Классификация рака яичников по стадиям заболевания

(FIGO и TMN, 1997)

FIGO	TMN	ОПИСАНИЕ
X	TX	Недостаточно данных для оценки опухолевого процесса
I	TI	Опухоль ограничена яичниками.
IA	T1A	Ограничена одним яичником, без прорастания капсулы.
IB	T1B	Ограничена двумя яичниками, без прорастания капсулы.
IC	T1C	Ограничена одним/двумя яичниками с прорастанием капсулы/наличием злокачественных клеток в асците/смыве из брюшной полости.
II	T2	Поражение одного/двух яичников с вовлечением органов и стенок таза.
IIA	T2A	Распространение/метастазирование в матку/трубу.
IIB	T2B	Распространение на другие ткани таза.
IIC	T2C	Распространение в пределах малого таза с наличием злокачественных клеток в асците/смыве из брюшной полости.
III	T3 и/или N1	Поражение одного/двух яичников с метастазами в брюшной полости/забрюшинных/паховых лимфатических узлах.
IIIA	T3A	Микроскопические внутрибрюшинные метастазы.
IIIB	T3B	Макроскопические до 2 см внутрибрюшинные метастазы.
IIIC	T3C и/или N1	Макроскопические до 2 см внутрибрюшинные метастазы/ метастазы забрюшинных/паховых лимфатических узлах.
IV	T4 и/или M1	Отдаленные метастазы, исключая внутрибрюшинные.

N₀ – регионарные лимфатические узлы не поражены.

N_X – не представляется возможным оценить состояние лимфоузлов.

N₁ – определяются регионарные лимфоузлы при лимфографии.

N₂ – определяются регионарные лимфоузлы пальпаторно.

M₀ – нет метастазов.

M₁ –отдаленные метастазы.

g₁ – низкая степень злокачественности.

g₂ – явно злокачественные опухоли.

Этиология.

Причины возникновения большинства опухолей яичников остаются неизвестны. Обзоры эпидемиологических исследований указывают на высокую частоту рака яичников в индустриальных странах – Дания (очень высокая частота), Япония (низкий уровень заболеваемости).

Наибольшая роль в развитии рака яичников в настоящее время отводится гормональным и генетическим факторам. В многочисленных эпидемиологических иссле­дованиях отмечено, что беременность снижает риск возникновения рака яичников, а большее число беременностей обладает значительным защитным действием. Бесплодие же повышает риск развития рака яичников, а препараты, стимулирующие овуля­цию в течение более 12 циклов, увеличивают этот риск в 2-3 раза. В то же время, применение оральных контрацептивных препаратов снижает риск возникновения этого вида рака. Прием оральных контрацептивов в течение 5 лет у нерожавших женщин, снижает риск до уровня рожавших. Рак молочной железы в анамнезе увеличивает риск рака яичников в 2-3 раза, так же как и риск рака молочной железы повышен у больных раком яичников. Объяснения гормональным факторам, выявленным в многочисленных эпидемиологических исследованиях, можно найти в «овуляторной» гипотезе, постулирующей, что риск развития рака яичников находится в прямой зависимости от числа овуляторных циклов на протяжении жизни женщины. Покровный эпителий яичника, из которого развивается большинство опухолей, подвергается пролиферации и репарации после каждого овуляторного цикла. Чем больше число овуляций, тем выше потенциальный риск отклонений в репаративных процессах, что ведет к злокачественной трансформации.

Ведущей является теория дисгормональных опухолей яичников, так как яичники являются основным местом секреции половых гормонов и регулируются гипоталамо-гипофизарно-яичниковым комплексом. Ведущая роль в данной теории отводится гонадотропной гиперстимуляции яичников. Возрастное повышение концентрации гонадотропинов в крови сочетается с увеличением заболеваемости опухолями яичников, а длительное применение эстроген-гестагенных контрацептивов, снижающих секрецию гонадотропинов, сопровождается уменьшением частоты опухолей яичников в 2 - 3 раза. М.А. Уколова считает, что развитию экспериментальных доброкачественных опухолей яичников способствует временное снижение эстрогенной функции яичников и повышенная секреция гонадотропинов с последующей дисфункцией всей системы на различных этапах развития опухоли. Не исключается и роль иммунных систем в развитии опухолей яичников. Были обнаружены изменения количественной и функциональной характеристик основных звеньев Т- и В- систем иммунитета, что позволило авторам рассматривать опухоль как вторичную иммунологическую недостаточность.

