Антацидні препарати

 

 

Історія: Традиційно антацидні препарати поділяються на:

1.  ті, що всмоктуються;

2. ті, що не всмоктуються.

Антациди, що всмоктуються (натрію гідрокарбонат, кальцію карбонат тощо), вступаючи в пряму реакцію нейтралізації з соляною кислотою, виявляють швидкий, але, як правило, нетривалий ефект. Вуглекислота, що утворюється при цьому, спричинює відрижку і здуття живота. Прийом антацидів цієї групи може зумовити феномен «рикошету» — вторинну гіперсекрецію соляної кислоти після підлужувального ефекту. Антациди, які містять натрій, можуть спричинити розвиток набряків у окремих хворих. Натрію карбонат і кальцію карбонат можуть привести до розвитку алкалозу.   

Антациди, що не всмоктуються (магнію гідроксид, алюмінію гідроксид, алюмінію фосфат та ін. ) позбавлені більшості цих недоліків і тому значно ширше застосовуються у клінічній практиці. Останнім часом частіше використовують комбіновані препарати, зокрема ті, що містять гідроксид магнію та гідроксид алюмінію.

Представники групи:

- Де-нол 0,12г №122 (Гастро-норм, Бисмофальк)

- Фосфалюгель пак 20г №20 (Фосфалюжель, Алюминий фосфат, Альфогель, Гастерин)

- Вікаір №10

- Вентер 1г №50                                                                                    

- Альмагель 170мл (Алюмаг, Альмагель Нео, Мэйлакс, АМГ, Гестид, Коалгель; Маалокс 70; Маалокс, Гастал, Палмагель А, Палмагель, Проланта.)

Механізм дії:

-         В кислому середовищі шлунка препарат утворює на поверхні виразок і ерозій захисну плівку, що сприяє їх рубцюванню і захищає від впливу шлункового соку;

-         збільшує синтез простагландину Е2, стимулює утворення слизу і бікарбонатів, приводить до накопичення епідермального фактора росту в зоні дефекту, знижує активність пепсину і пепсиногену. Препарат має бактерицидну активність відносно Helicobacter pylori.

Показання для застосування:

-         Підвищена кислотність шлункового соку при пептичній виразці шлунка і дванадцятипалої кишки;

-         рефлюкс-езофагіті;гострому і хронічному гастриті;диспепсії;

-         подразненні слизової оболонки шлунка, спричиненому курінням,зловживанням кавою, алкоголем, солодощами тощо;

-         печії, тобто підвищеній кислотності у вагітних, у осіб похилого віку івсіх хворих, які потребують ефективного антацидного засобу, що не спричиняє запору та інших небажаних ефектів.

Протипоказання. Тяжка ниркова недостатність (гостра та хронічна),хвороба Алцгеймера, гіпофосфатемія, дитячий вік до 6 років. Гіперчутливість досолей магнію та алюмінію.

Спосіб застосування та дози. Гастал: Дорослі:По 1-2-таблетки, 4 - 6 разів на день, приблизно через 1 годину післяїди, а також увечері перед сном. При печії застосовується в такому ж дозуванні незалежно від часуприйому їди. Діти 6-12 років: рекомендується половина дорослого дозування.

Побічна дія: Рідко - нудота, блювання, часте випорожнення, алергічні реакції (шкірний висип, свербіж).

 

Н2- ГІСТАМІНОБЛОКАТОРИ

 

 

 

Історія: У клінічній практиці Н2-блокатори дебютували в 1977 році, коли офіційно дозволили використовувати циметидин (першим Н2-блокатором був метіамід, проте його не дозволили застосовувати в клініці у зв'язку з суттєвими побічними ефектами).

Представники групи:

- Циметидин  200, 300, 400, 600,800 мг (альтрамет, апоциметидин, беломет, гистодил, йенаметидин, нейтронорм, примамет, симесан, тагамет, улькометин, циметидин, цинамет)

- Ранитидин  150, 300 мг (апоранитидин, ацидекс, генранитидин, гистак, зантак, зоран, раниберл, ранигаст, ранисан, ранитин, рантак, улькодин, улькосан, ульсерекс, пепторан, язитин)

- Фамотидин 20 и 40 мг (антодин, апофамотидин, блокацид, генфамотидин, квамател, лецедил, топцид, ульфамид, ульцеран, фамонид, фамосан, фамотидин, фамоцид, пепсид, гастер)

- Низатидин  150, 300 мг (аксид)

Роксатидин  75,150 мг (роксан)

- Мифентидин 10-20-40 мг

Механізм дії: 

-         фамотидин є ефективним блокатором H2 рецепторів шлунка, у зв’язку з чим він знижує секрецію шлункового соку;

-          Знижується концентрація і кількість шлункового соку, а вироблення пепсину залишається в рівновазі з кількістю виділеного шлункового соку.

