Инструментальные методы.

Пункция кроветворных органов используется для прижизненного изучения костного мозга:

• Стернальная пункция (грудины) проводится иглой Кассирского после анестезии кожи, подкожной клетчатки, надкостницы на уровне 2-3 ребра. К игле присоединяется 10-20 граммовый шприц, и проводится забор 1 мл костного мозга (больше не нужно, так как костный мозг быстро сворачивается). Лаборант тут же делает мазок. В пунктате (миелограмма) может выявляться увеличение молодых или недифференцированных клеток, нарушение соотношения между клетками красного и белого ряда.

• Трепанобиопсия – забор костного мозга проводят с помощью троакара, введенного в гребень подвздошной кости.

• Пункция лимфоузлов проводится простой иглой с 10-граммовым шприцом.

• Пункция селезёнки проводится на высоте вдоха при задержке дыхания.

Рентгенологическое исследование проводится для определения увеличенных лимфоузлов средостения, изменения костей, исследования селезёнки (спленопортография).

Радиоизотопное исследование производится для исследования функции селезёнки с помощью вводимой в кровеносное русло плазмы или эритроцитов, меченных радиоактивным железом; или сканирование селезёнки собственными эритроцитами пациента, меченными радиоактивным хромом или коллоидным раствором золота.

Ультразвуковое исследованиепроводится дляопределения размеров и структуры печени, селезенки, лимфатических узлов.

ЛЕКЦИЯ № 19.

Анемии.

Контрольные вопросы: 1. Определение анемии, причины, классификация. 2. Основные этапы патогенеза, клиническая картина анемий. 3. Диагностика и принципы лечения анемий. 4. Мероприятия сестринского ухода, сестринский процесс при анемиях, профилактика.

Анемия (от греческого «бескровие») – это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов. Анемией считается содержание гемоглобина у взрослых мужчин менее 130 г/л, у взрослых женщин менее 120 г/л, у беременных менее 110 г/л.

Классификация анемий:

1.По этиологии выделяют следующие группы анемий:

• Постгеморрагическая анемия (острая и хроническая) – возникает вследствие кровопотерь.

• Анемии вследствие нарушения кровообразования (железодефицитная, витамин В₁₂-дефицитная, фолиево-дефицитная анемии).

• Анемии вследствие избыточного разрушения эритроцитов – гемолитические.

• Гипо- и апластические анемии, связанные с угнетением деятельности костного мозга.

2.По цветовому показателю, который отражает насыщение эритроцитов гемоглобином, различают:

• Нормохромную анемию – ЦП=0,8-1,1 (острая постгеморрагическая анемия, гемолитическая, апластическая), когда уровень гемоглобина и эритроцитов снижается пропорционально.

• Гипохромную анемию – ЦП ниже 0,8 (железодефицитная анемия), когда уровень гемоглобина снижается в большей степени, чем количество эритроцитов.

• Гиперхромную анемию – ЦП выше 1,1 (витамин В₁₂-дефицитная и фолиево-дефицитная анемии), когда уровень гемоглобина снижается в меньшей степени, чем число эритроцитов.

3.По степени тяжести, т.е. по уровню снижения гемоглобина различают:

• Лёгкую степень при гемоглобине 90-110 г/л;

• Среднюю степень при гемоглобине 70-90 г/л;

• Тяжёлую при гемоглобине менее 70 г/л.

4.По размеру эритроцитов: 1) с нормальным размером эритроцитов, или нормоцитарная: острая постгеморрагическая, апластическая; 2) с малым размером эритроцитов, или микроцитарная: железодефицитная; 3) с большим размером эритроцитов, или макроцитарная: витамин В₁₂-дефицитная и фолиеводефицитная.

Постгеморрагическая анемия возникает вследствие кровопотери и бывает острой и хронической. Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развившуюся в результате быстрой потери значительного количества крови, хроническая развивается в результате повторных кровотечений и по своей сути является железодефицитной анемией.

