Паразитозы, возбудители которых относятся к типу Sporozoa

Криптоспоридиоз

Профузная диарея, потерей массы тела. Чаще у детей и у лиц с иммунодефицитом.

В 1976 г. первый случай у девочки трех лет. В начале 80-х гг. ВИЧ-инфицированных.

В настоящее время Cryptosporidium parvum (muris). Ооцисты от 2,5 до 7 мкм. Кнопкообразная прикрепительная органелла. Внутри ооцисты 4 спорозоита.

Мерогонию, гаметогонию и спорогонию. Одного хозяина. Проглатывании ооцисты. Эпителиальным клеткам желудка или тонкой кишки. Паразитофорную вакуоль. Мерогония. Трофозоит, 8 мерозоитов, повторяются несколько раз. Через трое суток. Гаметогония. Оогамия. 16 микрогамет. Зигота, ооциста. Спорогония.

Обитают в проксимальном отделе тонкой кишки, у лиц с иммунодефицитом - от миндалин до прямой кишки, клетки дыхательных путей, желчных протоков, протоков поджелудочной железы и селезенки, придаточных пазух носа.

К повышению осмотического давления в кишечнике, дополнительное количество воды. Водянистая диарея, потеря массы тела.

Инкубационный период от 3-5 дней ло двух недель. Препатентный период от 5 до 21 дня. Патентный период около 2 недель и более месяца.

Основным клиническим симптомом: водянистая диарея, сопровождающаяся схваткообразными болями до 10 и более раз в сутки. Зловонные, без примеси слизи и крови. 38° С. Потеря до 15-17 л жидкости в сутки. Обычно длится 5–7 дней и заканчивается самопроизвольным выздоровлением.

10–15% больных СПИДом, 30-50%. Тяжелое хроническое заболевание с упорной диареей (стул до 25 раз в сутки и более), может привести к летальному исходу. Потерять до 50% первоначальной массы тела. Около 50% больных СПИДом погибают в течение 6 месяцев.

Изоспороза, лямблиоза, амебиаза.

Диагностика обнаружение ооцист криптоспоридий в мазках фекалий. ИФА, ПЦР. Не распознается и проходит под другими диагнозами (вирусный или бактериальный энтероколит и др.).

Эффективные этиотропные средства, симптоматической терапии. Стандартные глюкозо-солевые растворы, легко усвояемая пиша. При иммунодефиците паромомицин. С нормальной иммунной благоприятный. С иммунодефицитом крайне неблагоприятный.

Человек. Собак, кошек, телят, ягнят, козлят, поросят, жеребят, кроликов, грызунов, домашних и диких птиц. Источника инвазии играют молодые животные от 2–3 недель до 3–5 месяцев.

Механизм фекально-оральный. Контактный путь. Ооцисты 20-25° С до 4 месяцев, при 0-5° С –10 месяцев. С жарким климатом и низкой санитарной культурой, где от 3 до 22% случаев диарей. В Европе и Северной Америке 2-4%. Доноров Австралии в 86% случаев. В сельских районов Китая – в 64%, Великобритании и США – в 25-35%. В 1993 г. в городе Милуоки (США, штат Висконсин). В полуторамиллионном городе свыше 400 тыс человек. 4,5 тыс тяжелых больных были госпитализированы.

Дети в возрасте от 1 до 5 лет, животноводы, туристы. «Диареи путешественников». Детей в России составляет 2,4-4,9%, а взрослых – 0,04-2,4%.

Ооцисты могут проникать через обычные фильтры, обработка воды ультрафиолетовыми лучами или ее озонирование. 10% раствор формалина или 5% раствор аммиака при экспозиции 18 часов.

Изоспороз

Лихорадка, поражение желудочно-кишечнот тракта, снижением массы тела. Isospora belli и I. natalensis. Моноксенный.