Показання для застосування: Лікування виразки шлунка і дванадцяти палої кишки, гастроэзофагеальної рефлюксної хвороби та інших захворювань, що супроводжуються гіперсекрецією шлункового соку (наприклад, синдром Золлінгера-Еллісона), попередження аспірації шлункового соку при загальній анестезії (синдром Мендельсона).

Протипоказання. Підвищена чутливість до фамотидину або допоміжних речовин. Вагітність, годування груддю.

Побічна дія: Рідко спостерігаються запор або діарея, загальна слабкість, головний біль, сухість у роті, відсутність апетиту, шкірні висипання.

 

Хворим  на  гастрит В показані  лужні, сульфатні  мінеральні  води  малої  і  середньої  мінералізації (“Лужанська”, “Поляна  квасова”, “Поляна  Купіль”, “Моршинська”, джерела  №6) в  теплому  виді  за  1-1,5  год  до  їди  температури  37 – 38 ⁰ С  з  розрахунку  10 мл  на  1 кг  маси  тіла  на  добу.

 

Фітотерапія включає відвари золототисячника, календули, звіробою, ромашки, сушениці, листя  подорожника, насіння  вівса, плоди  чорниці, плоди  глоду, корінь  і  коренище  дивосилу, траву  Іван-чаю. Збори  необхідно  готувати  по  звичайних  рецептах.

ХРОНІЧНИЙ ДУОДЕНІТ

 

   Хронічний дуоденіт (ХД) — це захворювання, що характеризується за­пальними, дистрофічними і регенеративними змінами слизової оболонки дванадцятипалої кишки і супроводжуються структурною перебудовою зало­зистого апарату, розвитком метапластичного й атрофічного процесів.

 

   Епідеміологія. ХД є досить поширеним захворюванням дванадцятипалої кишки і часто поєднується з хронічним гепатитом типу В і виразковою хво­робою дуоденальної локалізації. Чоловіки хворіють у 3 рази частіше, ніж жінки.

   Етіологія. Основним етіологічним чинником проксимального ХД (бульбіту) є HP-інфекція, під впливом якої на    тлі гелікобактерного гастриту і метаплазії шлункового епітелію в дванадцятипалій кишці він розвивається. Причиною шлункової метаплазії в дванадцятипалій кишці є закиснення її внаслідок скидання кислого шлункового вмісту, що часто відбувається при антральному гелікобактерному гастриті на тлі підвищеного кислотопродуку­вання в шлунку. Поєднання гелікобактерного гастриту і дуоденіту (гастродуоденіт) розглядають як початкову стадію виразкової хвороби (передвиразко- вий стан) або як варіант її загострення.

   Дистальний ХД найчастіше розвивається при захворюваннях жовчних шляхів, підшлункової залози і кишківника. Його розвиток зумовлений пору­шеннями нервової і гуморальної (пептоїдної) регуляції функцій дванадцяти­палої кишки внаслідок патології цих органів, а також її мікробним обсіме­нінням.

   Патогенез. Найчастіше патологічний процес локалізується в проксималь­ному відділі дванадцятипалої кишки. Ця форма дуоденіту визначається тер­міном "бульбіт". Шлункова метаплазія в дванадцятипалій кишці характери­зується заміщенням ентероцитів призматичним епітелієм, який подібний до поверхневого епітелію шлунка. Вона часто буває дрібновогнищевою і пов'я­зана з дією гіперацидного шлункового соку.

   Класифікація. Єдиної загальноприйнятої класифікації ХД немає. На ос­нові медико-статистичної класифікації хвороб МКХ-10, де хронічні дуоде­ніти представлені в рубриці К29.8, найсприйнятнішою для клініки є класи­фікація, наведена нижче.

   Клінічна класифікація хронічних дуоденітів

1. За походженням:

1)        первинний;

2)        вторинний.

2. За локалізацією:

1)        дуоденіт проксимального відділу (бульбіт);

2)        дуоденіт дистального відділу;

3)        тотальний.

