1. Синдром изоляции

Синдром изоляции обычно возникает при двустороннем обширном поражении моста, вовлекающем кортикоспинальные и кортикобульбарные связи. В результате утрачиваются почти все произвольные движения, поэтому больной неподвижен, не издает звуков и не реагирует на окружающее. Сохранными остаются лишь вертикальные движения глаз и движения век, с помощью которых больной может постепенно научиться общаться с окружающими. Основные причины — инфаркт ствола (часто в результате поражения позвоночных артерий или тромбоза базилярной артерии, центральный понтинный миелинолиз в результате излишне агрессивной коррекции гипонатрием. Картина, напоминающая синдром изоляции, может возникать при тяжелой Полиневропатии (Гийена—Барре), когда развивается вялый паралич конечностей, глазодвигательной и бульбарной мускулатуры. В отличие от стволового синдрома, при периферическом варианте синдрома изоляции не сохраняются вертикальные движения глаз.

2. Акинетический мутизм

Акинетический мутизм характеризуется отсутствием спонтанных движений и речи у больного, находящегося в состоянии бодрствования. Больной не выполняет команды, однако реакции на боль вполне целенаправленны, иногда от него можно добиться односложного ответа или жеста. Акинетический мутизм возникает при двустороннем поражении медиальных отделов лобных долей, а также верхней части покрышки среднего мозга и нижнедиэнцефальных отделов, при гидроцефалии и опухолях III желудочка. Более легкий вариант акинетического мутизма — абулия — характеризуется гипокинезией, аспонтанностью, замедленным выполнением команд, медленными и односложными, но правильными ответами.

3. Психогенная ареактивность

Психогенная ареактивностъ может возникать при кататонии или истерии. При кататонии больные обычно выглядят бодрствующими и лежат с открытыми глазами, но не совершают спонтанных движений и не реагируют на раздражения. Нередко отмечается восковая гибкость (каталепсия), при которой конечность больного застывает в положении, которое ей придают. При истерической псевдокоме бодрствующий больной лежит неподвижно с закрытыми глазами и не реагирует на окружающее. При попытке открыть глаза ощущается сопротивление больного. Зрачки хорошо реагируют на свет, глубокие рефлексы сохранны. Окулоцефалический рефлекс не вызывается. При введении в ухо ледяной воды возникает нистагм, быстрый компонент которого направлен в противоположную сторону (при коме глаза отводятся в сторону раздражения).

Махнув рукой перед открытым глазом, можно спровоцировать моргание. Несколько раз отпустив руку больного над его лицом, можно заметить, что рука ни разу не упадет на него. Надавливание на шиловидный отросток (за ухом) способно вызвать целенаправленную реакцию больного.

Оценка тяжести комы.

1. Количественная бальная оценка тяжести комы (шкала Глазго).

3 балла соответствуют глубокой коме, 15 баллов — состоянию ясного сознания и полной ориентированности.

2. Качественная шкала Гобита и Боголепова.

А. Полный контакт говорит о отсутствии проявления нарушения сознания.

Б. Затрудненный контакт говорит о частичном проявлении комы.

В. Полное отсутствие контакта говорит о выраженном проявлении комы.

Дифференциальная диагностика.

Для установления правильного диагноза необходимы тщательный сбор анамнеза у сопровождающих лиц, родственников, изучение имеющихся медицинских документов. Выясняют, какими хроническими и острыми (в частности, инфекционными) заболеваниями страдал пациент, какие лекарственные препараты принимал. Следует учитывать возможность приема больным больших доз алкоголя или наркотических препаратов.

Кома может развиться очень быстро (при инсульте, эпилепсии, черепно-мозговой травме) или медленно (при опухоли мозга, метаболической коме). В последних случаях расстройства сознания постепенно нарастают от повышенной утомляемости и сонливости до сопорозного и коматозного состояния.

У больных с очаговым неврологическим дефицитом крайне важны КТ и МРТ. При подозрении на черепно-мозговую травму обязательно проводится рентгенография черепа. Следует учитывать возможность перелома его костей, сочетанную травму головы и шейного отдела позвоночника, поэтому все манипуляции с пациентом, перекладывание с кровати на стол рентгеновской установки следует проводить максимально осторожно.

Обязательно делают биохимический анализ крови с определением содержания глюкозы, общего белка, мочевины, креатинина, электролитов, кислотно-основного равновесия, газов, а также клинический анализ крови. При подозрении на экзогенную интоксикацию обязательно проводят токсикологическое исследование с определением в крови потенциально токсичных веществ (должно быть проведено как можно раньше, пока эти вещества не метаболизировались).

Менингизм является основанием для проведения люмбальной пункции с целью исключения воспалительного заболевания и субарахноидального кровоизлияния. Предварительно следует провести КТ (МРТ) головного мозга или эхо-энцефалоскопическое исследование с целью исключения значительного смещения мозговых структур.