Ооцисты, спорофиты. Подвздошной кишки. В трофозоиты. Мерозоиты. Нескольких циклов мерогонии, микро- и макрогаметоциты. Микрогаметы активно проникают в макрогаметы. Ооцисты I. belli 20–33 мкм, I. natalensis – 24-30 мкм. Ооцисты во внешнюю среду, спорогонии. Спороцисты 12–14 мкм. В каждой четыре спорозоита. При 20° С 2-3 дня, в тропическом климате – около суток.

Часть спорозоитов в лимфатических узлах. «Гипнозоиты».

Атрофия ворсинок, лейкоцитарный экссудат. Слизистая оболочка кишечника разрушается на большом протяжении, капиллярное кровотечение, клиническая картина энтерита или энтероколита.

Инкубационный период 5–7 дней. Острое начало. Головная боль, слабость, тошнота, рвота, стул с примесью слизи и крови, до 10 раз в сутки. 39° С. Эозинофилия в конце заболевания 60%. Через 7-10 дней спонтанное выздоровление. С иммунодефицитом в хронической форме. Более 15 месяцев. Потерей веса. Летальным исходом.

Обнаружения ооцист кокцидий в нативных мазках кала, только в периоде реконвалесценции. Инкубационный период гораздо короче препатентного, который составляет 16–30 дней. Ооцисты 2 месяцев, после исчезновения клинических симптомов болезни. Вспомогательного метода ИФА.

Источник – человек. Фекально-оральный. Пути передачи – водный, пищевой, бытовой. Ооцисты становятся инвазионными лишь через 2-3 дня.

Еще несколько недель после исчезновения клинических симптомов. Восприимчивость людей невысокая. В странах с тропическим и субтропическим климатом, часто регистрируется в Средиземноморье, Южной Азии, Южной Америке (Чили), США. Среди больных СПИДом жителей Гаити и Африки в 1997 г. изоспороз был выявлен в 84% случаев.

В Голландии, показали, что из 85 человек, возвратившихся из тропиков, 11,8% были инвазированы изоспорами. Истинное число зараженных остается неизвестным.

Ооцисты гораздо более устойчивы по отношению к дезинфектантов, чем возбудители кишечных инфекций бактериальной и вирусной природы.

Циклоспороз

Cyciospora cayetanen sis, в 1993 г. Ооцисты сферической формы. 8–10 мкм. Изучен недостаточно. Много общего с изоспориозом. В эпителиальных клетках тощей кишки. Ооциста экскретируется с фекалиями.

При высушивании погибают. Двух спороцист, 2 серповидных спорозоита.

Меньшей степени поражения эпителия кишки. Бессимптомно и манифестно с водянистой диареей. Инкубационный период 1-7 дней. Метеоризм (86%), боли в животе (70%), тошнота (29%), примесь в фекалиях слизи (19%). В среднем около недели - спонтанное здоровление. У ВИЧ-инфицированных – в течение многих месяцев.

Ко-тримоксазол 7-10 дней. Благоприятный.

Человек. Водный (более частый) и пищевой. На всех обитаемых материках. Среди жителей развивающихся стран. Туристы, «диарея путешественников».

Саркоцистоз

Зоонозный. В двух формах: кишечной и мышечной. Кишечная форма может проявляться диспепсическими расстройствами, мышечная, как правило, протекает бессимптомно. Sarcocystis suihominis и S. hominis (S. bovihominis). Мерогонии, гаметогонии и спорогонии.

Дефинитивные хозяева – плотоядные животные, человек и некоторые виды обезьян. Гаметогония и спорогония. Ооциста 9–20 мкм. Выходят во внешнюю среду в виде инвазионных форм. Ооциста содержит 2 спороцисты, внутри 4 спорозоита. Спороцисты 12–17 мкм.