3. За характером морфологічних змін:

1)        поверхневий;

2)        ерозивний;

3)        гіпертрофічний;

4)        інтерстиціальний (без атрофії залоз);

5)        атрофічний.

4. За ступенем активності патологічного процесу:

1-й ступінь — нерівномірний набряк слизової оболонки з ділянками гіпе­ремії (плямиста гіперемія, підслизові петехії на тлі запалення);

2-й ступінь — виражене запалення слизової оболонки у вигляді дифузно­го набряку, різкої гіперемії з ділянками підслизових крововиливів; слизова оболонка уразлива, кровоточить, з фібриновим нальотом;

3-й ступінь — різко виражене запалення з поодинокими і чисельними гострими та хронічними ерозіями, з фібриновим нальотом.

5. За клінічною формою:

1)        гастритична;

2)        виразкоподібна;

3)        холецистоподібна;

4)        панкреатоподібна.

6. За фазою:

1)        загострення;

2)        ремісія.

При цьому виділяють дуоденіт проксимального відділу, коли до процесу залучається переважно ампула дванадцятипалої кишки (бульбіт); дуоденіт дистального відділу, при якому ампула майже не змінена; дифузний (тоталь­ний) і локальний (обмежений) дуоденіт, у тому числі папіліт (запалення ве­ликого дуоденального сосочка). Ураховують також характер морфологічних змін слизової оболонки, клінічну форму і фазу захворювання, ступінь актив­ності патологічного процесу.

 

 

Клінічна картина  

Хворі скаржаться на ниючий або переймоподібний біль у ямці під грудьми, який виникає через 1—2 год після іди і зменшується або зникає після вживання антацидів. Больовий синдром може супроводжувати­ся відчуттям важкості, розпирання в надчеревній ділянці, салівацією, іноді нудотою (гастритична форма).

У разі загострення дуоденіту спостерігають астеноневротичний синдром, загальне нездужання, головний біль, вегетативні розлади, роздратованість. Останні можуть проявлятися клінічною картиною демпінг-синдрому; при цьому слабкість, пітливість, сонливість, посилена перистальтика кишківни- ка виникають не відразу, а через 2—3 год після їди. Якщо перерва між спожи­ванням їжі тривала, можуть з'явитися симптоми гіпоглікемії, що проявля­ються слабкістю, відчуттям голоду. Вегетативні розлади частіше бувають в осіб молодого віку. Під час пальпації живота відзначають деяке напруження передньої че­ревної стінки в надчеревній ділянці і помірну локальну болючість у ділянці воротаря шлунка і дванадцятипалої кишки. Значний біль під час пальпації відчувають лише хворі перидуоденітом або супутнім холециститом і панкре­атитом.

   Діагноз базується на даних анамнезу, характерній клінічній картині, результатах інструментального і лабораторного обстеження.

   Рентгенологічне дослідження хворих з підозрою на ХД полягає в прове­денні контрастної рентгенографії шлунка і дванадцятипалої кишки, а також дуоденографії в умовах штучної гіпотонії. Воно не виявляє патогномонічних для ХД ознак, але дозволяє детально описати супутні дискінетичні порушен­ня (посилення чи ослаблення перистальтики, антиперистальтика; маятнико­подібні рухи або стаз контрастної маси), визначити причини органічної дуо­денальної непрохідності. Найчастіше спостерігають бульбостаз, який супро­воджується збільшенням об'єму ампули; у деяких пацієнтів виявляють дуоденогастральний рефлюкс, складки слизової оболонки стають ширшими.

 

   Дуоденоскопія і біопсія є обов'язковими для встановлення остаточного діагнозу ХД. При фібродуоденоскопії визначають запальний набряк, гіпере­мію, контактну кровоточивість, крововиливи, слиз, іноді ерозії. У хворих з атрофічним дуоденітом слизова оболонка бліда, по­пелястого кольору, стоншена, крізь неї легко просвічуються судини підсли­зового шару.

Оскільки ендоскопічні ознаки дуоденіту не завжди поєднуються зі струк­турними змінами слизової оболонки, діагноз ХД має бути підтверджений мор­фологічним дослідженням біоптатів. Виділяють такі морфологічні форми ХД:

1) поверхнева — дистрофія епітелію ворсинок, повнокрів'я капілярів, набряк і клітинна інфільтрація (переважно лімфо- і плазмоцитна) строми слизової оболонки;

2) інтерстиціальна — злущування поверхневого епітелію, дистрофія епіте­лію крипт, клітинна інфільтрація виражена більше, ніж при поверхневій формі;

3) атрофічна — ураження ворсинок, стоншення крипт, зменшення кількості слизотвірних клітин, ділянки склерозу і вогнищева гіперплазія ентероцитів.

