
- •2. Нефротический синдром
- •3. Почечная артериальная гипертензия
- •1. Этиология нс
- •2. Патогенез и клинические варианты
- •3. Осложнения нс
- •4. Дифференциальный диагноз
- •5. Лабораторно-инструментальная диагностика
- •6. Общие принципы лечения
- •1. Этиология, патогенез, классификация
- •1.1 Преренальная опн
- •1.1.1 Преренальная опн за счет водно-электролитных нарушений
- •1.1.2 Лекарственная преренальная опн
- •1.2 Ренальная опн
- •1.2.1 Ишемический острый канальцевый некроз
- •1.2.2 Нефротоксический острый канальцевый некроз
- •1.2.3 Внутриканальцевая обструкция
- •1.2.4 Опн при воспалительных заболеваниях почек и почечных сосудов
- •1.2.5 Опн при хроническом алкоголизме
- •1.3 Постренальная опн
- •1.4 Опн при полиорганной недостаточности
- •2.2 Клиника развернутой опн
- •2.2.1 Олигурия и гипергидратация
- •2.2.2 Азотемия
- •2.2.3 Метаболический гиперхлоремический ацидоз
- •2.2.4 Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
- •2.2.5 Анемия
- •2.2.6 Угнетение иммунной системы и острые инфекции
- •2.2.7 Поражение легких
- •2.2.8 Варианты течения опн
- •3. Прогностически благоприятные и неблагоприятные формы опн
- •4. Диагностика и дифференциальная диагностика
- •4.1 Анурия и острая задержка мочи
- •4.3 Различные формы опн
- •4.4 Дифференциальная диагностика ренальной опн и установление ее этиологии
- •5. Профилактика опн, группы риска
- •5.1 Группы риска опн
- •5.2 Профилактика опн
- •6. Консервативное лечение
- •6.1 Общие принципы консервативного лечения опн
- •6.1.1 Лечение гиперкалиемии
- •6.1.2 Лечение метаболического ацидоза
- •8,3 Мл 0,3 м раствора х вес (кг),
- •6.1.3 Коррекция гиперкальциемического криза
- •6.2 Лечение постренальной опн
- •6.3 Лечение преренальной опн
- •6.4 Лечение ренальной опн
- •6.5 Лечение отдельных вариантов ренальной опн
- •6.6 Показания к активным диализным методам лечения опн
6. Общие принципы лечения
Стратегию лечения НС определяют с учетом варианта поражения почек, лежащего в его основе и активности иммунных механизмов прогрессирования поражения почек. Применяют кортикостероиды, циклофосфан, в том числе в сверхвысоких дозах (так называемая пульс-терапия), и более современные иммунодепрессанты - циклоспорин А, такролимус и микофенолата мофетил,
Не вызывает сомнения целесообразность назначения препаратов, блокирующих РААС, - ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II, оказывающих антипротеинурический эффект, особенно при назначении высоких доз. Применение блокаторов РА-АС всегда требует мониторинга сывороточных уровней креатинина и калия. Всем больным с НС показаны ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы - статины.
Одной из наиболее эффективных мер, позволяющих уменьшить отеки, остается бессолевая диета. Обязательно значительное ограничение потребления соли - менее 3 г (2/3 чайных ложки) в сутки; следует максимально исключать продукты, богатые солью, вплоть до замены обычной питьевой воды дистиллированной. В целом объем жидкости за сутки не должен превышать объем выделенной мочи более чем на 200 мл. Применение диуретиков при НС требует особой осторожности, поскольку даже при массивных отеках ОЦК может быть снижен, а форсирование диуреза в этой ситуации приводит к опасному усугублению гиповолемии. Тиазидовые диуретики малоэффективны; калийсберегающие диуретические средства назначать не следует в связи с риском гиперкалиемии. Предпочтительно применение петлевых диуретиков (в больших дозах парентерально) в сочетании с бессолевым альбумином или реополиглюкином с целью восполнения внутри сосудистого объема. При наличии признаков внутрисосудистой коагуляции рекомендуют внутривенное введение свежезамороженной плазмы. Увеличения диуреза удается добиться и с помощью "неспецифических" мер, в частности, помещения пациента в теплую ванну.
Однако у подавляющего большинства больных НС купировать его позволяет патогенетическое и симптоматическое лечение, что очень важно для торможения прогрессирования почечной недостаточности.
Заключение
Понятие «нефротический синдром» рассматривают как клинико-биологический симптомокомплекс, включающий высокую протеинурию более 3 г/сут у взрослых и более 50 мг/кг/сут у детей, гипоальбуминемию более 30 г/дл, гиперхолестеринемию и развитие распространенных отеков вплоть до анасарки. Причиной развития нефротического синдрома могут быть собственно заболевания почек (гломерулонефриты), системные заболевания (системная красная волчанка, амилогедоз, сахарный диабет и т.д.), а также инфекции, паразитарные инвазии, тромбоз почечных вен, злокачественные новообразования и многие другие болезни.
Нефротический синдром сопровождается развитием ряда осложнений – тромбоз и тромбоэмбалия, отеком мозга, острой почечной недостаточностью, нефротическим кризом.
В тех случаях, когда причину нефротического синдрома удается установить, может оказаться успешным этиологический подход к терапии этого состояния.
Вывод:
Таким образом, нефротический синдром и его осложнения свидетельствуют о поражении почек и продолжают занимать одно из ведущих мест в ряду причин смерти больных хроническими прогрессирующими нефропатиями.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — это прекращение выделительной функции почек, приводящее к быстро нарастающей азотемии и тяжелым водно-электролитным нарушениям. Более чем в половине случаев причинами ОПН служат множественная травма и операции на сердце и крупных сосудах. Госпитальная ОПН составляет 30-40%, еще 15-20% приходится на акушерско-гинекологическую ОПН. Выделяется ОПН:
при множественной травме, послеоперационная (50%);
акушерско-гинекологическая (20%);
госпитальная (30%);
o лекарственная;
o от водно-электролитных и гемодинамических нарушений;
o от нетравматического рабдомиолиза.
За последние 10 лет существенно возрос (в 6-8 раз) удельный вес лекарственной ОПН. В связи с увеличением объема и усложнением оперативных вмешательств участились случаи хирургической ОПН:
трансплантация сердца (50%);
протезирование сердечных клапанов (7%);
аорто-коронарное шунтирование (0,4%).