Головная боль

Проблема головной боли является мультидисциплинарной медицинской проблемой, ибо боль эта может быть не только симптомом патологических процессов, локализующихся в области головы, но и ведущим проявлением многих соматических и психогенных заболеваний. Эпидемиологические данные VII Международного конгресса по головной боли (Торонто, 1995) показали, что более 70% населения земного шара жалуются на острые или хронические головные боли. Однако это не отражает истинного положения вещей, поскольку многие пациенты не обращаются к врачам, занимаясь самолечением либо в ряде случаев не желая обследоваться из-за опасения обнаружить более серьезную патологию. Поэтому практически не менее 86— 90% населения периодически испытывают головные боли. При этом головная боль может быть ведущей, а иногда и единственной жалобой более, чем при 45 различных заболеваниях.

В классификации головных болей, созданной в 1988 г., выделяют следующие, наиболее

важные факторы, приводящие к возникновению симптоматических головных болей.

1. Черепно-мозговые травмы (травматический, посттравматический синдром, эпи- и субдуральная гематомы).

2. Заболевания сердечно-сосудистой системы (инсульты, транзиторные ишемические атаки, кровоизлияния; аневризмы сосудов мозга, артериальная гипо- или гипертензия и т.д.)

3. Внутричерепные процессы несосудистой природы, приводящие к повышению внутричерепного давления (опухоль, абсцесс, гематома, окклюзионная гидроцефалия, доброкачественная внутричерепная гипертензия), или понижению ликворное давление (постпункционный синдром, ликворея).

4. Инфекции (менингит, энцефалит, остеомиелит костей черепа, другие инфекционные).

5. Головные боли, связанные с метаболическими нарушениями (гипоксия, ацидоз и т.д.).

6. Эндокринные нарушения (диабет, тиреотоксикоз, гипорериоз и т.д.).

7. Заболевания глаз, ушей, околоносовых пазух, височно-нижнечелюстного сустава.

8. Поражения черепных нервов (тригеминальная невралгия и т.д.).

9. Интоксикации и прием лекарственных препаратов (алкоголь, окись углерода, кофеин, вазодилататоры, адреномиметики, антидепрессанты, эрготаминовые препараты, НВНП).

10. Головные боли, не связанные со структурными поражениями «доброкачественные»,

основным критерием которой является: четкая связь боли с провоцирующим фактором и полное исчезновение боли после прекращения его воздействия.

а) Головная боль от внешнего давления.

б) Головная боль при воздействии холодовых стимулов.

в) Доброкачественная кашлевая головная боль.

г) Головные боли, связанные с сексуальной активностью (оргазмическая цефалгия).

Все перечисленные формы представляют собой симптоматические головные боли и составляют, лишь от 4 до 6% всех форм головной боли.

Самостоятельными патологическими формами головных болей являются:

1. Мигрень,

2. Пучковая (кластерная) головная боль.

3. Головная боль напряжения (ГБН).

С этих форм и начинается современная международная классификация, поскольку они наиболее распространены, чаще поражают лиц молодого трудоспособного возраста, а потому находятся в сфере пристального внимания медиков.

1. Мигрень

Определение

Мигренью называют периодические повторяющиеся приступы интенсивной головной боли пульсирующего характера, чаще односторонней, локализующейся преимущественно в глазнично-лобно-височной области, сопровождающейся в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света и громких звуков, сонливостью и вялостью после завершения приступа. Приступы начинаются в молодом возрасте и имеют наследственный характер.

Историческая справка

Истоки изучения мигрени уходят в глубину веков. Первые клинические особенности мигрени были описаны в трудах Гиппократа и Парацельса. Достаточно полное описание этого заболевания принадлежит греческому врачу Аретею Каппадокийскому, который назвал мигрень — «гетерокрания», т.е. «другая голова», что достаточно ярко определяет состояние больного в момент мигренозной атаки. Во II веке Гален применил термин «гемикрания», чем подчеркнул одну из наиболее характерных клинических черт мигрени — одностороннюю, «половинную» локализацию головной боли. Уже в IV веке врачи стали отмечать преходящий характер мигренозных атак и обратимость появляющихся изменений в приступе. В XVIII веке были выделены такие формы мигрени с аурой, как «глазная» мигрень, «гемиплегическая», «менструальная» и т.д.

Эпидемиология

По данным ряда авторов, мигренью страдает от 3 до 30% населения земного шара. Практически 75% людей перенесли хотя бы один раз в жизни приступ мигрени. Чаще болеют женщины (3:2 или 4:2). Обычно мигрень возникает в возрасте от 18 до 50 лет, но наиболее высокая частота проявляется в возрасте 28—30 лет. Начало болезни в детском возрасте встречается реже. После 50 лет мигрень как самостоятельное заболевание практически не встречается. Мигрень чаще наблюдается среди городского населения, образ жизни которого характеризуется определенной гиподинамией. Кроме возраста и пола значительную роль в возникновении мигрени играют наследственные факторы. Так, у родственников больных мигрень встречается значительно чаще. Если приступы мигрени были у обоих родителей, риск заболевания потомков достигает 60%; если приступы мигрени были у матери, риск заболевания составляет 72%, у отца —30%. У мужчин, страдающих мигренью, матери болели этим заболеванием в 4 раза чаще, чем отцы. Генетики считают, что в возникновении мигрени существенную роль играет наследование нейрохимического дефекта (недостаточность метаболизма моноаминов мозга, особенно серотонина и тирамина). Считается, что наследуется не сама болезнь, а предрасположенность к определенному типу реагирования сосудистой системы на различные раздражители. У родителей лиц, страдающих мигренью, часто наблюдается склонность к артериальной гипертензии. Наследование мигренозной цефалгии подтверждается обнаружением в последние годы особой роли 19-й хромосомы, обусловливающей изменение метаболизма нейронов с нарушением превращения магния, что также играет определенную роль в изменении функционирования церебральных систем.

Результаты магнитно-резонансной спектроскопии выявили у 25% больных мигренью наличие генной мутации митохондрий, отсутствующей у здоровых и больных головной болью напряжения. Следствием этого являются генерализованные нарушения митохондриального окислительного фосфорилирования. Предполагают, что мутация митохондриального гена играет важную роль в патогенезе мигрени, определяя триггерные механизмы мигренозной атаки.

Патогенез

Патогенез мигрени весьма сложен и многие аспекты его до сих пор недостаточно изучены. Однако мнения различных исследователей и результаты проведенных работ свидетельствуют о том, что местом, реализующим приступ, является кровеносный сосуд и максимум изменений во время приступа происходит в экстракраниальных и интракраниальных сосудах головы. В настоящее время установлено, что при мигрени происходит генерализованное нарушение вазомоторной иннервации в виде неустойчивости тонуса не только церебральных, но и периферических сосудов. Для развития этой неустойчивости нужны провоцирующие мигренозную атаку факторы:

1. Эмоциональный стресс (как хронический, так и острый);

2. Физическое перенапряжение;

3. Включение в пищевой рацион продуктов, богатых тирамином (какао, шоколад, орехи, цитрусовые, сыр, яйца, сельдерей, томаты, жирные, острые, копченые и консервированные блюда);

4. Алкоголь (особенно сухие красные вина, шампанское, пиво) и курение;

5. Длительная езда в транспорте;

6. Некоторые лекарственные препараты (противозачаточные средства, спазмолитики);

7. Резкий свет, длительный просмотр телевизионных передач, шум, неприятные запахи;

8. Изменения погоды (температура, давления, «магнитные бури»);

9. Холодная вода, мороженое;

10. Изменения режима сна и отдыха «много-мало»;

11. Соматические заболевания или их обострение (ОКИ, ОРЗ, аллергии);

12. Начало менструального цикла:

Необходимо отметить, что достаточно часто в клинике наблюдается сочетание ряда факторов. Важно выявление провоцирующих факторов в каждом конкретном случае, так как это помогает проводить профилактику атак.

Под воздействием описанных выше провоцирующих факторов у пациентов вначале (I фаза) возникает вазоспазм отрезка какой-либо из ветвей сонной артерий. При этом страдает кровоснабжение самих сосудов, которые становятся особо чувствительными к растяжению.

Затем наступает II фаза — дилатация артерий, артериол, вен и венул, приводящая к увеличению амплитуды пульсовых колебаний стенок сосуда, расширению сосудистого просвета, вплоть до полной атонии, что сопровождается выраженным перивазальным отеком.

Вследствие нарушения нейрогенных регуляторных механизмов расширяются артериовенозные шунты, и происходит «обкрадывание» капиллярной сети, что усиливает ишемическую гипоксию. Кровь при этом «сбрасывается» в систему венозных сосудов, которые избыточно растягиваются, обусловливая давящий, ломящий, а не только пульсирующий характер боли.

