- •1.2.3 Внутриканальцевая обструкция
- •1.2.4 Опн при воспалительных заболеваниях почек и почечных сосудов
- •1.2.5 Опн при хроническом алкоголизме
- •1.3 Постренальная опн
- •1.4 Опн при полиорганной недостаточности
- •2.2 Клиника развернутой опн
- •2.2.1 Олигурия и гипергидратация
- •2.2.2 Азотемия
- •2.2.3 Метаболический гиперхлоремический ацидоз
- •2.2.4 Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
- •2.2.5 Анемия
- •2.2.6 Угнетение иммунной системы и острые инфекции
- •2.2.7 Поражение легких
- •2.2.8 Варианты течения опн
- •3. Прогностически благоприятные и неблагоприятные формы опн
- •4. Диагностика и дифференциальная диагностика
- •4.1 Анурия и острая задержка мочи
- •4.3 Различные формы опн
- •4.4 Дифференциальная диагностика ренальной опн и установление ее этиологии
- •5. Профилактика опн, группы риска
- •5.1 Группы риска опн
- •5.2 Профилактика опн
- •6. Консервативное лечение
- •6.1 Общие принципы консервативного лечения опн
- •6.1.1 Лечение гиперкалиемии
- •6.1.2 Лечение метаболического ацидоза
- •8,3 Мл 0,3 м раствора х вес (кг),
- •6.1.3 Коррекция гиперкальциемического криза
- •6.2 Лечение постренальной опн
- •6.3 Лечение преренальной опн
- •6.4 Лечение ренальной опн
- •6.5 Лечение отдельных вариантов ренальной опн
- •6.6 Показания к активным диализным методам лечения опн
1.1.2 Лекарственная преренальная опн
Рад медикаментов вызывают преренальную ОПН за счет нарушений внутрипочечной гемодинамики. НСПП, угнетающие синтез почечных сосудорасширяющих простагландинов, ренина и альдостерона, индуцируют снижение почечного кровотока, особенно выраженное в условиях предшествующего длительного спазма почечных сосудов.
АПФ-ингибиторы, взаимодействующие с ангиотензинпревращающим ферментом, резко уменьшают почечный кровоток, поддерживаемый ангитензином-II. Поэтому каптоприл и его аналоги вызывают преренальную ОПН у больных со стенозом почечной артерии. Сандиммун приводит к преренальной ОПН, способствуя эндотелинзависимой почечной вазоконстрикции с гипоперфузией коркового слоя почек.
Рентгеноконтрастные препараты, активируя РААС, синтез тромбоксана А-2 и аденозина, также вызывают почечную вазоконстрикцию со спазмом аффрентных артериол и ишемией коркового слоя почек.
1.2 Ренальная опн
Причинами ренальной ОПН являются:
острый канальцевый некроз:
o ишемический;
o нефротоксический;
o лекарственный;
внутриканальцевая обструкция:
o патологическими цилиндрами, пигментами; кристаллами;
острый тубулоинтерстициальный нефрит:
o лекарственный;
o инфекционный;
острый пиелонефрит;
некротический папиллит;
кортикальный некроз:
o акушерский;
o при анафилактическом шоке;
o при остром сепсисе;
гломерулонефриты:
o острый;
o быстропрогрессирующий;
поражение почечных сосудов:
o травматическое;
o иммуновоспалительное.
В 75% случаев обусловлена острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН вследствие кардиогенного, гиповолемического, анафилактического, септического шока, тяжелой дегидратации.
1.2.1 Ишемический острый канальцевый некроз
При усугублении почечной ишемии и системной артериальной гипотонии преренальная ОПН может перейти в ренальную. Вследствие повреждения эндотелия почечных сосудов, повышения их чувствительности к нервной стимуляции и потери способности к авторегуляции почечного кровотока развивается ишемический некроз эпителия извитых канальцев почек. ОПН за счет ишемического ОКН чаще всего осложняет острый сепсис, различные коматозные состояния, а также хирургические операции на сердце, аорте и крупных артериях.
Эндотоксин грамотрицательных бактерий рассматривается как главная причина распространенного острого повреждения тубулярного эпителия при наиболее тяжелых формах ренальной ОПН и полиорганной недостаточности. При этом эндотоксин оказывает на почки как прямое нефротоксическое, так и опосредованное вазоконстрикторное действие.
1.2.2 Нефротоксический острый канальцевый некроз
Повреждение эпителия извитых канальцев почек лекарствами и другими химическими веществами приводит к нефротоксическому ОКН, диагностируемому у каждого десятого больного, поступающего в центр острого гемодиализа.
Среди причин нефротоксического ОКН одно из первых мест занимают лекарства. Лекарственный ОКН наиболее часто возникает при использовании аминогликозидных антибиотиков. Лекарственный ОКН от применения аминогликозидный антибиотиков приводит в 10-15% случаев к умеренной, а в 1-2% — к тяжелой ОПН.
ОКН также возникает при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПП), ампициллина, антибиотиков цефалоспоринового ряда, рифамицинов, цисплатины, амфотерицина В, сандиммуна, рентгеноконтрастных препаратов.
Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов: ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, бария, мышьяка, висмута, а из бытовых — суррогаты алкоголя: гликоли, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод. При ОКН вслед за некрозом происходят утечка первичной мочи через поврежденные канальцы в интерстиций и обструкция извитых канальцев клеточным детритом. Интерстициальный отек также усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации. В остальных 25% случаев ренальная ОПН обусловлена внутриканальцевой обструкцией, воспалением почечной паренхимы, папиллярным и кортикальным некрозом, поражением почечных сосудов. Билатеральный кортикальный некроз характерен для акушерской (послеродовой) ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока.