Варианты и аномалии развития вен

Врожденные пороки венозных сосудов (ангиодисплазии и сосудистые мальформации) возникают в результате различных отклонений в ходе перестройки первичных вен зародыша и формирования дефинитивных венозных стволов на ранних этапах эмбриогенеза вследствие хромосомных аберраций, а также при воздействии внешних неблагоприятных факторов. В период роста организма они могут приводить к выраженным расстройствам местной, регионарной и общей гемодинамики по венозному типу.

Наиболее многочисленны варианты органогенеза крупных магистральных венозных

сосудов, которые, как правило, не обусловливают нарушения гемодинамики и, следовательно, не оказывают отрицательного влияния на отток крови от функционирующихорганов. Как правило, эти анатомические варианты определяются при рентгенографических исследованиях или на секционном материале. Однако знание возможных вариантов магистральных венозных сосудов необходимо для выбора правильной тактики при оперативных вмешательствах.

Все многообразие вариантов развития магистральных вен большого круга кровообра-

щения можно классифицировать по анатомо-гемодинамическому принципу. Согласно этой классификации, все варианты врожденной патологии магистральных вен можно разделить на две группы:

I группа – аномалии системных вен без нарушения гемодинамики;

II группа – пороки развития вен, которые сопровождаются сбросом крови справа налево.

Аномалии развития I группы характеризуются различными нарушениями положения

вен или отклонением места их впадения в правое предсердие. Как правило, эти ано-

малии не вызывают нарушений гемодинамики и клинически не проявляются. Данные

аномалии не требуют хирургической коррекции.

Аномалии магистральных вен II группы встречаются значительно реже. Эти пороки развития характеризуются частичным или полным впадением одной из полых вен в левое предсердие, что приводит к грубым нарушениям гемодинамики и проявляется определенными клиническими признаками.

Коллатеральное кровообращение

Давно было замечено, что при выключении сосудистой магистрали кровь устремляется по окольным путям – коллатералям и питание отключенной части тела восстанавливается. Основным источником развития коллатералей являются анастомозы сосудов (Рис. 12). Степень развития анастомозов и возможности их преобразования в коллатерали определяют пластические свойства (потенциальные возможности) сосудистого русла конкретной области тела или органа. В тех случаях, когда предсуществующих анастомозов для развития коллатерального кровообращения недостаточно, возможно новообразование сосудов. Однако роль новообразованных сосудов в процессе компенсации нарушенного кровотока очень незначительна. Кровеносная система обладает огромными резервными возможностями, высокой приспособляемостью к изменившимся функциональным условиям. Так при наложении у собак лигатуры на обе сонные и позвоночные артерии не наблюдалось заметного нарушения деятельности мозга. В других опытах на собаках накладывалось до 15 лигатур на крупные артерии, включая брюшную аорту, но животные не погибали. Безусловно

смертельной оказалась лишь перевязка брюшной аорты выше начала почечных арте-

рий, венечных артерий сердца, брыжеечных артерий и легочного ствола.

Сосудистые коллатерали могут быть внеорганными и внутриорганными. Внеорганными коллатералями являются крупные, анатомически определенные анастомозы между ветвями артерий, снабжающих ту или иную часть тела или орган, или между крупными венами. Различают межсистемные анастомозы, которые связывают разветвления одного сосуда и ветвями другого сосуда, и внутрисистемные анастомозы, образующиеся между ветвями одного сосуда (Рис. 13, Рис. 14).

Внутриорганные анастомозы образуются между сосудами мышц, стенок полых орга-

нов, в паренхиматозных органах. Источниками развития коллатералей служат также

сосуды подкожной основы, околососудистое и околонервное русло, образуемое арте-

риями и венами, которые проходят рядом с крупными сосудами и нервными стволами.

Уставлено, что развитие макроскопически видимых коллатералей после окклюзии магистральных артерий происходит лишь через 20-30 дней, после окклюзии магистральных вен – через 10-20 дней. Однако восстановление функции органа при коллатеральном кровообращении наступает гораздо раньше, чем появление макроскопически видимых коллатералей. Было показано, что в ранние сроки после окклюзии магистральных стволов важная роль в развитии коллатерального кровообращения принадлежигемомикроциркуляторному руслу. При артериальном коллатеральном кровообращении на основе артериолоартериолярных анастомозов формируются микрососудистые артериолярные коллатерали, при венозном коллатеральном кровообращении на основе венуло-венулярных анастомозов образуются микрососудистые венулярные коллатерали. Именно они обеспечивают сохранение жизнеспособности органов в ранние сроки после окклюзии магистральных стволов. В последующем, в связи с выделением

главных артериальных или венозных коллатералей, роль микрососудистых коллатералей постепенно снижается.

В результате многочисленных исследований были установлены стадии развития

окольных путей кровотока:

1. Вовлечение в окольный кровоток максимального количества анастомозов, сущест-

вующих в зоне окклюзии магистрального сосуда (ранние сроки – до 5 суток).

2. Преобразование артериоло-артериолярных или венуло-венулярных анастомозов в

микрососудистые коллатерали, преобразование артерио-артериальных или вено-

венозных анастомозов в коллатерали (от 5 суток до 2 месяцев).

3. Дифференцировка главных окольных путей кровотока и редукция микрососуди-

стых коллатералей, стабилизация коллатерального кровообращения в новых усло-

виях гемодинамики (от 2 до 8 месяцев).

Продолжительность второй и третьей стадии при артериальном коллатеральном кро-

вообращении по сравнению с венозным больше на 10-30 суток, что свидетельствует о более высокой пластичности венозного русла.

Признаками сформировавшихся сосудов – коллатералей являются: равномерное рас-

ширение просвета на протяжении всего анастомоза; крупноволнистая извилистость;

преобразование сосудистой стенки (утолщение за счет эластических компонентов).

Большая роль в развитии коллатерального кровообращения принадлежит нервной

системе. Нарушение афферентной иннервации сосудов (деафферентация) вызывает стойкое расширение артерий. С другой стороны, сохранение афферентной и симпатической иннервации позволяет нормализовать восстановительные реакции, коллатеральное кровообращение при этом оказывается более эффективным.__