При пункции спинномозговую жидкость следует выпускать из иглы редкими каплями, не вынимая мандрена полностью, чтобы избежать вклинения ствола мозга в большое отверстие. При подозрении на воспалительные изменения (мутный ликвор зеленоватого цвета) его направляют на исследование .

При подозрении на эпилептический статус проводят электроэнцефалографическое исследование. Дальнейшее лечение может проводиться с использованием ЭЭГ-мониторинга.

Регистрация ЭКГ позволяет установить признаки острой ишемии миокарда, расстройства сердечного ритма и проводимости. При подозрении на острую коронарную недостаточность определяют уровень кардиоспецифических ферментов (ЛДГ, КФК) в крови.

Наряду с дифференциальной диагностикой отдельных коматозных состояний, прежде всего комы, обусловленной очаговым поражением головного мозга и метаболической (эндогенной и экзогенной) комы, в ряде случаев приходится разграничивать эти состояния и «комоподобные» синдромы.

При акинетическом мутизме больной частично или полностью пробудим, но неподвижен, не вступает в контакт, не говорит; этот синдром наблюдается при повреждении обеих лобных долей, области III желудочка, выраженном гипертензионно-гидроцефальном синдроме и может наблюдаться при выходе из коматозного состояния.

Персистентное вегетативное состояние характеризуется выраженным и стойким угнетением когнитивных функций при сохранной деятельности мозгового ствола. Больной дышит самостоятельно, пульс и АД стабильны, но отсутствует реакция на окружающее и нет возможности установить контакт с больным. Этот синдром нередко отмечается после тяжелой гипоксии мозга (кардиогенный шок, остановка сердца, массивная кровопотеря), тяжелой черепно-мозговой травмы, передозировки лекарственных средств.

Возможны психогенные состояния, напоминающие кому, при которых больной безучастен, произвольные движения отсутствуют. Больной лежит с открытыми глазами, моргает при неожиданном приближении руки исследующего к глазам, реакция зрачков на свет сохранена, при пассивном повороте головы глаза поворачиваются в ту же сторону. При выходе из этих состояний больные обычно помнят все происходившее с ними.

Лечение.

Оказывая помощь больному в коме, нужно параллельно решить 2 основные задачи:

1. Предупредить вторичные осложнения, связанные с нарушением дыхания и гемодинамики;

2. Исключить заболевания, которые могли послужить причиной комы (гипогликемию).

Оказание помощи на догоспитальном этапе.

1. Необходимы обеспечение проходимости дыхательных путей. В случае необходимости провести больного на ИВЛ.

2. Провести коррекцию сердечно-сосудистой деятельности. В случае необходимости провести прямой или непрямой массаж сердца.

3. Ввести 40 мл 40% раствора глюкозы, 2 ампулы витамина В1 и налоксон.

4. Провести другие мероприятия по поддержанию жизни пациента.

Общие принципы лечения.

1. Следует прежде всего проверить проходимость дыхательных путей, очистить полость рта и глотки от слизи, вставить воздуховод, регулярно отсасывать слизь, принять меры по предупреждению аспирации (для этого больного вначале лучше уложить на бок), обеспечить достаточную оксигенацию, назначив кислород через маску или назальный катетер, при необходимости провести интубацию.

2. Следует регулярно контролировать пульс, АД. Желателен мониторинг ЭКГ. При выраженной артериальной гипотензии начинают внутривенное введение кристаллоидных или коллоидных растворов, назначают сосудосуживающие средства, кортикостероиды, сердечные гликозиды.

3. Наладив систему для внутривенного вливания, нужно сразу же взять пробу крови для лабораторного исследования.

4. Если не удается быстро исключить возможность гипогликемии, внутривенно вводят 40—60 мл 40% раствора глюкозы с 2 мл 5% раствора витамина Bj.

4. Целесообразно очистить и промыть желудок с помощью назо-гастрального зонда. Это предупредит аспирацию и позволит удалить токсические агенты (эта мера не показана при отравлении едкими веществами).

5. Следует поддерживать водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс, в частности скрупулезно подсчитывать объем вводимой и выведенной жидкости, регулярно определять уровень натрия и осмолярность крови. В отсутствие отека мозга в сутки необходимо вводить 35 мл/кг изотонической жидкости (в качестве базисного предпочтительнее использовать 5% раствор глюкозы и 0,45% раствор хлорида натрия с добавлением хлорида калия, 20 мэкв/л), при отеке мозга объем жидкости ограничивают до 1,2—1,5 л, в качестве базисного предпочтительнее использовать 0,9% раствор хлорида натрия.

6. Важно не допускать переполнения мочевого пузыря, при задержке мочеиспускания вводят постоянный катетер. Предпочтительнее использовать трехпросветный катетер, через который можно вводить в пузырь антисептики. Для поддержания тонуса мочевого пузыря катетер нужно периодически пережимать, снимая зажим каждые 3—4 ч.

7. При наличии признаков внутричерепной гипертензии принимают меры по снижению ВЧД).