В III фазе процесса наступает обратное развитие указанных изменений. Описанные фазы сопровождаются явлениями экстравазации, т.е. поступлением в стенку сосуда и окружающие его ткани определенных вазоактивных и болевых веществ, в результате чего развивается асептическое нейрогенное воспаление экстра- и интроцеребральных сосудов (дилатация, отек).

В развитии приступа мигрени большая роль принадлежит системы тройничного нерва, имеющей существенное значение в регуляции сосудистого тонуса мозговых оболочек. Восприятие болевой информации от этих чувствительных к боли мозговых структур осуществляется тройничным нервом, который признан основным афферентным путем, передающим болевые импульсы от мозговых оболочек и сосудов одноименной стороны, что, возможно, является одним из объяснений характера гемикраниальной боли. Периваскулярные нервные тригеминальные волокна содержат вазоактивные нейропептиды (субстанция Р), которые, выделяясь в стенку сосуда, увеличивают его проницаемость и кровоток. Наряду с субстанцией Р, высвобождаются и другие медиаторы воспаления и нейрокинины (особенно нейрокинин А), гистамин, простагландины и другие вазоактивные вещества. Кроме того, в каудальной пластинке ядра тройничного нерва обнаружено повышение уровня специфического иммунореактивного нейропептида (C-FOS), носителя патологической «болевой» памяти, участвующего в медиации болевых ощущений и также обусловливающего активацию системы тройничного нерва. В последние годы активно доказана роль окиси азота (NO) в патофизиологии мигрени. Окись азота (NO) образующаяся в эндотелии сосудов и содержащаяся в периваскулярных нервных сплетениях, окружающих мозговые сосуды является мощным дилататором церебральных сосудов.

Следовательно, NO и субстанция P активируют окончания тригеминальных волокон, что приводит к высвобождению болевых нейропептидов и, сами оказывает непосредственно вазодилятаторное воздействие. Показано также, что NO играет важную роль в центральном проведении болевых стимулов и гипералгезии.

Особая роль в развитии приступа принадлежит серотонину, чрезмерное высвобождение которого приводит к сужению крупных артерий и вен и расширению капилляров и что является важнейшим фактором развития I фазы приступа. В дальнейшем, вследствие интенсивного выведения серотонина почками, содержание его в крови снижается, что обусловливает противоположное явление - атонию и дилатацию сосудов. Наряду с серотонином, благодаря избытку тирамина, обмен которого нарушен у больных мигренью, происходит также и высвобождение норадреналина из нервных окончаний, что вносит дополнительную лепту в период фазы спазма. В последующем, вследствие угнетения функций симпатической нервной системы, экстракраниальные сосуды чрезмерно расширяются.

Все описанные процессы обусловливают в конечном итоге нейрогенное воспаление стенок сосудов. Следовательно, боль при мигрени возникает не только в результате вазодилатации, которая, по всей видимости, вторична, а является еще и следствием возбуждения афферентных волокон тройничного нерва, сопровождающегося нарушением обмена ряда биологически активных веществ, участвующих в формировании нейрогенного воспаления. Не вызывает сомнений, что в генезе этих изменений ведущая роль принадлежит церебральным механизмам.

Доказано, что у больных мигренью в межприступном периоде повышенно активны лимбические системы и нарушено функционирование ноци- и антиноцицептивных систем со снижением влияния последней. Так, в межприступном периоде у больных мигренью наступает снижение болевого порога, что обусловлено, по-видимому, врожденной недостаточностью метаболизма моноаминов мозга и эндогенной опиоидной системы. Есть основание полагать, что у таких больных имеется генетически обусловленный дефект обмена серотонина и тирамина, в основе которого могут лежать многие факторы, в том числе нарушение метаболизма тромбоцитов и дефицит фермента, разрушающего тирамин в ЖКТ.

Ряд исследователей считают, что мигрень является первичной нейрогенной церебральной дисфункцией с наличием генетически детерминированной стволовой недостаточности, выраженной кортикальной гиперактивности с периодически наступающими нарушениями функции гипоталамуса.

Влияние различных дистрессовых воздействий меняет пороговую величину возбуждения лимбико-гипоталамической системы. При этом снижается степень активации церебральных механизмов во время приступа, приводящая к снижению эндогенного болевого контроля и обусловливающая под воздействием различных триггеров возникновение мигренозной атаки. Во время атаки снижается влияние антиноцицептивной системы, что подтверждает низкий уровень энкефалинов в крови и ликворе больных во время приступа с последующей его нормализацией в межприступном периоде. Этому соответствуют данные о повышении возбудимости системы тройничного нерва, персистирующей между атаками, что при наличии возникающих периодически разрядов возбуждения приводит к гиперактивации тригеминоваскулярной системы и к развитию приступа мигрени.