В кишечник промежуточных хозяев - свиньи, рогатый скот, лошади, ослы, кролики и человек. В эпителий кровеносных сосудов, печени, почек, поджелудочной железы и там превращаются в трофозоиты. Меронты 1-й генерации, а затем меронты 2-й генерации. Венозных сосудов печени, почек, селезенки, легких, в мезенте-риальных лимфатических узлах, сердечной мышце и скелетной мускулатуре. Саркоцисты – скопления мерозоитов, окруженные оболочкой. У одних видов 20–57 мм, у других различимы только под микроскопом.

При кишечной форме, диспепсические расстройства, боли в животе. Чаше при заражении через свинину. Говядины - бессимптомно.

При мышечном саркоцистозе, цилиндрические цисты 150 мкм. Большим количеством банановидных мерозоитов 12-16 мкм.

Даже при интенсивной инвазии мышечный саркоцистоз, протекает бессимптомно. В отдельных случаях миозиты, аллергическая сыпь и эозинофилия.

Микроскопируют мазки, окрашенные раствором Люголя.

Лечения обычно не требуется. Те же препараты, что и токсоплазмоз. Благоприятный.

В Европе, Азии и Африке. По-видимому, повсеместно. Недостатками в диагностике этой инвазии.

Запрещение скармливания собакам и кошкам сырого мяса, уничтожение крыс, мышей, мух, тараканов, утилизация трупов животных, правила личной гигиены.

Токсоплазмоз

Поражением нервной и лимфатической систем, глаз, скелетных мышц, миокарда и других органов. В виде бессимптомного носительства или острого инфекционного заболевания различной степени тяжести.

Врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Toxoplasma gondii был открыт в 1909 г. у грызунов Ctenodactylus gondi в Тунисе, у кроликов в Бразилии. В России у сусликов в 1930 г.

Тахизоит (эндозоит или трофозоит), брадизоит (цистозоит) и ооцист. Тахизоиты 4–7 мкм. Брадизоиты 4-7 мкм. Псевдоцисты 100 мкм и более. Ооцисты 9-11 мкм. 2 спороцисты 8,5 мкм. По 4 спорозоита. Семейство кошачьих.

3 группы штаммов. Первая группа, высоковирулентна для мышей, у человека не обнаруживается. Вторая группа в популяции человека (около 70%), а штаммы третьей группы у больных ВИЧ-инфекцией.

Мерогонии, гаметогонии и спорогонии. Мерогония, промежуточные хозяева, по 10–30 и более тахизоитов, в клетках лимфатических узлов, печени и легких (макрофаги). Быстрое накопление пролиферативных форм паразитов (тахизоитов).

По мере формирования иммунного трансформируются в медленно змножаюшиеся брадизоиты. Их скопления содержат до 10 тыс паразитов. До 200 мкм. Преимущественно в ловном мозге и скелетных мышцах. Начинается через 9 дней после заражения.

Жизнеспособность в течение десятилетий. Иногда оболочки цист могут разрушаться. Вновь формируя тахизоиты. Окончательного хозяина при поедании аней промежуточного хозяина, заглатывания ооцист. Гамонтам. Микро- и макрогаметы, ооциста. Во внешнюю среду. Спорогония от 2 дней до 3 недель. Могут сохранять жизнеспособность во внешней среде до 1,5 лет.

Стадии: острую и хроническую. Острая стадия. Макрофагами, однако фагоцитоз часто оказывается незавершенным. Диссеминируют (гематогенно и лимфогенно) и внедряются в клетки-мишени (головного мозга, поперечнополосатой мускулатуры, печени и т. д.). Большинство трофозоитов (до 90%) погибает, остальные формируют цисты. Токсоплазмоз в хроническую стадию.

По способам заражения врожденный и приобретенный токсоплазмоз. По патогенетической стадии – острая и хроническая стадии; по состоянию иммунной системы макроорганизма – токсоплазмоз у иммунокомпетентных лиц и токсоплазмоз у лиц со СПИДом. В манифестной и субклинической форме, латентной и манифестной, периоды обострения и ремиссии.