8. При высокой лихорадке или гипертермии температуру снижают с помощью внешнего охлаждения, анальгетиков, НПВС, иногда в сочетании с вазодилататорами или малыми дозами нейролептиков (Дроперидол). При общеинфекционных симптомах следует прежде всего выяснить источник инфекции (легкие, мочеполовая система и т.д.) и назначить антибактериальные средства.

9. Эпилептические припадки купируют с помощью в/в введения 10 мг Реланиума , после чего через зонд вводят АЭС длительного действия (Карбамазепин, Дифенин, Фенобарбитал).

10. При психомоторном возбуждении применяют бензодиазепины (Реланиум), оксибутират натрия, малые дозы нейролептиков.

11. При интоксикациях по показаниям вводят специфические противоядия (при передозировке наркотиков — Налоксон, 0,5 мг в/в, при передозировке бензодиазепинов — Флумазенил, 0,2 мг в/в).

12. При длительной коме необходимы зондовое или парентеральное питание, профилактика тромбоза глубоких вен голени, защита роговицы, поддержание гигиены полости рта.

Перечисленные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации. Так, введение глюкозы показано при подозрении на гипогликемию. Перед инфузией должен быть произведен забор крови из вены для определения содержания глюкозы. Введение глюкозы проводят, не дожидаясь результатов анализа, так как она не оказывает отрицательного влияния, если причиной комы на самом деле служит гипергликемия, т. к. гипогликемия разрушает мозг и ее купирование должно быть проведено безотлагательно.

Считается, что еще до обследования едва ли не каждому коматозному больному следует ввести 40 мл 40% раствора глюкозы, 2 ампулы тиамина и налоксон.

При необходимости обеспечивают коррекцию метаболических нарушений (поддержание оптимального уровня глюкозы, при необходимости — дезинтоксикация). С этой целью можно провести инфузионную терапию, плазмаферез, гемосорбцию. В случае гнойного менингита вводят антибиотики (натриевая соль пенициллина, цефалоспорины III поколения). Их начинают применять до результатов определения чувствительности флоры. В случае эпилептического статуса проводят противосудорожную терапию.

У больных с расстройствами мозгового кровообращения до выяснения природы инсульта проводят неспецифическую (недифференцированную) терапию, применяют нейропротекторы. При точном установлении диагноза следует решать вопрос о возможности проведения тромболизиса, применения антиагрегантов и антикоагулянтов в случае инфаркта мозга и кровоостанавливающих препаратов при геморрагическом инсульте.

По мере стабилизации состояния больного, вышедшего из комы, проводят последовательное лечение, направленное на преодоление основного заболевания как непосредственной причины комы, а также профилактику возможных осложнений (пневмония, тромбоэмболия легочных артерий, уросепсис, пролежни и др.). В последующем осуществляются реабилитационные мероприятия по общим принципам.

Прогноз.

Прогноз комы — один из труднейших разделов клинической медицины. За исключением несомненных признаков смерти мозга, не существует клинических критериев, которые бы имели абсолютное значение.

Корреляция между показателями шкалы Глазго и летальности при коме высоко достоверна. Количество баллов от 3 до 8 соответствует летальности 60%, от 9 до 12 — 2%, от 13 до 15 — около 0. Если у пациента в течение 24 часов сохраняется 3—8 баллов, то в случае его выживания у него сохранится постоянный моторный или интеллектуальный дефект. Только единицы больных из этой группы смогут возвратиться к прежнему образу жизни. В группе больных с 9—12 баллами в 50% случаев длительно сохраняется дефект памяти, речи, поведения, психики. При количестве баллов от 13 до 15 интеллектуальный дефект сохраняется на протяжении нескольких недель и лишь у единиц он персистирует.

Исход комы.

Больной обычно выходит из состояния комы с восстановлением функции открывания глаз. Восстановление сознания происходит поэтапно. Вначале восстанавливается фиксация взора, затем способность различать близких (что проявляется едва заметным изменением в лице больного), затем понимание речи, позже — собственная речевая деятельность. Восстановление различных психических функций происходит не одновременно, поэтому ясному сознанию иногда предшествует состояние спутанности, когда больной оказывается дезориентированным в месте и времени, что ошибочно принимают за ухудшение состояния.

Вегетативное состояние диагностируют в том случае, когда больной, ранее пребывавший в коме, открывает глаза и внешне напоминает бодрствующего, но у него отсутствуют какие-либо признаки сознания. Он не реагирует на окружающее, не фиксирует глазами предметы, не совершает целесообразных движений, возможны лишь некоторые двигательные автоматизмы, например зевота или случайные движения головой или конечностями. Вегетативное состояние — результат диффузного повреждения коры или подкоркового белого вещества при черепно-мозговой травме или гипоксической энцефалопатии (апалический синдром). Хроническое вегетативное состояние констатируют при признаках необратимости состояния, в частности в том случае, когда сознание не возвращается в течение 12 месяцев после ЧМТ или 6 месяцев после поражения мозга иной этиологии.