Существенное значение придается распространяющейся депрессии. Феномен РД провоцируется различными стимулами и возникает в затылочной коре головного мозга, где формируется фокус деполяризации нейронов, который прогрессивно распространяется по поверхности коры вперед со скоростью несколько миллиметров в минуту. Кортикальная распространяющаяся депрессия не пересекает среднюю линию головного мозга и не захватывает глубокие структуры, но может независимо возникать и в этих зонах. Деполяризация возникает как в нейронах, так и в глиальных клетках и сопровождается повышением уровня внеклеточного калия, снижением уровня натрия, кальция и хлорида. Из нервных терминалий высвобождаются некоторые нейромедиаторы, в том числе глутамат-возбуждающий агент, ответственный за расширение границ распространяющийся депрессии. Изменения церебрального кровотока во время мигренозного приступа сходны со стадиями мигрени. Первопричиной приступа является изменение метаболизма и функции коры. Показано, что скорость олигемии приблизительно равна скорости РД во время мигренозной атаки.

Выявлено также значительное изменение клеточного обмена кальция. Избыточное поступление в клетку из кальциевых канальцев ионов кальция понижает активность мозговых клеток, и снижает обмен магния и фосфора. При этом гипервозбудимость больных мигренью в межприступном периоде связывают с дефицитом внутриклеточного магния, что возможно обусловлено генной предрасположенностью.

Наряду с названными факторами, существенное значение имеет и состояние вегетативной нервной системы. Установлено избыточное участие, как сегментарных отделов, так и церебральных адренергических отделов. При мигрени нарушена норадренергическая иннервация церебральных и экстрацеребральных сосудов, и следовательно, имеет место феномен симпатической денервационной гиперчувствительности рецепторов сосудов. В межприступном периоде у больных мигренью обнаружена гиперреакция сосудов на ингаляцию окиси азота (СО2), что подтверждает гипотезу об адренергической денервации сосудистых рецепторов.

В развитии мигренозного приступа большую роль играют аутоиммунные механизмы Доказано, что на поверхности эндотелия мозговых сосудов имеются рецепторы, обладающие способностью при мигренозном приступе связывать иммунные лимфоциты, что способствует повышению проницаемости, отеку и набуханию стенок сосудов и вещества мозга, и приводит в конечном итоге к развитию неврологических симптомов.

Описанные механизмы в разной степени участвуют в изменении церебрального кровотока: снижении его перед приступом и нарастании в фазе боли не только в системе экстра- но и интракраниальных сосудах. При этом остается неясным, не развивается ли симптом «обкрадывания» в результате резкой дилатации экстракраниальных сосудов и оттока крови в бассейн наружной сонной артерии.

Таким образом, мигрень сопровождается нарушением функционирования церебральных лимбико-стволовых механизмов, приводящим к изменению взаимодействия ноци- и антиноцицептивных систем, со снижением влияния последней, и сочетающимся с расстройствами обмена биологически активных веществ, гипервозбудимостью тригеминоваскулярной системы, нарушением регионарной циркуляции крови, что в совокупности обусловливает возникновение мигренозной атаки (приступа).

В развитии мигренозной атаки можно выделить 3 периода

Первый период

Характеризуется спазмом эксто- и интракраниальных сосудов, что проявляется нарастающей пульсирующей болью.

Второй период.

Характеризуется дилатацией эксто- и интракраниальных сосудов, что клинически проявляется давящими болями, тошнотой и рвотой.

Третий период

Период остаточных явлений.

Клиника

В современной международной классификации (1988 год) мигрень представлена следующими формами:

1. Мигрень без ауры (простая мигрень).

2. Мигрень с аурой (развитие перед приступом или на высоте боли локальных неврологических симптомов):

А. Типичная «классическая» офтальмическая мигрень;

Б. Мигрень с длительной аурой;

В. Мигрень с острым началом ауры;

Г. Мигрень с аурой, но без головной боли «обезглавленная мигрень».

В зависимости от сосудистого бассейна, включенного в патологический процесс, выделяют офтальмическую, ретинальную, базилярную и другие формы мигрени. В классификации представлены также детские периодические синдромы, которые могут быть предшественниками или сочетаться с мигренью, например: доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей, альтернирующие гемиплегии и т.д.