- •2. Нефротический синдром
- •3. Почечная артериальная гипертензия
- •1. Этиология нс
- •2. Патогенез и клинические варианты
- •3. Осложнения нс
- •4. Дифференциальный диагноз
- •5. Лабораторно-инструментальная диагностика
- •6. Общие принципы лечения
- •1. Этиология, патогенез, классификация
- •1.1 Преренальная опн
- •1.1.1 Преренальная опн за счет водно-электролитных нарушений
- •1.1.2 Лекарственная преренальная опн
- •1.2 Ренальная опн
- •1.2.1 Ишемический острый канальцевый некроз
- •1.2.2 Нефротоксический острый канальцевый некроз
- •1.2.3 Внутриканальцевая обструкция
- •1.2.4 Опн при воспалительных заболеваниях почек и почечных сосудов
- •1.2.5 Опн при хроническом алкоголизме
- •1.3 Постренальная опн
- •1.4 Опн при полиорганной недостаточности
- •2.2 Клиника развернутой опн
- •2.2.1 Олигурия и гипергидратация
- •2.2.2 Азотемия
- •2.2.3 Метаболический гиперхлоремический ацидоз
- •2.2.4 Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
- •2.2.5 Анемия
- •2.2.6 Угнетение иммунной системы и острые инфекции
- •2.2.7 Поражение легких
- •2.2.8 Варианты течения опн
- •3. Прогностически благоприятные и неблагоприятные формы опн
- •4. Диагностика и дифференциальная диагностика
- •4.1 Анурия и острая задержка мочи
- •4.3 Различные формы опн
- •4.4 Дифференциальная диагностика ренальной опн и установление ее этиологии
- •5. Профилактика опн, группы риска
- •5.1 Группы риска опн
- •5.2 Профилактика опн
- •6. Консервативное лечение
- •6.1 Общие принципы консервативного лечения опн
- •6.1.1 Лечение гиперкалиемии
- •6.1.2 Лечение метаболического ацидоза
- •8,3 Мл 0,3 м раствора х вес (кг),
- •6.1.3 Коррекция гиперкальциемического криза
- •6.2 Лечение постренальной опн
- •6.3 Лечение преренальной опн
- •6.4 Лечение ренальной опн
- •6.5 Лечение отдельных вариантов ренальной опн
- •6.6 Показания к активным диализным методам лечения опн
1. Этиология, патогенез, классификация
Различают 3 формы ОПН: преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровоснабжения, ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы, и постренальную (обструктивную), развивающуюся вследствие острого нарушения оттока мочи.
1.1 Преренальная опн
Самая частая и прогностически наиболее благоприятная форма, причинами которой являются:
снижение сердечного выброса: кардиогенный шок; тампонада перикарда; тяжелые аритмии; эмболия легочной артерии; застойная сердечная недостаточность;
патологическое снижение сосудистого тонуса: анафилаксия; бактериемический шок; передозировка гипотензивных препаратов;
падение эффективного внеклеточного объема: крово(плазмо)потеря, дегидратация; профузная диарея, рвота, полиурия; перераспределение внеклеточных объемов с развитием гиповолемии;
нарушения внутрипочечной гемодинамики.
Пусковые механизмы преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность и резкое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК). Нарушение системной гемодинамики и резкое обеднение сосудистого русла почек индуцируют афферентную вазоконстрикцию с перераспределением кровотока, ишемией коркового слоя почки и падением клубочковой фильтрации (КФ).
1.1.1 Преренальная опн за счет водно-электролитных нарушений
Чаще всего причиной преренальной ОПН является тяжелая дегидратация (изотоническая или сольдефицитная) с потерей 7-10% массы тела и острой гиповолемией (коллапсом).
К дегидратации и преренальной ОПН может приводить не только потеря натрия, но и острая гиперкальциемия. Гиперкальциемический криз осложняет многие онкологические заболевания (особенно миеломную болезнь, злокачественные опухоли бронхов, почек), гиперпаратиреоз, саркоидоз, лечение препаратами лития, тиазидами, витамином А, витамином D. Все более актуальной в последние годы становится проблема интоксикации взрослого населения витамином D с критической гиперкальциемией, вызванной употреблением масляного концентрата витамина D под видом растительного масла. При гиперкальциемии к ОПН приводит как тяжелая дегидратация, так и выраженный спазм афферентных артериол с падением коркового кровотока. Клинически ОПН при гиперкальциемии проявляется сильной жаждой, тошнотой, повторной рвотой, выраженной полиурией (4-6 л/сут.), трудноконтролируемой гипертонией. При обследовании выявляются гиповолемия, гипокалиемия, метаболический алкалоз, умеренная протеинурия и микрогематурия.
В патогенезе отдельных форм преренальной ОПН ведущую роль играет гипергидратация с увеличением объема внеклеточной жидкости и ее переходом из сосудистого русла в интерстиций. При этом снижение эффективного объема крови — острая гиповолемия с гипоосмолярностью — резко активирует РААС, продукцию АДГ и катехоламинов, что, в свою очередь, индуцирует почечную вазоконстрикцию, падение клубочковой фильтрации, задержку натрия и воды.
Прогностически неблагоприятная преренальная ОПН, наблюдающаяся при декомпенсированном портальном циррозе печени (гепато-ренальном синдроме), хронической сердечной недостаточности, нефропатии беременных, связана с задержкой в организме натрия и воды, гиперпродукцией ренина, альдостерона, АДГ и резистентностью к натрийуретическому гормону (атриопептиду). ОПН при синдроме Барттера, также характеризующимся резкой активацией РААС, отличается тяжелыми гипокалиемическими кризами и алкалозом. При старческой почке, сахарном диабете, при хронических тубулоинтерстициальных нефропатиях (особенно при применении НСПП, гепарина) наблюдается преренальная ОПН с тяжелой гиперкалиемией и ацидозом вследствие угнетения РААС. Более редкая форма преренальной ОПН, вызванная выраженной гипергидратацией ("отравлением водой"), обусловлена изолированной неконтролируемой гиперпродукцией АДГ – эктопической (злокачественные опухоли различной локализации, воспалительные заболевания ЦНС, легких) или лекарственного генеза. Среди стимулирующих синтез АДГ лекарств: наркотики, барбитураты, циклофосфамид, винкристин, амитриптилин, антидиабетические сульфаниламиды, индометацин.