Патогенез. При острой кровопотере происходит быстрое уменьшение объема циркулирующей крови, что приводит к гипотонии или даже коллапсу. Уменьшение количества циркулирующих эритроцитов ведет к острой гипоксии – появляются одышка, сердцебиение. В первые часы после кровопотери показатели крови существенно не меняются в связи с компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1-2 дня в сосудистое русло поступает тканевая жидкость для восстановления первоначального объёма циркулирующей крови, и в единице объёма крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. На 3-7 сутки активизируется эритропоэз, т.е. появляются молодые эритроциты – ретикулоциты, что указывает на восстановление организма после кровопотери. Прогноз зависит от величины и скорости кровопотери. Быстрая потеря 25% крови приводит к шоку, а потеря 50% крови несовместима с жизнью.

Клиническая картина. Клиническая картина острой постгеморрагической анемии определяется количеством потерянной крови и скоростью ее истечения. Симптомы: головокружение, слабость, одышка, сердцебиение, сухость во рту, холодный пот, бледность, снижение артериального давления, тахикардия, слабое наполнение пульса, возможны судороги. Клиническая картина хронической постгеморрагической анемии соответствует симптомам железодефицитной анемии и будет рассмотрена ниже.

Диагностика. Диагноз острой постгеморрагической анемии подтверждается при выявлении нормохромной нормоцитарной анемии в анализе крови; выявлении источника кровопотери.

Лечение острой постгеморрагической анемии включает: 1) устранение причины кровотечения; 2) переливание плазмозаменителей (реополиглюкин, желатиноль) в сочетании с солевыми растворами (изотоническим, раствором Рингера), при больших кровопотерях переливают донорскую кровь. 3) Для борьбы с острой сосудистой недостаточностью и для повышения АД назначают кордиамин, кофеин, мезатон. Хроническая постгеморрагическая анемия лечится также, как железодефицитная.

Железодефицитная анемия – это анемия, возникающая вследствие нарушения поступления в организм железа. Железодефицитная анемия является наиболее распространенной и составляет 85-90% всех анемий.

Обмен железа в организме. Железо поступает в организм человека с пищей животного происхождения, где оно находится в двухвалентном состоянии (мясо, рыба, яйца), или с пищей растительного происхождения, где железо находится в трехвалентном состоянии (бобы, гречка, яблоки, гранаты). Трехвалентное железо, попадая в желудок, соединяется с соляной кислотой и переходит в двухвалентное состояние. Затем оно, пройдя через 12-перстную кишку, всасывается в кровь, соединяется с белком трансферрином, который синтезируется в печени, и поступает в костный мозг, где участвует в гемопоэзе эритроцитов. Общее содержание железа в организме взрослого человека составляет около 5 грамм, 60-70% которого содержится в гемоглобине, остальное – в депо железа: в печени, мышцах (в виде гемосидерина, ферритина, миоглобина, дыхательных ферментов). Потребление железа с пищей при калорийности 2000-2500 ккал ежедневно составляет 12-15 мг, при этом усваивается организмом только 2 мг. Ежедневная потеря железа составляет 1 мг (с калом, мочой, потом, выпадением волос, со слущенным эпителием кожи). Чем тяжелее физический труд, тем больше теряется железа с потом. Во время менструации женщина теряет до 40 мг железа, за месяц количество железа в организме восстанавливается, и это не отражается на состоянии здоровья. При обильных же и длительных кровопотерях содержание железа в организме не восстанавливается до нормального уровня. Беременность, роды, лактация забирают около 1550 мг железа.

Этиология железодефицитной анемии: 1)алиментарный дефицит железа: малое потребление продуктов, богатых железом; 2) снижение всасывания железа в кишечнике: обширные резекции тонкой кишки, изменения слизистой оболочки тонкой кишки (энтерит, амилоидоз, лимфома); 3) снижение всасывания железа в желудке: резекция желудка, гастрит с пониженной секрецией; 4) повышенная потребность в железе у подростков, беременных женщин, кормящих матерей, детей первого года жизни;5) хронические кровопотери: обильные и длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта (эрозии, язвы, опухоли), носовые, легочные кровотечения; 6) перераспределение железа в организме: очаги инфекции, злокачественные опухоли.

Патогенез. Выделяют два этапа развития дефицита железа: 1) латентный дефицит железа, когда уменьшаются его запасы в тканях (депо); 2) развитие железодефицитной анемии, выявляемой в анализе крови.

Клиническая картина. В клинической картине железодефицитной анемии выделяют следующие группы симптомов:

1. Симптомы, обусловленные гипоксией тканей: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, бледность кожи и слизистых, головная боль, тахикардия, одышка, колющие боли в области сердца.