Инкубационный период от 5 до 23 дней.

У лиц без иммунодефицита. Клинически заболевание часто не проявляется. Манифестная форма острой стадии развитием шейного или аксиллярного лимфаденита, общей интоксикации. Озноб, головных болей, проявлений острого энтерита. Увеличиваются печень и селезенка. Боли в мышцах. У 20% «выпадение» части поля зрения.

На третьей-четвертой неделе становятся значительно менее выраженными. Предлагают выделять лимфаденопатическую, висцеральную, церебральную и глазную формы токсоплазмоза.

Периода обострения заболевания. Общая слабость, длительный субфебрилитет, снижение физической работоспособности и головную боль различной интенсивности, психоэмоциональную лабильность. Длительные, непостоянные, мигрирующие болевые ощущения в суставах, боль в икроножных мышцах, мышцах бедер и плечевого пояса.

При заражении матери токсоплазмами менее чем за 6 месяцев до зачатия риск передачи возбудителя очень мало. Риск заражения плода возрастает по мере увеличения срока беременности, а тяжесть проявлений – уменьшается. Заражение в I триместре, как правило, заканчивается выкидышем. Наиболее тяжелые проявления во II триместре беременности. В III триместре, как правило, латентно.

Гидроцефалия, микроцефалия, олигофрения, парезы, параличи, эпилепсия (микроофтальм, хориоретинит, слепота и др.). Со СПИДом, иммунодепрессивной терапии (онкологические, коллагенозы, трансплантация органов). К летальному исходу.

Симптомы полилимфаденита, хронической интоксикации, поражения опорно-двигательного аппарата без объективных признаков острого воспаления. ИФА, IgG, IgM.

Острой стадии пириметамина с сульфадиазином, с спирамицином.

Пириметамин в течение первых трех дней. Сульфадиазин 7 дней. 60-70% побочные реакции в виде кожных высыпаний. Содержащие фолиновую кислоту пивные или хлебопекарные сухие дрожжи по 5-10 г/сут. Бисептол, доксициклин с метронидазолом 10 дней. Супрастин, диазолин, тавегил и др.), поливитамины.

Хронической стадии только в периоды обострения. Лечение считается аффективным при формировании у пациента латентного течения хронической стадии заболевания.

Семейства кошачьих (Felidae), более 300 видов, в том числе человек, более 60 видов птиц, некоторые виды рыб. Источником инвазии служат как промежуточные, так и окончательные хозяева токсоплазм.

Окончательные хозяева. Ооцисты выделяются на протяжении 1–3 недель. В 20 г фекалий 20 млн ооцист. В почве живыми до 1,5 лет. После первичного заражения кошки становятся иммунными и не могут выделять ооцисты при повторных заражениях. Некоторые виды грызунов, трансплацентарная передача токсоплазм наблюдается многократно. 25% проб мяса животного происхождения содержат брадизоиты токсоплазм.

Женщины, у которых заражение произошло на 24–30-й неделях беременности, имеют наибольший риск родить ребенка с тяжелой органной патологией. Повсеместно. От 5–10 до 50-80%. Доля инвазированных лиц увеличивается пропорционально возрасту. Высокая, в пищу полусырых мясных блюд. В Париже у женщин, достигших детородного возраста, в 80–90% случаев антитела к Т. gondii.

Всем женщинам, планирующим беременность, с определением в крови специфических антител (IgM и IgG). При отрицательных результатах.

Малярия

Рецидивирующими лихорадочными пароксизмами, анемией и гепатоспленомегалией.

Комар рода Anopheles, через 15–45 минуте внедряются в гепатоциты. От 6 суток до не скольких месяцев и даже лет. В течение 30-40 минут внутрь эритроцитов. Эритроцитарной шизогонии 4 стадии:

Юный трофозоит – центральной вакуоли, кольца. Развивающийся трофозоит –зерна малярийного пигмента. Зрелый трофозоит – занимает большую часть эритроцита. Развивающийся шизонт – нарастающим числом ядер. Зрелый шизонт – образование мерозоитов.

