1.2.3 Внутриканальцевая обструкция

Внутриканальцевая обструкция возникает при травматическом (краш-синдром) и нетравматическом рабдомиолизе. Причины нетравматического рабдомиолиза:

 вирусные миозиты;

 тяжелые электролитные нарушения: гипокалиемия, гипофосфатемия;

 длительное коматозное состояние;

 алкогольная миопатия;

 героиновая миопатия;

 длительная лихорадка;

 астматический статус;

 эклампсия;

 электротравма;

 отморожение;

 отравление окисью углерода;

 отравление солями ртути, цинка, меди;

 лекарства (азидотимидин, статины, фибраты).

Следует подчеркнуть возможность лекарственной этиологии нетравматического рабдомиолиза. Среди вызывающих рабдомиолиз медикаментов выделяют наркотики, азидотимидин, пентамидин, статины, фибраты. Внутриканальцевая обструкция комплексами белка Тамм-Хорсфолл с белком Бенс-Джонса или со свободным гемоглобином бывает при миеломной болезни и массивном внутрисосудистом гемолизе. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвете почечных канальцев характерно для острой мочекислой нефропатии при первичной и вторичной подагре. Внутриканальцевая обструкция известна при использовании метотрексата, отравлении этиленгликолем, передозировке сульфаниламидов.

1.2.4 Опн при воспалительных заболеваниях почек и почечных сосудов

Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы, приводящих к ОПН, за последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес острого тубуло-интерстициального нефрита (ОТИН). Причины ОТИН: лекарства, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), корь, мононуклеоз, а также лептоспироз, йерсиниоз, микоплазмоз, легионеллез, риккетсиозы (табл. 2.1).

Особенности и частота ОПН при инфекционных заболеваниях

Заболевания

Частота (%)

Причины ОПН

СПИД

50

дегидратация, нефротоксичность лекарств, ВИЧ-нефропатия

ГЛПС

20-90

ОТИН, гиповолемический шок

Лептоспироз

50-60

ОТИН

Йерсиниоз

10-30

ОТИН, ГУС

Легионеллез

7

ОТИН

Холера

3,6

дегидратация

малярия тропическая

1-2

дегидратация, гемолиз

Возникновение новых очагов ГЛПС как в Европейской части России, так и в странах Восточной Европы, вызывало неблагоприятной экологической ситуацией, способствующей миграции и распространению грызунов-переносчиков вируса Хан-Таан (возбудителя ГЛПС). Причиной ОПН при инфекции вирусом Хан-Таан может быть вирусный ОТИН и осложнения ГЛПС: гиповолемический и геморрагический шок, коллапс вследствие подкапсульного разрыва почки или острой надпочечниковой недостаточности. Увеличение заболеваемости лекарственным ОТИН обусловлено растущей аллергизацией населения и полипрагмазией. Часто аллергия возникает при использовании антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков. Морфология поражения почек при лекарственном ОТИН — отек и диффузная инфильтрация интерстиция эозинофилами и лимфоцитами. Ренальная ОПН осложняет течение острого гнойного пиелонефрита вследствие выраженного интерстициального отека стромы с нейтрофильной инфильтрацией (апостематозный нефрит) или за счет бактериемического шока.

Ренальная ОПН характерна для быстропрогрессирующего нефрита (первичного, вторичного, иногда — острого постстрептококкового) с тяжелыми воспалительными изменениями и диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами, фибриноидным некрозом сосудистых петель почечных клубочков. Быстропрогрессирующий нефрит характерен для системной красной волчанки, микроскопического полиартериита, гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчура, ВИЧ-инфекции, HCV-инфекции.

Причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий: некротизирующий артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура). При этом с системными васкулитами приходится дифференцировать тромбоэмболическую болезнь, осложняющую генерализованный атеросклероз (особенно после проведения ангиографического исследования почечных, коронарных артерий). При тромбоэмболической болезни прогрессирующая почечная недостаточность с гематурией и рецидивирующими люмбалгиями сочетается с системными проявлениями (лихорадка, резкое ускорение СОЭ, эозинофилия, повышение уровня аминотрансфераз, ЛДГ и щелочной фосфатазы крови), затрудняющими диагностику.