Спутанность сознания

Термин недостаточно точный, но обычно подразумевает невозможность думать с достаточной скоростью и ясностью. Пациенты с выраженной спутанностью способны выполнять лишь самые простые команды. Мыслительные процессы если и сохранены, то очень слабо. Речь ограничена несколькими словами или фразами, но может быть и излишняя говорливость. Больные не воспринимают многое из того, что их окружает, не могут непосредственно оценить ситуацию и обычно не контролируют функции тазовых органов. Больные с умеренной спутанностью сознания могут непродолжительное время поддерживать простую беседу, однако их мышление замедленное, несвязанное, они легко отвлекаются; периоды раздражительности и возбудимости сменяются сонливостью. Часто имеется дезориентированность во времени и пространстве. Степень спутанности обычно меняется на протяжении дня. Как правило, она менее выражена утром и наиболее отчетлива вечером или ночью. Многие события, происходящие с больным в спутанном состоянии сознания, не запоминаются.

Делирий

Делирий — один из вариантов спутанности сознания. Иногда термины делирий и спутанность используются как эквивалентные. Однако возбуждение, яркие галлюцинации, ажитированное состояние с наклонностью к страхам, дрожание, судороги, гиперактивность вегетативной нервной системы — все это позволяет трактовать делирий как самостоятельный тип церебральных нарушений. Решающее доказательство взаимосвязи спутанности, сопора и комы — возможность прохождения больными каждой стадии при погружении в кому или при выходе из нее. В то же время не наблюдается подобной связи между комой и делирием, пожалуй, за исключением печеночного сопора и комы, которым может предшествовать короткий период делирия. Без сомнения, при некоторых острых психотических синдромах трудно различить делирий и другие состояния спутанности, по скольку, некоторые характерные проявления делирия могут отсутствовать. Повышенная психомоторная активность иногда с элементами агрессии, типична для белой горячки и других абстинентных синдромов. Чаще, однако, делирий проявляется снижением активности, больные становятся сонливы, возникает брадикинезия. В части случаев гиперактивность постепенно сменяется апатией. Иногда больные с определенными типами афазии могут производить впечатление больных со спутанностью сознания, однако при тщательном наблюдении выявляется, что заболевание относится к речевой сфере, а поведение адекватно ситуации.

Сопор

При сопоре психическая и физическая активность сведена к минимуму. Больных можно «разбудить» лишь сильными, повторными стимулами, во время которых они открывают глаза, смотрят и не выглядят бессознательными; реакция на речевые команды отсутствует или замедленная и неадекватная. Часто у подобных больных наблюдается дрожание, грубое подергивание мышц, беспокойство или стереотипная двигательная активность, хватательные и сосательные рефлексы; сухожильные и подошвенные рефлексы могут быть нормальными или измененными в зависимости от заболевания, лежащего в основе поражения нервной системы. Психиатрический термин «ступор» определяет состояние, при котором восприятие чувствительных стимулов в основном сохранено, представление о внешнем мире не искажено, однако пациент бездеятелен или проявляет выраженный негативизм, например при кататонической шизофрении. При этом часто наблюдаются мутизм, гипокинезия, ригидность, сохранение неестественной позы, придаваемой конечностям, произвольное моргание. Следует отметить, что в англоязычной литературе термин «сопор» практически не используется.

Кома

Определение.

Кама (сон) это состояния, которое проявляются угнетением сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройствами регуляции функций организма.

Коматозные состояния встречаются при различных органических поражениях головного мозга, а также при неблагоприятно протекающих соматических заболеваниях и интоксикациях и требуют проведения комплекса реанимационных мероприятий, направленных на спасение жизни больного и уменьшение выраженности остаточного неврологического дефицита.

Кома — это прежде всего глубокое угнетение сознания. Содержательная сторона сознания обеспечивается деятельностью коры, которую поддерживает в «рабочем» бодрствующем состоянии ретикулярная активирующая система, тянущаяся от верхних отделов ствола к таламусу и далее диффузно проецирующаяся на кору. Таким образом, угнетение сознания может быть следствием относительно небольшого очагового поражения, захватывающего ретикулярную активирующую систему, либо обширного многоочагового или диффузного процесса, вовлекающего оба полушария