Женские и мужские гаметоциты образуются в соотношении 3–5:1. Гамонты P. falciparum способны длительно сохранять жизнеспособность, циркулируя в периферической крови. Возможно слияние половых клеток, сформированных различными популяциями паразитов, в разное время проникших в организм одного и того же переносчика. Спорогонии 6-8 суток (трехдневной матярии), 1,5-2 месяцев (четырехдневной малярии). P. vivax и P. ovale тканевой шизогонии 6-9 и 9–10 суток. 10 тыс мерозоитов.

Гипнозоиты, спустя 6-30 месяцев. Эволюции на территориях с умеренным климатом, где в холодное время года комары не активны.

Цикл эритроцитарной шизогонии P. vivax и P. ovale 48 часов. 10–20 тыс в 1 мкл крови. 50 тыс в 1 мкл.

Спорогония 6–7 суток. P. ниже 16° С. P. ovale не ниже 25° С.

P. falciparum в печени 5-7 суток, 30–40 тыс мерозоитов.

Цикл эритроцитарной шизогонии P. falciparum 48 часов. В крови до 500 тыс паразитов в 1 мкл крови. 2 млн в 1 мкл крови.

Переносчика не ниже 19–20° С. Минимальная 8-9 суток. P. malariae в печени. 14–16 суток. 10–15 тыс. 5–10 тыс в 1 мкл. Способность P. malariae на протяжении нескольких лет существовать в крови, не вызывая клинических проявлений.

Переносчика не ниже 18° С. 16–18 суток.

Приступ лихорадки, реакции терморегулирующих центров на выход в кровь продуктов жизнедеятельности паразитов. Сужением периферических сосудов в период озноба и их резким расширением в период подъема температуры. Диссеминированное внутрисо судистое свертывание крови. Скоплением паразитов в капиллярах мозга. К острой почечной недостаточности.

Характерными гепато- и спленомегалия. Развитие аутоиммунных процессов – образование антител к эритроцитам. Пораженные эритроциты утрачивают способность изменять форму и застревают в них. Нити фибрина склеивают. Без лечения тропической не превышает 1,5 года. О длительной персистенции до 50 лет возбудителей четырехдневной малярии.

Эритроцитарные рецидивы в течение 2 месяцев, ранними более поздние сроки к поздним. Экзоэритроцитарные рецидивы гипнозоитов, вивакс, овале. К поздним рецидивам, не ранее чем через 3 месяца. Латентный период. Сохраняются в крови в очень низких концентрациях, в клетках печени. Иммунитет при малярии является нестерильным. Через 4–6 месяцев возникает возможность повторного заражения.

Более 1000 антигенов, состав которых изменчив и специфичен для разных его популяций.

Vivax-малярия. Инкубационный период 12–14 дней или 6–30 месяцев, в зависимости от особенностей штамма. Инициальная лихорадка до 38–39° С, 2–3 дня. Периодическими: между 11 и 16 часами. Озноб, от 20 минут до 2 часов, жара. Давление снижается, жидкий стул, обильное мочеиспускание. В течение 1–2 часов она достигает нормальных значений. Озноб, жар и пот называют «малярийной триадой». Приступ продолжается 5–8 часов, период между приступами длится 40-43 часа.

При естественном течении на протяжении 4-5 недель; самопроизвольно прекращаются. Ранние через 6–8 недель. Поздние рецидивы от 3-6 месяцев до 2-3 лет.

Овале-малярия. Инкубационный период 12-16 дней. Нередко заканчивается спонтанным выздоровлением. Лихорадочных пароксизмов в вечерние часы. Обычно заболевание продолжается около 2 лет..