2. Симптомы, обусловленные нарушением трофики тканей: сухость кожи и слизистых, ломкость и исчерченность ногтей, ломкость и сухость волос, трещины в углу рта, боль и жжение языка.

3. Специфические симптомы из-за атрофии слизистых оболочек пищевода и желудка: дисфагия (нарушение глотания), извращение вкуса – непреодолимое желание есть несъедобное (мел, известь, земля), извращение обоняния – пристрастие к запаху ацетона, выхлопных газов, бензина.

Объективно: бледность кожи и слизистых, тахикардия, артериальная гипотензия. В общем анализе крови: микроцитарная, гипохромная анемия с повышенным содержанием ретикулоцитов, ускоренная СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается пониженный уровень сывороточного железа.

Лечение. Режим при анемии зависит от тяжести состояния пациента, обычно режим свободный. Диетотерапия имеет важное значение в лечении железодефицитной анемии. Диета предполагает введение в ра­цион пациента продуктов питания с полноценным аминокислотным составом (творог, мясо, рыба, яйца), а также с железом (язык, печень и субпродукты, черная икра, абрикосы, гранаты, земляника, свекла, тыква, яблоки, ма­лина, ежевика, гречка). Лучшим источником железа являются нежирные сорта мяса (жиры ухудшают всасывание железа) – 150 г мяса содержит суточную норму железа. Также необходимо потребление продуктов с высоким содержанием аскорбиновой кислоты, способствующей усвоению железа в организме (свежие фрукты, ягоды, соки) и снижение в рационе продуктов, способствующих замедлению усвоения железа (чай, кофе, бобовые, жирное мясо, свежая выпечка). Питаться следует 4-6 раз в день.

Медикаментозная терапия. Основу медикаментозной терапии составляют препараты железа (всасывание железа из них в 10-15 раз выше по сравнению с пищей). Доза их определяется по содержанию элементарного железа: сорбифер дурулес (100 мг сульфата железа, аскорбиновая кислота) по 1 таблетке 2 раза в день в течение 4-6 недель, по 1 таблетке 1 раз в день в течение следующих 6-8 недель; тардиферон (80 мг элементарного железа) – по 1 таблетке 2 раза в день в течение 4-6 недель, по 1 таблетке 1 раз в день в течение 6-8 недель; ферро-Градумент (105 мг элементарного железа) – по 1 таблетке в сутки 2 месяца; ферроплекс (50 мг сульфата железа) – по 1 таблетке 3 раза в день 2-3 месяца. Парентеральные препараты железа вводят при неэффективности орального приема из-за нарушения всасывания или плохой переносимости пероральных форм: феррум-лек вводится внутримышечно или внутривенно – по 100 мг элементарного железа в ампуле. Переливание эритроцитарной массы показано для купирования анемического синдрома при тяжелой анемии, при гипоксии у беременных в родах.

Избыток железа в организме человека опасен для его жизни, поэтому препараты железа должны приниматься строго по назначению врача. Контроль эффективности лечения препаратами железа следует проводить не ранее чем на третьей неделе терапии. Принимаются препараты железа до еды или в перерывах между едой, т.к. прием пищи снижает всасываемость железа. Запивать препараты железа можно водой, но лучше фруктовым соком, так как содержащаяся в нем аскорбиновая кислота способствует усвоению железа. Побочными явлениями при приеме препаратов железа могут быть тошнота, темная окраска зубов, темная окраска стула. При передозировке препаратов железа (в том числе и витаминов, содержащих железо) у пациентов могут появиться рвота, кровавый понос, судороги.

Витамин В₁₂-дефицитная и фолиево-дефицитная анемии. Это анемии, развивающиеся в результате недостатка витамина В₁₂ или фолиевой кислоты в связи с недостаточным их поступлением в организм или невозможностью утилизации.

Витамин В₁₂ (цианокобаламин) – это внешний фактор Кастла. Внутренний фактор Кастла – это гастромукопротеин, вырабатываемый железами желудка. Соединяясь с внутренним фактором Кастла, витамин В₁₂ поступает в кишечник, где всасывается и транспортируется в ткани, затем используется для кроветворения, а также откладывается в депо, в основном в печени.

