- •2. Нефротический синдром
- •3. Почечная артериальная гипертензия
- •1. Этиология нс
- •2. Патогенез и клинические варианты
- •3. Осложнения нс
- •4. Дифференциальный диагноз
- •5. Лабораторно-инструментальная диагностика
- •6. Общие принципы лечения
- •1. Этиология, патогенез, классификация
- •1.1 Преренальная опн
- •1.1.1 Преренальная опн за счет водно-электролитных нарушений
- •1.1.2 Лекарственная преренальная опн
- •1.2 Ренальная опн
- •1.2.1 Ишемический острый канальцевый некроз
- •1.2.2 Нефротоксический острый канальцевый некроз
- •1.2.3 Внутриканальцевая обструкция
- •1.2.4 Опн при воспалительных заболеваниях почек и почечных сосудов
- •1.2.5 Опн при хроническом алкоголизме
- •1.3 Постренальная опн
- •1.4 Опн при полиорганной недостаточности
- •2.2 Клиника развернутой опн
- •2.2.1 Олигурия и гипергидратация
- •2.2.2 Азотемия
- •2.2.3 Метаболический гиперхлоремический ацидоз
- •2.2.4 Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
- •2.2.5 Анемия
- •2.2.6 Угнетение иммунной системы и острые инфекции
- •2.2.7 Поражение легких
- •2.2.8 Варианты течения опн
- •3. Прогностически благоприятные и неблагоприятные формы опн
- •4. Диагностика и дифференциальная диагностика
- •4.1 Анурия и острая задержка мочи
- •4.3 Различные формы опн
- •4.4 Дифференциальная диагностика ренальной опн и установление ее этиологии
- •5. Профилактика опн, группы риска
- •5.1 Группы риска опн
- •5.2 Профилактика опн
- •6. Консервативное лечение
- •6.1 Общие принципы консервативного лечения опн
- •6.1.1 Лечение гиперкалиемии
- •6.1.2 Лечение метаболического ацидоза
- •8,3 Мл 0,3 м раствора х вес (кг),
- •6.1.3 Коррекция гиперкальциемического криза
- •6.2 Лечение постренальной опн
- •6.3 Лечение преренальной опн
- •6.4 Лечение ренальной опн
- •6.5 Лечение отдельных вариантов ренальной опн
- •6.6 Показания к активным диализным методам лечения опн
2.2.3 Метаболический гиперхлоремический ацидоз
Обнаруживают в большинстве случаев как следствие снижения уровня бикарбонатов крови до 13-15 ммоль/л.
Тяжелый ацидоз с высоким анионным дефицитом развивается при ОПН вследствие нарушения выведения почками сульфатов и фосфатов, а также при ОПН за счет кетоацидотической (диабетической и алкогольной) комы, интоксикации суррогатами алкоголя (метанолом, этиленгликолем), толуолом, паральдегидом, молочнокислой комы (тяжелый шок, отравление окисью углерода, диабет).
При декомпенсированном метаболическом ацидозе со снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм ОПН (табл. 2.2), бывает "большое шумное" дыхание Куссмауля и другие признаки поражения ЦНС. Гиповентиляция, обусловленная тяжелой гиперкалиемией, респираторным дистресс-синдромом или уремическим отеком легких, усугубляет ацидоз.
Следует отметить, что при ряде форм ОПН: при отравлении салицилатами, при остром сепсисе, при гепато-ренальном синдроме, при гиперкальциемическом кризе — развивается тяжелый алкалоз.
2.2.4 Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
Для ОПН характерны гиперфосфатемия с гипокальциемией. В олигурическую фазу, на фоне метаболического ацидоза, эти нарушения протекают бессимптомно. В полиурическую фазу ОПН, при быстрой компенсации ацидоза гипокальциемия может вызывать судороги.
2.2.5 Анемия
В начале заболевания встречается в 20-30% случаев. По мере прогрессирования ОПН тяжесть анемии увеличивается, что обусловлено кровопотерями (выраженный геморрагический диатез с тромбоцитопенией), сокращением сроков жизни и гемолизом эритроцитов, а также уменьшением продукции эритропоэтина почками. Острая постгеморрагическая анемия за счет желудочно-кишечных кровотечений вследствие ишемии слизистой и нарушений коагуляции отмечается в 10-30% случаев ОПН.
2.2.6 Угнетение иммунной системы и острые инфекции
Фагоцитарная активность, хемотаксис лейкоцитов, синтез антител снижены; наблюдается абсолютная лимфопения. Острые инфекции — бактериальные (чаще вызванные условнопатогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) бывают в 30-70% случаев ОПН и нередко определяют прогноз. Характерны острая пневмония, нередко осложняющаяся абсцессом легкого, стоматит, паротит, инфекция мочевых путей, инфицирование операционных ран и сосудистого доступа. Нередко возникает бактериемия, осложняющаяся септицемией, септикопиемией, бактериальным эндокардитом. Острые инфекции не только ухудшают прогноз ОПН, усугубляя гиперкатаболизм, гиперкалиемию, ацидоз, но и "маскируют" симптомы ОПН, затрудняют своевременную диагностику.
2.2.7 Поражение легких
Уремический отек легких развивается при тяжелой гипергидратации и проявляется острой дыхательной недостаточностью. Рентгенологически выявляют множественные "облаковидные" инфильтраты в легких ("водяное легкое").
Респираторный дистресс-синдром (РДС) взрослых также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы), признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии.
Летальность при РДС взрослых очень высока. РДС взрослых — частое осложнение гиперкатаболической формы ОПН, особенно краш-синдрома, а также ГЛПС, ДВС-синдрома (системные васкулиты, септический, анафилактический шок, поздний токсикоз беременных). С другой стороны, РДС взрослых при кардиогенном шоке, тяжелой гриппозной пневмонии, в старческом возрасте сам может служить причиной ОПН.