Четырехдневная малярия. Инкубационный период от 25 до 30 дней. Лихорадочные приступы продолжаются около 13 часов с интервалами в 2 дня. Может осложняться развитием нефротического синдрома. При осложненном течении четырехдневной малярии прогноз крайне неблагоприятный, не поддается лечению.

Тропическая малярия. Инкубационный в среднем 10 суток. Инициальная лихорадка продолжается от 3 до 8 дней. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 часов), периоды апирексии – короткие (менее суток). Через 1–2 недели гемоглобин снижается до 70-90 г/л, эритроцитов до 2,5–3,5 х 10¹²/л. Формирующийся иммунитет способствует переходу заболевания в латентное течение. В течение 1 – 1,5 лет.

Осложнения: церебральная форма малярии, инфекционно-токсический шок, гемоглобинурийная лихорадка, острая почечная недостаточность.

Церебральная форма малярии в три стадии (сомноленция, сопор и кома). Сомноленция (I степень ИТЭ) незначительными нарушениями психики и сознания. Погружаются в состояние дремы. Сопор (П степень ИТЭ) существенным нарушением психики и сознания. Сознание спутано, больной дезориентирован во времени и пространстве, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Кома (III степень ИТЭ) полной утратой сознания. Симптом «плавающих глазных яблок». Церебральная малярия протекает очень быстро, в течение 1–5 дней, и часто заканчивается смертью больного.

Инфекционно-токсический шок. Без интенсивной терапии неминуемо наступает смерть больного.

Гемоглобинурийная лихорадка вследствие массового гемолиза эритроцитов. Наиболее характерным выделение мочи темного цвета, оксигемоглобина. Разделяется на два слоя. Верхний слой прозрачный, темно-красного цвета, нижний – мутный, темно-коричневый. В случаях быстрой отмены химиопрепаратов, протекает легко и заканчивается в течение 3-5 дней.

Диагноз, эпидемиологического анамнеза, типичной перемежающейся лихорадкой. Окончательный диагноз обнаружения в крови малярийных плазмодиев. «Толстая капля» и тонкий мазок.

Количество паразитов в I мкл крови оценке степени тяжести заболевания. Дополнительных - реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ). Иммуноферментного анализа, выявление в крови антигенов. ПЦР.

Лечение. Бесконтрольный прием формированию лекарственно-устойчивых малярийных плазмодиев. В настоящее время устойчивость P. falciparum к хлорохину существует почти повсеместно. Средства необходимо подбирать в зависимости от нозоформы и стадии развития заболевания, а также от особенностей состояния организма пациента.

Лечение трехдневной, четырехдневной и тропической малярии проводят хлорохином (делагилом) 3 дня в курсовой дозе 25 мг основания на кг массы тела. Обычно улучшение самочувствия в течение 48 часов.

Радикальное лечение требует дополнительного проведения курса терапии примахином, по 0,25 мг/кг ежедневно в один прием с 4-го по 17-й день лечения.

Критериями выздоровления отрицательные результаты паразитологического исследования крови. Летальность, злокачественными формами тропической малярии, в среднем 1%. Странах тропической Африки 3–5%, а в некоторых 20-40%.

Борьба, на первоочередной задачей мирового сообщества, число случаев малярии в мире ежегодно составляет 300–500 млн, смертельных среди детей до 5 лет превышает 1 млн. 2,5 млрд человек живет в зонах высокого риска заражения. С 1998 г. ВОЗ программы «Обратить матярию вспять».

К 1960 г. ликвидирована на территории СССР, за исключением в долинах Азербайджана и в пограничных с Афганистаном районах. P. falciparum в Таджикистане, P. malariae – в Закавказье и Средней Азии.

Определяются многочисленными факторами, природно-климатические условия, хозяйственная деятельность, миграции населения, культурный уровень населения. При переливании крови. Среди лиц, употребляющих наркотики. Наибольшую эпидемическую мигранты из высокоэндемичных регионов. Нелегальных мигрантов, не обращаются за медицинской помощью.