  

Встановлюючи діагноз хронічного первинного гастродуоденіту(передвиразкового стану), слід ураховувати такі критерії:

• спадкова обтяженість (у тому числі наявність 1(0) або ІІІ(В) груп крові, резус-негативності);

• типові скарги, властиві хворим з дуоденальною виразкою (нічний та голодний біль, печія, закрепи, роздратованість тощо);

• пальпаторна болючість у надчеревній ділянці та ділянці воротаря і два­надцятипалої кишки, у ямці під грудьми;

• дані дослідження функціонального стану шлунка: підвищення кислот­ності, протеолітичної активності шлункового вмісту, зниження кількості за­хисних білків слизу, підвищення коефіцієнта агресії (Ка), зниження коефі­цієнта захисту (Кз);

• наявність НР-інфікованості слизової оболонки шлунка в ділянці воро­тар ної печери;

• дані ендоскопічного дослідження (явища антропілородуоденіту або ізо­льованого бульбіту, часто ерозивний гастрит і/або бульбіт);

• дані рентгенологічного дослідження (прискорена або сповільнена ева­куація із шлунка або дванадцятипалої кишки, функціональний спазм воро­таря);

• зниження клінічних і ендоскопічних проявів захворювання внаслідок противиразкового лікування.

   Диференціальну діагностику ХД та функціональної (невиразкової) дис­пепсії, антрального гастриту, виразкової хвороби, захворювань жовчних шляхів, підшлункової залози проводять на підставі характерних анамнестич­них, клінічних, рентгенологічних, ендоскопічних і морфологічних даних (див. вище).

   Лікування хворих на ХД проводять амбулаторно, за винятком випадків, коли патологія ускладнилася важкою дуоденальною непрохідністю.

При гелікобактерному дуоденіті перевагу віддають потрійній схемі (пре­парати вісмуту + метронідазол + антибіотик — тетрациклін, оксацилін, амок­сицилін, ампіцилін або кларитроміцин). Якщо у хворого виявляють високу кислотність і виразковоподібний тип диспепсії, то до схеми лікування включаютьантисекреторні засоби: блокатори Н₂-рецепторів гістаміну (фамотидин, квамател), ІПП (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол). Як симптоматичні засоби для зменшення рівня кислого середовища в шлунку застосовують антациди: альмагель, фосфалюгель, нео-альмагель, маалокс, а при дуоденальній дискінезії — про- кінетики.

При ХД, пов'язаних з мікробною (не HP) контамінацією слизової обо­лонки, поряд з лікуванням основного і супутнього захворювань, важливе значення відводять ліквідації мікробного обсіювання верхніх відділів трав­ного тракту. Таким хворим проводять курси антибактеріальної терапії (ам­піцилін, цефалексин, метронідазол, тетрациклін).

   При лямбліозних необхідно провести один з курсів протилямбліозного лікування: трихопол (тинідазол, метронідазол) по 0,25 г 3 рази на день після їди з великою кількістю води — 7—10 днів. Хворим із гельмінтозними дуоденітами проводять протигельмінтозне ліку­вання — вермокс по 0,1 г 2 рази на день протягом 5 днів. Ефективність протилямбліозного лікування визначають результати мікро­скопічного дослідження дуоденального вмісту і калу.

За наявності астеноневротичного синдрому до лікувального комплексу включають седативні препарати (настій валеріани, настоянку собачої кропи­ви, півонії та ін.), транквілізатори, препарати з ноотропною дією (мебікар, фенібут, ноофен).

У лікуванні хворих на ХД з хронічною дуоденальною недостатністю ре­комендують часте споживання їжі невеликими порціями зі зниженим вмістом продуктів, які посилюють жовчовиділення. Призначають прокінетики (ци­заприд, домперидон, метоклопрамід), еглоніл по 50 мг 2—3 рази на день усередину або по 2 мл 5% розчину 1—2 рази на день внутрішньом'язово.

У разі неефективності цих засобів і високої дуоденальної гіпертензії по­казані периферійні холінолітики (бускопан, атропін, метацин), спазмолітики (спазмалгон) і міолітики (но-шпа, дротаверин, галідор, нітрати).