Этиология В₁₂-дефицитной анемии: 1) нарушение секреции внутреннего фактора Кастла: аутоиммунный гастрит, поражение слизистой оболочки желудка под влиянием крепких алкогольных напитков, резекция желудка (гастрэктомия); 2) нарушение всасывания витамина В₁₂ в кишечнике; 3) конкурентное потребление витамина В₁₂ при инвазии широким лентецом; 4) нерациональное питание (при вегетарианстве, однообразном рационе); 5) повышенная потребность в витамине В₁₂, например, при гипертиреозе, в молодом возрасте, у беременных, кормящих женщин.

Фолиевая кислота. Поступая с пищей, фолиевая кислота через тонкий кишечник всасывается в кровь, а затем попадает в костный мозг, где участвует в гемопоэзе эритроцитов.

Этиология фолиево-дефицитной анемии: 1) недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей; 2) недостаточное усвоение фолиевой кислоты (заболевания кишечника, печени, хронический алкоголизм, прием некоторых лекарственных средств – противосудорожные, оральные контрацептивы); 3) повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, кормление ребенка грудью).

Патогенез В₁₂-дефицитной и фолиево-дефицитной анемий. Недостаток витамина В₁₂ или фолиевой кислоты приводит к нарушению образования клеток крови – появлению мегалобластов и мегалоцитов. Кроме того, витамин В₁₂ участвует в обмене жирных кислот, его недостаток приводит к поражению спинного мозга (фуникулярный миелоз).

Клиническая картина В₁₂-дефицитной анемии. Общая слабость, сердцебиение, головокружение, одышка, ухудшение аппетита, тошнота. Характерно воспаление языка (глоссит), проявляющееся жжением языка; трещины на губах, их покраснение и шелушение. Так как мегалоциты и мегалобласты имеют меньшую продолжительность жизни и быстро разрушаются, могут появиться признаки гемолиза: желтуха, гепато- и спленомегалия. Появляются симптомы поражения ЦНС, в первую очередь спинного мозга: нарушение чувствительности (не чувствует пола, тапочек и др.), в том числе снижение болевой чувствительности по типу носков, перчаток; онемение конечностей, спастические парезы (ограничение движения в конечностях); нарушение походки (атаксия); нарушение функции тазовых органов; снижение зрения из-за поражения зрительного нерва, мышечная слабость.

Клиническая картина фолиево-дефицитной анемии: депрессия, охриплость голоса, тошнота, воспаление языка, появление трещин на губах, их покраснение и шелушение.

При объективном исследовании при В₁₂- и фолиево-дефицитной анемии: кожные покровы бледные с желтушным оттенком, красный «лакированный» язык с атрофированными сосочками. В общем анализе крови при В₁₂ и фолиево-дефицитной анемии выявляется: гиперхромнаямакроцитарная анемия (цветовой показатель 1,2-1,3), анизоцитоз, пойкилоцитоз, мегалобласты, мегалоциты, лейкопения, тромбоцитопения, тельца Жолли (фрагменты разрушенных клеток).

Лечение.Лечение В₁₂-дефицитной анемии предполагает питание с употреблением в пищу яиц, молочных продуктов, печени, мяса (говядины, телятины в отварном виде) и медикаментозное лечение: витамин В₁₂ вводят по 200-400-500 мкг (до 1000 мкг) в сутки внутримышечно в течение 4-6 недель. Далее больным вводят по 400 мкг препарата в течение двух месяцев еженедельно, в последующем – по 400 мкг 2 раза в месяц. На 3-5-ый день контролируют гематологические показатели: должно быть резкое повышение ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз). Лечение фолиево-дефицитной анемии предполагает употребление в пищу зелени, особенно листьев салата, фруктов, овощей, картофеля, печени, грибов, а также медикаментозное лечение – прием фолиевой кислоты по 5-15 мг/сут.

Сестринский уход при анемиях. В рамках сестринских вмешательств медсестре следует провести с пациентом и его родственниками беседу о причинах заболевания, факторах риска развития осложнений или обострений. Медсестра должна обучить пациента принципам рационального питания, правилам приема лекарственных средств по назначению врача, наметить вместе с ним правильный режим физической активности. Необходимо обучить пациента уходу за кожей и слизистыми оболочками, за полостью рта, ногтями, волосами.