Невосприимчивостью к заражению Т. vivax с отсутствием у коренных жителей Западной Экваториальной Африки группового изоантигена Даффи. Устойчивость к заражению P. falciparum. Аллеля HbS. За счет аллеля НЬС. На островах тихоокеанских архипелагов. Аллель Меланезийского овалоцитоза. Тропической малярии, устойчивость, α- и β-талассемии.

P. vivax. более чем в 100 странах мира. P. ovale самый небольшой. Ареал P. malariae до настоящего времени полностью не изучен.

В условиях России малярийный сезон может длиться от 30 до 100 дней.

Период эффективной заражаемости комаров, условия, необходимые для развития спорозоитов. Среднесуточная температура воздуха достигает 16° С. Период передачи малярии - передача возбудителей от комара к человеку.

Меры борьбы. Своевременное выявление больных и паразитоносителей. Борьба с переносчиками, паспортизацию анофелоиных водоемов. Очистка от растительности и выравнивание берегов водоемов, ликвидация мелководий на территории населенных пунктов и др.). Имагицидные и ларвицидные обработки. Борьбы взрослыми комарами пиретроиды, циперметрин, цифлутрин. Обработку водоемов - бактицид, ларвиоль. Защиты от нападения комаров. Засетчиванием окон, вентиляционных отверстий. Сетчатые пологи пропитанные перметрином (0,5–1,0%). Репелленты, диэтилтолуамида – ДЭТА. Инсектицидно-репеллентные шнуры и спирали, электрофумигаторов.

В эндемичных районах с высоким риском заражения мефлохин по 250 мг 1 раз в неделю. За неделю до прибытия в течение 4 недель после убытия из него. Саварин по 1 таблетке в день. За сутки до выезда в зону риска и 4 недели после выезда. Доксициклин в страны Юго-Восточной Азии, по 100 мг ежедневно, но не более 30 дней.

Бабезиоз

Редко встречающаяся у человека осмополитная инфекция. Приступами лихорадки, почечной недостаточности. Babesia bovis, В. bigemina, В. divergens, В. microti и др. Грушевидную форму, амебовидные и точкоподобные бабезии. От 0,5 до мкм.

В эритроцитах, мерозоитов. Иксодовые и аргасовые клещи. В их кишечник, образуются булавовидные тельца – кинеты. Несколько генераций многоядерных стадий. Мелкие одноядерные паразиты. В слюнных железах. 1,5–1 мкм. Могут проникать в яйцеклетки клеща, трансовариальная передача.

В эритроцитах разрушение. Отеки и кровотечения в различных органах. Гемоглобинурия. Желтуха по типу гемолитической.

Инкубационный период от 3 дней до 12 месяцев (2-4 недели). Начинается остро. Озноб, ломота в суставах. 39–40° С. Боли в животе спастического характера. Моча становится темной. Может напоминать тропическую малярию. В странах Европы болеют лица, перенесшие спленэктомию. В США, более патогенная В. microti, даже у лиц, не подвергавшихся спленэктомии.

У иммунокомпетентных лиц бессимптомно.

В мазках и «толстых каплях», окрашенных по Романовскому-Гимза.

Положение в эритроцитах, угол соединения парных грушевидных форм. Количество пораженных эритроцитов может составлять от 1 до 15% и более.

При легком симптоматическая терапия. При тяжелом течении хинина сульфата и клиндамииина 7 дней.

Зоонозная инвазия. Крупный и мелкий рогатый скот, олени, лани, газели, лошади, собаки, грызуны. Boophilus, Haemaphysalis, Rhipicephalus и Ixodes, виды аргасовых клещей.

Регистрируются редко. Заболевают в большинстве случаев люди, контактирующие с сельскохозяйственными животными, владельцы собак. При переливании крови, у наркоманов.

Предохранении от нападений клешей..