Патогенез коматозного состояния многогранен. Прямое влияние на метаболизм нейронов коры большого мозга и мозгового ствола могут оказывать следующие факторы: гипоксия, гипер- и гипогликемия, гипер- и гипоосмолярность плазмы, ацидоз, алкалоз, гипокалиемия, гипераммониемия, недостаточность тиамина, никотиновой кислоты, и т.д. При всех метаболических расстройствах, ведущих к коме, наблюдается снижение мозгового метаболизма при сохранности кровотока. Повышение температуры тела выше 41 или понижение ниже 36 градусов вызывает кому, вероятно, вследствие неспецифического влияния на метаболическую активность нейронов. Диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома и кома при системных инфекциях — примеры эндогенных интоксикаций. Точная связь токсина с комой неизвестна. При диабете — высокая концентрация ацетоновых тел, при уремии, вероятно, накапливаются феноловые производные ароматических аминокислот, и увеличивается содержание парагормона. В обоих случаях важную роль могут играть обезвоживание и ацидоз. Во многих случаях причиной печеночной комы выявляется многократное увеличение содержания в крови аммиака. При лактатацидозе повреждение мозга может вызывать снижение рН артериальной крови ниже 7. Нарушение сознания при легочной недостаточности связано с гипоксией и гиперкапнией, главным фактором, вероятно, является повышение СО2. При водной интоксикации возбудимость нейронных мембран нарушается под влиянием гипонатриемии и изменения внутриклеточной концентрации калия. Механизм действия бактериальных токсинов неизвестен. Такие препараты, как барбитураты, алкоголь и фенотиазины, вызывают кому в результате прямого действия на мембраны нейронов промежуточного и большого мозга. Метиловый спирт и этиленгликоль действуют, вызывая метаболический ацидоз. Многие другие фармакологические препараты вызывают кому, не имея прямого влияния на нервную систему, но понижая системное давление и меняя церебральную гемодинамику. Снижение систолического давления ниже 70 мм рт. ст. вызывает снижение церебрального кровотока и, вторично, метаболические нарушения.

Если давление падает остро и на короткое время с характерной клинической картиной обморока, весь процесс протекает быстро и полностью обратим. Другой общий механизм развития комы — внезапный мощный нейронный разряд, характерный для эпилепсии. Локальные припадки не оказывают сколько-нибудь значительного влияния на сознание, пока не распространяются с одной половины мозга на другую. При закрытой черепно-мозговой травме наблюдается огромное повышение внутричерепного давления на протяжении тысячных долей секунды. Удар по голове сопровождается также вращательным движением мозга со скручиванием верхних отделов мозгового ствола.

Нередко никакая микроскопическая техника не выявляет у погибших больных патологии, так как метаболические или токсические состояния вызывают нарушения на субклеточном или молекулярном уровне.

В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний. Вместе с тем имеются общие особенности патогенеза всех видов коматозных состояний, заключающиеся в нарушении функций коры больших полушарий, подкорковых образований и ствола мозга, а также в поражении восходящей ретикулярной формации ствола мозга и выпадении ее активирующего влияния на кору больших полушарий. Большое значение имеют расстройства рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение жизненно важных вегетативных центров (сосудодвигательного, дыхательного).

Сознания нарушается только при повреждении, начиная с верхних отделов моста. Разрушение верхнестволовой ретикулярной формации всегда ведет к расстройству сознания.

Анатомическим субстратом комы служит дисфункция восходящей ретикулярной формации на протяжении от ростральных отделов моста до промежуточного мозга. Реже причиной комы является обширное двустороннее разрушение коры большого мозга вследствие выпадения кортикофугальных воздействий на ретикулярную формацию промежуточного и среднего мозга. Изолированное поражение коры одного полушария никогда не вызывает утраты сознания, если патологический супратенториальный процесс не оказывает механического влияния на мозговой ствол. Исключительно велика в развитии комы при супратенториальных поражениях роль вклинения, при котором грыжевое выпячивание базальных отделов височной доли ущемляет средний мозг в вырезке намета мозжечка.

Морфологические изменения подтверждают физиологические выводы о том, что состояние длительной комы коррелирует с повреждением любых отделов кортико-диэнцефально-мезенцефальной системы нейронов, однако незначительные повреждения могут вызвать кому только тогда, когда они локализуются в верхних отделах мозгового ствола.

Выделяют анатомическую (диструктивную) и метаболическую кому.

Основной причиной деструктивной комы является органическое поражение мозгового вещества головного мозга, обусловленное кровоизлиянием, травмой, обширной зоной инфаркта, воспалительными процессами и опухолями. Очаг поражения может разрушать непосредственно ретикулярную формацию или вызывать ее выраженную компрессию в результате дислокации головного мозга из-за отека или объемного воздействия.

Метаболическая кома обусловлена расстройствами метаболизма (гипоксия, гипо- или гипергликемия, уремия, сепсис, печеночная недостаточность и т.д.). Коматозные состояния могут возникать при экзогенных интоксикациях наркотическими, седативными, противосудорожными препаратами, алкоголем и его суррогатами и угарным газом.

Среди основных патогенетических процессов, общих для многих видов коматозных состояний, следует подчеркнуть угнетение клеточного иммунитета, нарушения метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования со снижением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастанием концентрации АДФ и молочной кислоты, изменением осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах. Развивающиеся при этом электролитные нарушения, ацидоз приводят к внутриклеточному набуханию и межклеточному отеку мозга, повышению внутричерепного давления и прогрессированию вклинения мозгового ствола, что создает порочный круг в патогенезе комы.

Воздействие некоторых экзогенных факторов (барбитураты, алкоголь, нейролептики и антиконвульсанты) приводит к грубому угнетению сознания путем прямого воздействия на мозговые структуры.

Причины, приводящие к коме.