2. Центральные боли.

3. Психологические боли.

1. Периферические боли.

Под периферическими болями имеются в виду постоянное раздражение ноцицепторов внутренних органов, сосудов, костно-мышечной системы, самих нервов «ноцицепторная боль». Длительно продолжающаяся боль периферического происхождения может быть причиной дисфункции центральных механизмов, что обусловливает необходимость максимально эффективного устранения периферической боли. К повреждениям периферической нервной системы, сопровождающимся болями, относятся невропатии, невралгии, радикулопатии, ганглиопатии (ганглиониты), плексопатии (плекситы).

Среди различных форм мононевропатий болевым синдромом чаще других сопровождаются следующие: диабетическая мононевропатия, диабетическая амиотрофия, канцероматозная невропатия, мононевропатии при узелковом периартериите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, плечевая плексопатия (невралгическая амиотрофия), туннельные невропатии.

Полиневропатии, сопровождающиеся болью, включают следующие формы: наследственные (болезнь Фабри, наследственная сенсорная невропатия), дисметаболические, невропатия при пеллагре, диабете, амилоидозе, миеломной болезни, алкоголизме, болезни бери-бери, синдром «горящих стоп», токсические (изониазидная, мышьяковистая, таллиевая, фосфорорганическая) и др., демиелинизирующая полиневропатия (синдром Гийена — Барре). Невралгические синдромы по преимуществу включают краниальные невралгии :тригеминальная, геникулятная, невралгия языкоглоточного (IX) и верхнего гортанного нервов, невралгия затылочного нерва, атипичная лицевая невралгия, а также постгерпетическую невралгию и другие формы поражения периферической нервной системы, сопровождающиеся характерным типом болей.

Причины и механизмы боли при поражениях периферической нервной системы точно неизвестны. Нет и определенной связи развития болевого синдрома с патоморфологической картиной невропатий. Предполагаемые механизмы боли включают как периферический, так и центральный компонент. Участие ноцицепторного механизма при невропатическом синдроме сомнительно, исключая только возможность ноцицепции на уровне терминалей nervi nervorum. Предполагается возможность спонтанной эктопической генерации болевой импульсации в невромах, формирующихся при росте поврежденных нервных волокон, в самих поврежденных нервных волокнах, клетках УЗК, нейронах задних рогов. Возможно повышение чувствительности невром поврежденных чувствительных нервов к физическим не болевым стимулам и химическим агентом. Может иметь значение распространение нервных импульсов между демиелинизированными нервными волокнами. При изменении афферентного притока к нейронам задних рогов или ядрам черепных нервов изменяется их спонтанная и вызванная афферентацией активность, чувствительность к нейротрансмиттерам и другим биохимическим агентам, формируются новые синаптические контакты, нарушается баланс между возбуждающими и тормозными воздействиями. Включаются также когнитивные и эмоционально-аффективные компоненты центральных механизмов восприятия боли. При различных формах поражения периферической нервной системы, на разных стадиях развития патологического процесса участие разных механизмов генеза боли может быть также различным. Все это объясняет трудности купирования болей и необходимость применения терапии, направленной на разные уровни ноцицептивной и антиноцицептивной систем.

Повреждение периферических нервов может обусловить и феномен денервационной гиперсенситивности, проявляющийся, кроме болей, аллодинией (боль при неболевых раздражениях), дизестезиями (неприятные, необычные ощущения) и парестезиями (парестезии отличаются от дизестезий отсутствием неприятного оттенка ощущений). Феномен связан с тем, что деафферентированные нейроны включаются в восприятие афферентации, приходящей по сохранным нервам, растормаживаются и усиливают передачу импульсов на расположенные выше уровни.

Среди болевых синдромов, обусловленных преимущественным повреждением периферической нервной системы, отдельного рассмотрения заслуживает синдром рефлекторной симпатической дистрофии (СРСД). Следует отметить, что СРСД далеко не всегда связан с первичным поражением периферической нервной системы. В эту группу включают расстройства, при которых хроническая боль сочетается с нарушениями вегетативно-трофических, двигательных и чувствительных функций. Другим термином, применяемым к подобного рода болям, является «симпатически обусловленная боль», что подчеркивает важнейшую роль симпатических нервов в генезе боли. В СРСД входит несколько хорошо известных расстройств: каузалгия, атрофия Зудека, альгонейродистрофия, синдром плечо — кисть и др. Объединяет их при весьма большом разнообразии сочетание вегетативно-трофических нарушений и боли.

Патогенез СРСД, как и многих других болевых синдромов, неясен. Существует несколько гипотез, объясняющих возможные механизмы СРСД. Они состоят из периферических, периферически-центральных и центральных компонентов формирования боли. Периферические компоненты включают повышение чувствительности сохранных или регенерирующих адреночувствительных терминалей волокон типа С к эндогенным, циркулирующим в крови катехоламинам или выделяющимся при возбуждении вегетативных волокон периферических нервов. Последней способствует активация нейронов заднего рога, в частности так называемых нейронов широкого диапазона, реагирующих на афферентную импульсацию различной модальности, в ответ на мощную болевую импульсацию при повреждении периферических тканей. Они активизируют в свою очередь клетки боковых рогов, посылающих болевую афферентацию в головной мозг. Важно, что чем дольше сохраняется усиленный поток болевых импульсов, проходящих в задние рога, тем более устойчивым становится этот патологический механизм и тем труднее его устранить. Именно поэтому желательно как можно скорее купировать периферическую боль, связанную с травмой, дисфункцией суставов, внутренних органов и др. Нейроны широкого диапазона откликаются на возбуждение низкопороговых механорецепторов, возбудимость которых повышается под влиянием катехоламинов. Поэтому при легком механическом раздражении или даже в его отсутствие возникает ощущение боли (клинически проявляющееся аллодинией, гиперпатией и спонтанными болями).

Другой механизм, возможно, действующий при травмах периферических нервов, предполагает формирование искусственного соединения эфферентных симпатических и афферентных болевых волокон и распространение импульса с одних на другие. Возможно и развитие эктопических генераторов импульсов в зонах повреждения симпатических нервных волокон смешанного периферического нерва под влиянием норадреналина, выделяющегося при проведении возбуждения по ним. Еще одним источником симпатической активации могут быть церебральные структуры, дисфункцию которых связывают с различными органическими (травма, инфекция, сосудисто-мозговые нарушения и др.) или эмоционально-аффективными нарушениями. Терапия СРСД включает воздействия, направленные на повышенную симпатическую активность, блокаду либо хирургическую деструкцию периферических симпатических структур и другие общепринятые методы устранения боли.