Наследственный фактор является одним из важных факторов риска в развитии рака яичников, хотя большинство карцином яичника (95 %) являются спорадическими по своей природе, и их риск развития в популяции не превышает 1,5 %, т.е. заболевает 1 из 100 женщин. Тогда как к наследственным формам могут быть отнесены только 5% случаев рака яичника, риск развития заболевания может возрастать до 50 %, т.е. заболевает каждая вторая. В настоящее время описаны три синдрома наследственной предрасположенности к возникновению рака яичника: семейный рак яичников, семейный рак яичников/молочной железы, синдром Линча II.

Семейный рак яичников. Риск развития заболевания зависит от числа ближайших родственников, заболевших ранее раком яичников. В семьях, в которых зарегистрирован один случай рака яичников у родственницы 1 степени родства (у матери, дочери или родной сестры), риск заболеть в 2-3 раза выше, чем в популяции, и составляет 4-5 %. В семьях, где выявлен рак яичника у одной родственницы 1 степени родства и одной родственницы 2 степени родства (у бабушки, внучки, двоюродной сестры, тети или племянницы), риск возрастает в 4-5 раз по сравнению с популяционным и равняется 7 %. В семьях, где две родственницы 1 степени родства заболевают раком яичника, рискует заболеть каждая вторая, т.е. риск равен 50%. Поэтому при медико-генетическом консультировании крайне важен тщательный сбор семейного анамнеза.

Семейный рак молочной железы/яичников. В таких семьях ближайшие родственницы заболевают раком молочной железы в молодом возрасте (до 50 лет) и раком яичников. Степень риска заболеть раком этих локализации также определяется числом заболевших родственниц различной степени родства. Кроме того, как уже упоминалось, у женщин, ранее заболевших раком молочной железы или яичников, риск развития второй опухоли в 2-4 раза выше, чем в популяции.

Синдром Линча II. При этом синдроме в семьях среди ближайших родственников прослеживается заболеваемость аденокарциномами различных локализаций, преимущественно колоректальным раком, раком молочной железы и эндометрия, раком яичников. Риск возникновения аденокарциномы среди членов семьи также зависит от числа заболевших родственников, и он в любом случае выше в 2 раза, чем в популяциии.

Теория эмбриональных зачатков направлена на объяснение развития группы опухолей из тканей, не свойственных яичнику. Согласно ей, недифференцированные мезенхимальные элементы остаются в яичнике с периода раннего эмбриогенеза. В различные периоды жизни женщины под действием гормональных или других стимулирующих факторов возникает патологическая дифференциация мезенхимальных клеток с их последующей малигнизацией. Процессы пролиферации в тканях яичника стимулируют гонадотропные гормоны. Эмбриональные зачатки тканевых элементов, не свойственных яичнику, также начинают реагировать на влияние гонадотропных гормонов, но механизм этого влияния изучен недостаточно.

Представленные эпидемиологические данные касаются эпителиальных злокачественных опухолей, т.е. рака яичников. В происхождении неэпителиальных (стромальноклеточных и герминогенных), поражающих женщин преимущественно молодого возраста и детей, основная роль отводится неблагоприятным факторам в период эмбриогенеза. В развитии гранулезоклеточных опухолей также отмечена связь с гиперстимуляцией яичников кломифенцитратом или гонадотропинами при лечении бесплодия. По мнению Willemsen, гиперстимуляция, возможно, способствует росту уже существующей опухоли или же возросший уровень фолликулостимули-рующего гормона индуцирует канцерогенез в гранулезоклеточной ткани, хотя не исключается и случайное совпадение.